中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位: 中国糖尿病杂志;中华糖尿病杂志
- 主办单位: 中华人民共和国教育部
- 影响因子: 1.94
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5449/R
- 国内刊号: 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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限蛋白质摄入对2型糖尿病早期肾病的影响
目的评估限蛋白质摄入对2型糖尿病肾病在肾功能和营养状况方面的影响.方法门诊67例早期肾病病人,按就诊顺序分为限蛋白治疗组和正常蛋白组,试验期为1年.结果两组病人体重指数、血常规及血液生化、血糖指标、血液肾功能治疗后无显著性差异.治疗后两组间血清白蛋白有显著性差异.实验组尿白蛋白排泄率明显下降.结论限蛋白膳食可以显著减少2型糖尿病早期肾病病人尿白蛋白排泄率,从而改善营养状况,保护肾功能.
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2型糖尿病患者餐后甘油三酯水平与血管并发症关系的研究
目的研究2型糖尿病患者餐后甘油三酯水平与血管并发症的关系.方法 44例2型糖尿病患者以空腹和餐后4小时甘油三酯(TG和TG 4h)水平分组:空腹及餐后TG正常组(19例)、空腹正常餐后增高组(14例)、空腹增高组(10例),分析其血管并发症的发生情况.结果按上述分组次序,微血管并发症发生率分别为21.05%、42.85%和70%,大血管并发症分别为10.5 2%、57.14%和80%.前两组微血管并发症比较P<0.05,大血管并发症比较P>0.05 ;后两组无论微血管或大血管并发症比较均为P>0.05.结论空腹TG水平正常的部分2型糖尿病患者血管并发症,尤其是大血管并发症的发生情况与空腹高TG血症者基本相当.
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TGF-β1和ECM与糖尿病肾病关系的实验研究
目的观察高糖条件下大鼠肾小球系膜细胞(GMC) 分泌细胞外基质(ECM)成分中纤粘连蛋白(FN)、层粘连蛋白(LAM)、Ⅲ及Ⅳ型胶原和转化生长因子β(TGF-β1)的变化,探讨细胞因子和细胞外基质在糖尿病肾病发病中的作用.方法采用体外大鼠肾小球系膜细胞培养,用ELISA方法测定培养上清液中的ECM和TGF-β1.结果①高糖条件下,GMC合成和分泌TGF- β1增加.②高糖对体外培养的系膜细胞分泌ECM的影响具有选择性,仅增加功能相关蛋白的合成,而对其它类型的间质胶原没有影响.结论体外高糖可增加TGF-β1和ECM的合成.由此可以推断,在体内肾小球系膜细胞对高血糖的反应是增加T GF-β1和ECM的合成,导致糖尿病肾小球硬化.
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2型糖尿病患者胰升糖素受体基因的PCR-DGGE扫查
目的探讨胰升糖素受体(GCG-R)基因在中国人2 型糖尿病遗传背景中的地位.方法运用聚合酶链反应-变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)技术对200例无亲缘关系之中国云南昆明地区汉族人(2型糖尿病患者12 0例,健康对照者80例)的GCG-R基因编码区进行了分子扫查.结果仅发现2例2型糖尿病患者及1例健康对照者的GCG-R基因第7外显子存在多态变异带型,这一杂合子多态变异基因型在2型糖尿病组和对照组中的发生频率分别为0.017和0.013,两者之间无显著性差异.此外,研究对象GCG-R基因其它编码区的PCR-DGGE扫查均未发现异常泳动片段.结论 GCG-R基因可能不是中国昆明地区汉族人2型糖尿病的主要致病基因.
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一种新的ICA亚型及其与胰岛细胞类型关系的免疫组化研究
目的在用免疫组化方法大量检测ICA基础上发现有弥漫型ICA和边缘型ICA两种迥然不同的形态学表现.为探明这两种ICA所着染的细胞类型及其临床意义,进行了以下实验.方法选取20例弥漫型ICA和20例边缘型ICA,用免疫组化双标技术鉴定.结果弥漫型ICA着染β、α两种细胞,边缘型ICA仅着染α细胞.结论经初步统计,弥漫型 ICA多见于1型糖尿病,2型糖尿病边缘型IC A比例高于弥漫型ICA;弥漫型ICA患者发病年龄比边缘型ICA患者轻且发病进程快.这种新的 ICA亚型与抗α细胞抗体的产生以及α细胞受损有关,为进一步探讨α细胞在糖尿病发病机制中所起的作用提供了一种新的形态学依据.
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高血糖对大鼠骨骼肌钙负载和cAMP含量的影响
目的探讨高浓度葡萄糖对正常和糖尿病大鼠骨骼肌钙负载和环磷酸腺苷(cAMP)含量的影响.方法体内实验直接测定糖尿病和正常大鼠骨骼肌钙负载和cAMP含量,体外实验用比目鱼肌与5.6mmol/L和16.7mm ol/L葡萄糖保温后测定钙负载和cAMP,二者分别采用原子光谱吸收法和放免法测定.结果高血糖对骨骼肌具有升高cAMP、降低钙负载的作用.糖尿病本身可升高cAMP,并且高血糖是升cAMP必要的辅助因素;同时糖尿病倾向于阻碍高血糖引起的钙负载下降.结论高血糖对大鼠骨骼肌钙负载和cAMP含量的影响与其抗胰岛素作用相一致,可能与葡萄糖毒性的发生有关.
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口服型胰岛素微囊研制的初步报告
目的观察改变了材料分子量、微囊粒径后的聚丙交酯胰岛素微囊(PLA-MCI)体外释药及大鼠口服后血糖的变化.方法体外释药在磷酸盐缓冲液(PBS)中进行,胰岛素测定用福林-酚法.体内实验由糖尿病大鼠口服PLA-MCI后每小时血糖测定反映,并与口服纯胰岛素的二组对照及同期饥饿对照组血糖进行比较.结果 PLA-MCI在PBS中3~7小时内释放了51.0%~73 .4% 的胰岛素,11小时后释放达稳态.口服PLA-MCI后大鼠血糖下降达80.9±10.8%(n=10 ),显著高于口服等量纯胰岛素的正常大鼠(31.0±15.1%,n=6)和糖尿病大鼠(47.0±2 7.9%,n=5)以及未服药同期饥饿对照糖尿病大鼠(40.0±16.7%,n=7)(P均< 0.001).PLA-MCI与水预混1小时后口服,体内降血糖峰时为1~3小时,持续作用10~12小时.PLA-MCI在PBS液中温育3周,电镜下仍见基本完整形态.结论减少PLA分子量,增加微球粒径加快了胰岛素从PLA-MCI中的释放,提高了其口服后降血糖效应,并保持其缓慢降解特性,具有良好的安全性.
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糖尿病心率变异性分析与微量白蛋白尿的关系
目的探讨糖尿病患者微白蛋白尿与心脏自主神经病变之间的关系.方法应用24小时动态心率变异性(HRV)频谱分析技术,对46例糖尿病患者及31例正常对照者测定了HRV,并与尿白蛋白排泄率作相关分析. 结果糖尿病患者在不同尿白蛋白排泄(UAE)阶段,心率变异性时域分析各项指标参数均降低,其中伴微白蛋白尿组(DMB)较正常蛋白尿组(DMA) HRV各项参数降低更明显,有极显著性差异(P<0.01).糖尿病患者反映迷走神经活动的夜间高频(H F)显著低于对照组.DMA组夜间低频/高频时明显高于对照组(P<0.05),而DMB组反映交感神经活动的低频(LF)也明显降低.结论糖尿病患者时域分析和频域分析的各项指标参数均减低,尤以反映迷走神经张力的夜间高频降低显著.糖尿病伴微白蛋白尿组,HRV的各项指标减低显著加重,并出现迷走-交感神经的联合损害,心脏自主神经活动的昼夜节律改变丧失.
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核苷酸代谢对胰岛素分泌影响的主要相关因素分析
目的研究同时作用于胰岛β细胞第二分泌调控位点水平上的多种核苷酸代谢对胰岛素分泌量的影响.方法以小鼠离体胰岛细胞为材料,用二氮嗪阻断β细胞膜上的K+-ATP通道作用后,将细胞外液K+ 浓度提高到30mmol/L;用葡萄糖诱导胰岛素分泌,同时测定胰岛素分泌量、ATP、ADP、GTP 、GDP和UTP水平,并分析它们之间的关系.结果在上述实验条件下,胰岛素分泌仍随葡萄糖浓度增加而增加,呈现正常的剂量相关关系;与此同时,ATP/AD P、GTP/GDP和UTP也同步升高,三者分别都与胰岛素分泌量呈高度的线性正相关关系,但在共同的作用中,只有ATP/ADP能直接对胰岛素分泌产生影响.结论葡萄糖诱导胰岛素分泌时,β细胞内存在第二个细胞调控点,ATP/ADP比率是这个调控点的决定因素.
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钒酸盐对糖尿病外周组织6-磷酸葡萄糖水平的影响
钒酸盐治疗糖尿病的确切机制尚不完全清楚,本实验拟阐述糖尿病代谢物6-磷酸葡萄糖(G-6-P)是否在糖尿病钒酸盐治疗中发挥作用及其可能的作用机制 ,报告如下.
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70例老年人2型糖尿病合并脑血管病的临床分析
糖尿病并发脑血管病严重影响老年糖尿病病人的生活质量.现就 70例老年2型糖尿病并发脑血管病的临床特点及易患因素进行分析.
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血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病缺血性脑病相关性研究
中国糖尿病性脑血管病发生率为3.63%~17.19%[1],尤其是在2型糖尿病患者中,其患病率高,发病早,易反复发生,严重威胁糖尿病患者的生命及生活质量.近年来,多采用研究候选基因这一方法,从分子遗传学角度探讨其发病机制. 肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节血压和水、电解质平衡中起重要作用,血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因是RAS系统的重要组成部分,其插入/缺失(I/D)多态性和脑血管病有关 [2].我们利用PCR技术,研究了中国汉族人2型糖尿病缺血性脑病和ACE基因I/D多态性的关系,报告如下.
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番茄汁对实验性糖尿病大鼠血糖及LPO含量、SOD水平的影响
实验目的在于研究番茄汁对实验性糖尿病大鼠血糖及Lpo含量、SOD水平的影响.
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糖基化终产物对人脐静脉内皮细胞信号转导物DAG的影响
近年来,有关细胞内信号转导与细胞功能的研究越来越引起人们的关注,二酰基甘油是细胞内重要的信号转导系统[1].本研究采用薄层层析、放射自显影和放射标记方法检测糖基化终产物(AGEs)对人脐静脉内皮细胞信号转导物DAG含量影响以及抗氧化剂VitE的干预保护作用,以期揭示糖尿病病人发生微血管病变的分子机制和预防措施.
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糖尿病低血糖伴发脑梗塞11例报告
对我院1992~1998年糖尿病人发生低血糖后伴发脑梗塞11例病例分析如下.
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胰岛素对人Hep G2细胞合成PAI-1的刺激作用
血浆纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)活性水平升高可出现在冠心病、外周血管栓塞、手术后等情况,PAI活性升高可预测心肌梗塞的复发.PAI-1是血浆中t PA的主要生理抑制剂,由内皮细胞、肝细胞合成[1].近年研究显示血浆胰岛素水平与PAI水平相关.本实验观察胰岛素对体外培养肝癌细胞系Hep G2合成PAI的作用,报道如下.
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2型糖尿病患者肺功能状态观察
1996年1月至1998年6月,我们对78例2型糖尿病患者进行肺功能测定,并以正常血糖人群作为对照进行研究.现报告如下.
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糖尿病大鼠视网膜组织中三磷酸腺苷酶活性变化的实验研究
为了解糖尿病大鼠视网膜组织中三磷酸腺苷酶活性的变化情况, 我们动态地观察了糖尿病大鼠发病后不同时期视网膜组织中Na+-K+-ATPase活性的变化,现将其结果报告如下.
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胰岛素治疗血色病性糖尿病一例报告
患者,男,59岁,橡胶工人.因头晕、乏力、发热伴全血细胞减少,在5年内反复住院,诊断为骨髓异常增生综合征(MDS),定型环形铁粒幼细胞性难治性贫血(RAS).先后用诱导药全反式维甲酸、GM-CSF、阿糖胞苷等治疗无明显缓解.反复输血100余次计2.2万ml.
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一种新的长效磺脲类降糖药:格列美脲
格列美脲(glimepiride,GM)是一种长效的磺脲类(SU)降糖药,由于其每日口服一次,疗效好,安全,因此于1995年由美国食品与药物管理局(FDA)推荐用于治疗2型糖尿病[1].现将GM的药理及临床研究资料简介如下.
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糖尿病肾病易感基因的研究现状
随着糖尿病发病率的逐年上升及糖尿病病人寿命的延长,糖尿病肾病(DN)已成为糖尿病患者致死和致残的主要原因之一.在许多发达国家已为终末期肾病的主要原因,占透析和肾移植病人的1/3[1].因此,如何确定DN的易感因素,对易感者及早采取针对性的防治措施是当前DN研究的重要课题.
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雷米普利对糖尿病患者心血管和微血管后果的作用:HOPE研究和MICRO- HOPE亚组研究的结果
糖尿病患者有发生心血管疾病的高度危险性.流行病学研究说明男性和女性糖尿病患者的心血管死亡率分别比非糖尿病患者高2~3倍和3~5倍.心血管疾病占糖尿病患者所有死亡的70%.
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他巴唑对甲亢患者血中胰岛素抗体的影响
胰岛素自身免疫综合征(IAS)是由日本学者Harita 1970年首次报道的.截至1992年底日本统计的资料共197例.在日本IAS已成为引起低血糖的第三位原因 [1].美国、欧洲有少数病例报道.国内至1998年底共6例.IAS的临床特征为自发性低血糖而没有使用外源性胰岛素的证据,高水平具有免疫活性的胰岛素和存在高滴度的胰岛素自身抗体(IAA)[2].IAA的产生认为与患者使用含巯基(-SH)的药物有关,尤其是他巴唑.在服用他巴唑的甲亢患者血中胰岛素抗体的发生率报道不一,Takei发现在206例他巴唑治疗的甲亢患者血清中IAA的检出率为6.3%,Kobayaki的资料为1.4%[3].他巴唑与IAA之间的确切关系尚未明了.为此我们连续检测了148例服用他巴唑的甲亢患者血中IA A,对其检出率及产生机理等结合文献作一初步探讨.
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微粒化非诺贝特调节血脂及对血小板、红细胞膜脂肪酸成分影响的研究
大量的研究表明血浆脂质代谢紊乱在动脉粥样硬化的发生中起重要作用.生物膜脂肪成分改变可导致膜流动性改变,后者与许多疾病的发生有关[1].
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |