中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝移植术后早期高血糖的治疗经验
分析我院37例肝移植患者的临床资料,有35例术前无糖尿病者术后发生高血糖.经胰岛素强化治疗后血糖均于2周内恢复正常.提示肝移植术后早期易发生高血糖,选择胰岛素强化治疗能迅速有效地控制血糖.
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核素心肌灌注显像对糖尿病微血管病变诊断的临床应用价值
目的 研究核素心肌灌注显像对诊断糖尿病(DM)微血管病变患者心肌缺血及预后评价的价值. 方法 97例住院患者,其中男64例,女33例,经临床证实均为有不同程度心绞痛的DM微血管病变患者,冠状动脉造影(CAG)检查均为阴性(无异常和血管狭窄<50%),年龄45～85(57±13)岁.予核素心肌灌注显像,并对患者预后进行抽样临床随访. 结果 核素心肌灌注显像阳性、CAG阴性76例,核素心肌灌注显像与CAG均阴性21例.其中核素心肌灌注显像阳性患者预后均较阴性者差,其心脏事件发生率与缺血面积及严重程度呈正相关. 结论核素心肌灌注显像对DM微血管病变的诊断和预后评价有重要意义.
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胰岛素泵在不同体质指数的2型糖尿病患者中的应用
对肥胖与非肥胖的2型糖尿病(T2DM)患者行连续皮下胰岛素注射(CSII)治疗,发现肥胖组血糖达标时胰岛素用量(0.70±0.15U·kg-1·d-1)较非肥胖组(0.61±0.23 U·kg-1·d-1)明显增加(P<0.01),胰岛素用与体质指数和腰臀比有明显的正相关性.
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高血压和非高血压2型糖尿病患者心率变异性、压力反射敏感性和血压变异性频谱分析鉴定心脏自主神经病变
目的 采用心率变异性(HRV)、压力反射敏感性(BRS)和血压变异性(BPV)频谱方法了解高血压和非高血压T2DM患者心血管自主神经病变的诊断价值. 方法 119例T2DM患者和101例非糖尿病对照者分别分为高血压(HT)和非高血压(NHT)亚组,均进行HRV、BRS和BPV检测. 结果 DM组中HT和NHT亚组的TV. rri、VLF. rri、LF. rri和HF.rri均显著低于对照组.DM-HT组的Total. brs和HF.brs明显下降,BPV无改变;DM-NHT组的TV.bp和VLF.bp显著增加. 结论糖尿病患者(无论有无HT)HRV下降,反映基础状态下心血管自主神经功能张力异常可能不受血压影响;DM合并HT患者BRS降低,提示DM合并HT可使心血管反射调节能力减退;无高血压的DM患者BPV增大,提示DM患者血压调定和稳态早期受损.
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福辛普利对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用
目的 探讨福辛普利对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护机制. 方法制备大鼠糖尿病模型并分别给予不同剂景福辛普利灌胃.12周后检测血糖、血清肌酐、肾重指数,观察肾小球体积、肾小球基底膜变化,测定肾小球平均截面积(MGA)和肾小球平均体积(MGV). 结果 DM组及不同剂量福辛普利组间血糖、血清肌酐均无统计学差异;与DM组相比,5mg·kg-1·d-1组肾重指数降低(P<0.05),10mg·kg-1·d-1组肾重指数明显降低(P<0.01),各福辛普利组MGA和MGV均缩小(P均<0.01).结论 早期应用福辛普利在一定程度上可减轻糖尿病大鼠肾脏的损伤.
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游离脂肪酸增高对肝糖产生、葡萄糖循环和总葡萄糖输出率的影响
目的 探讨FFA增加肝脏葡萄糖生成和肝脏胰岛素抵抗(IR)的作用位点. 方法分别给清醒大鼠输注24h脂肪乳+肝素和盐水,在输注的后2h行高胰岛素正葡萄糖钳夹试验,测定肝脏葡萄糖生成率(HGP)、总葡萄糖输出率(TGO)和葡萄糖循环(GC). 结果 脂肪乳使血浆FFA升高3倍.在基础状态,脂肪乳使HGP和TGO增高(P<0.01).在钳夹状态,脂肪乳降低了胰岛素(Ins)增加GC的作用(P<0.01),并使Ins抑制HGP和TGO的作用下降(P<0.01). 结论 FFA能使Ins增加GC和抑制HGP与TGO的作用下降,说明FFA在不同位点诱导了肝脏IR.
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2型糖尿病大血管病变与白细胞表面分化抗原40配体、细胞间黏附分子1的相关性研究
探讨白细胞表面分化抗原40配体(CD40L)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)与T2DM大血管病变的关系.采用ELISA检测31例健康人(NC组)、47例T2DM患者(DM组)和51例T2DM并大血管病变患者(DM+MAP组)血浆CD40L、ICAM-1.三组CD40L和ICAM-1均依次增高,组间差异有统计学意义,且血浆CD40L与ICAM-1呈正相关.提示血浆CD40L、ICAM-1表达的增加与T2DM患者大血管病变的发生有关.
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灯盏花素对糖尿病大鼠肾小球NO/NOS的影响
成年健康雄性Wiser大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、灯盏花素(EB)组,每组24只.成模2和8周后,分别测定内生肌酐清除率、尿白蛋白、肾重/体重、肾小球PKC活性、NO和NOS含量.发现灯盏花素对糖尿病肾病有保护作用,并可能通过抑制PKC的活性影响NO/NOS.
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肥胖对大鼠骨骼肌脂滴相关蛋白表达的影响及其意义
目的 建立肥胖大鼠模型,探讨肥胖对大鼠骨骼肌脂质含量和脂滴相关蛋白表达的影响及其意义. 方法 22只雄性6周龄Wistar大鼠,随机分为两组:对照组(Con组,n=10)喂普通饲料,肥胖组(Ob组,n=12)喂高脂饲料.16周后测量体重、身长,以正葡萄糖-高胰岛素钳夹试验检测胰岛素敏感性;生化方法检测骨骼肌脂质(TG和DAG)含量,Western blot检测骨骼肌组织脂滴相关蛋白的表达水平. 结果 (1)Ob组大鼠体重、身长、Lee指数、附睾及腹膜后脂肪含量均较Con组显著增加.(2)Ob组血浆TG、FFA和FIns水平较Con组为高,TC、FPG与Con组相比无统计学差异,但葡萄糖输注率(GIR)仅为Con组的34%TG.(3)Ob组大鼠骨骼肌TG、DAG磷酸化周脂素和小凹蛋白3分别较Con组增加184%、35%、42%和26%. 结论胰岛素抵抗肥胖大鼠存在明显的骨骼肌脂质异常沉积,并且其骨骼肌脂滴相关蛋白表达上调.
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脂毒性与2型糖尿病大鼠β细胞凋亡关系的研究
目的 探讨脂毒性对β细胞凋亡的作用及其作用机制,了解其与T2DM发病的关系. 方法高脂饲养结合STZ小剂量注射诱导正常SD大鼠发生T2DM,检测凋亡的β细胞,比较各组血清相应指标. 结果 所造模型符合T2DM发病特点,TG、TC、FBG均高于其他组,β细胞凋亡率增加,且与血糖水平呈正相关. 结论脂毒性促进β细胞凋亡增加,β细胞功能受损,终导致T2DM发生.
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胰岛素抵抗与2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝关系的研究
研究胰岛素抵抗与2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFL)的关系,发现T2DM伴有脂肪肝组BMI、WHR、TC、TG、血尿酸、丙氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转移酶和HOMA-IR较T2DM不伴脂肪肝组升高(P均<0.01);Logistic回归分析表明,HOMA-IR、TC、TG、WHR是NAFL形成的独立危险因素.
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罗格列酮联合阿司匹林治疗对糖尿病代谢综合征患者胰岛素抵抗的影响
目的 探讨罗格列酮(RGZ)联合阿司匹林(Asp)治疗对糖尿病代谢综合征(MS)患者胰岛素抵抗(IR)的影响. 方法 126例MS患者按随机区组设计法分为基础治疗组(31例),Asp组(31例),RGZ组(32例),RGZ联合Asp组(32例),观察各组治疗前后FPG、2hPG、HbA1c、Ins、C-P、C-RP、纤维蛋白原水平及HOMA-IR等的变化. 结果 RGZ联合Asp组FPG、2hPG、Ins、HOMA-IR、炎症因子水平均较其他三组下降. 结论 RGZ联合Asp应用可协同改善糖尿病MS患者IR,并具有抗炎作用.
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2型糖尿病患者血清瘦素与皮质醇和胰岛素抵抗的关系及罗格列酮干预作用
目的 探讨T2DM患者血清瘦素、皮质醇水平与胰岛素抵抗(IR)的关系,观察罗格列酮(RGZ)干预作用. 方法以HOMA-IR作为评估IR程度的指标,分别测定30例T2DM患者(DM组)和30例对照者(NC组)的FPG、FIns、瘦素、皮质醇.DM组服用RGZ4mg/d,12周后复查. 结果 DM组血清瘦素、糖皮质激素水平高于NC组.RGZ治疗后血糖、瘦素、皮质醇水平下降,IR改善. 结论 T2DM患者血清瘦素、皮质激素水平和IR呈正相关.罗格列酮治疗可降低血糖、瘦素及皮质醇水平,改善IR.
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肝SOCS-3和SREBP-1c基因表达在大鼠胰岛素抵抗及非酒精性脂肪肝中的作用
目的 探讨胰岛素抵抗(IR)和非酒精性脂肪肝(NAFL)联系的可能分子机制. 方法用高脂喂养建立NAFL大鼠模型,对部分大鼠限食干预,RT-PCR检测肝脏细胞因子信号抑制物3(SOCS-3)及固醇调节成分结合蛋白1c(SREBP-1c)的表达,并观察肝脏病理改变. 结果 与正常对照组比,高脂组TC、TG、HOMA-IR水平升高(P<0.01),肝脏SOCS-3、SREBP-1c mRNA表达增加(P<0.05),高脂限食组相关指标下降. 结论 IR和NAFL可通过一系列因子相互联系.饮食对大鼠IR和NAFL有一定的影响.
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低血糖脑病一例误诊及分析
近年来时有将低血糖脑病误诊为癫痫、神经官能症、精神分裂症、脑瘤或脑血管意外等的报道,常见者为癫痫,有的误诊竞长达几十年.现将临床误诊一例报告如下.
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GLP-1的生理作用与临床
人类的消化系统中存在着一种胃肠胰岛轴.进食时,小肠上段受到营养物质的刺激,其下段的细胞会分泌若干种能促进胰岛素分泌的激素,即肠促胰岛素[1].
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上海郊区人群糖调节受损和糖尿病的患病情况及其特征
目的 了解上海郊区居民IGR和DM的患病情况及特征. 方法采取整群抽样方法,对青浦金葫芦社区2275位20～89岁的居民进行横断面调查. 结果 人群DM标化患病率为5.9%.采用2003年ADA的界定标准,IGR标化患病率为18.8%,男女间无显著差异.IGR组患者的年龄、腰围、腰臀比、BMI、体脂含量、肱三头肌皮肤皱褶厚度、血压、血脂、尿白蛋白/肌酐比和HOMA-IR都比正常糖耐量(NGT)组高,胰岛β细胞功能较NGR组明显降低.与NGT组相比,IGR组的代谢综合征和微量白蛋白尿的患病率显著升高. 结论上海郊区居民的IGR和DM的患病率呈增长趋势.
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垂体生长激素分泌瘤患者糖代谢异常及治疗后的转归——附214例病例分析
目的 探讨垂体生长激素分泌瘤(垂体GH瘤)患者糖代谢异常的发生率以及治疗后的转归. 方法分析1999-2008年在本院就诊的214例垂体GH瘤患者糖代谢异常情况以及治疗后的转归. 结果 垂体GH瘤患者治疗前糖代谢异常117例(54.7%),其中IFG、IGT以及DM分别为13例(6.1%)、32例(15.0%)和72例(33.6%).治疗后治愈(GH谷值≤1ng/ml)的35例DM患者中有14例(40%)转为NGT,未治愈的37例DM患者中有7例(18.9%)转为NGT,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).未治愈的63例NGT患者中治疗后11例转为糖耐量异常.经多元回归分析,垂体GH瘤发病年龄及病程是发生DM的危险因素;治疗后DM的转归与垂体GH瘤治疗后GH是否降至正常和病程显著相关(P<0.01),与性别、年龄、血压、治疗前GH水平及肿瘤大小未见明显相关. 结论垂体GH瘤患者可出现不同程度的糖耐量异常.治疗后,GH完全恢复正常的患者,多数糖耐量异常的情况可明显改善或治愈.病程越长,垂体GH瘤患者糖耐量异常越难恢复正常.
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十五省市1991-2005年住院糖尿病病人死因调查
目的 通过大规模的全国性调查以明确糖尿病(DM)患者的死亡原因. 方法选择全国31省市自治区首府各一家三级甲等医院,回顾性收集所有1991-2005年住院患者中伴有DM的死亡患者病历,根据ICD-10确定根本死因. 结果 共有15个省市2895个病例.T1DM患者根本死亡原因的前五位为DM、心血管疾病(CVD)、呼吸系统疾病(RSD)、消化系统疾病(DSD)和意外事故;T2DM根本死亡原因的前七位分别为CVD、脑血管疾病(BVD)、肿瘤、DM、RSD、DSD和意外事故. 结论心脑血管疾病、肿瘤和DM为DM患者的主要死亡原因.
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关注胰岛素抵抗与代谢综合征
代谢综合征是上世纪80年代末国外学者Reaven首先提出的一个名词.初人们把它称为X综合征,是指多种现代病的病理改变同时存在的现象,如肥胖、高血糖、高血压、血脂异常症、高血液粘稠度、高尿酸和高胰岛素血症,认为这些表现是心脑血管病变以及糖尿病的病理基础.因为这个综合征中有多种代谢紊乱,所以有人又把它的名字改为代谢综合征.1995年,Stern提出共同土壤学说(Common soil hypothesis),这个学说认为代谢综合征共同的病理基础是胰岛素抵抗,故又有人建议称之为胰岛素抵抗综合征.
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代谢综合征患者胰岛素抵抗与醛固酮水平的相关性研究
目的 探讨代谢综合征(MS)胰岛素抵抗(IR)及高胰岛素血症与血浆醛固酮水平的关系.方法 101例原发性高血压(EH)、135例特发性醛固酮增多症(IHA)患者按是否伴MS各分为两个亚组进行比较. 结果 EH伴MS组血浆卧位醛固硐(ALD)水平、胰岛素曲线下面积(InsAUC)、HOMA-IR及IR所占百分率均显著高于非MS组;IHA伴MS组血浆卧位ALD水平、InsAUC、HOMA-IR及IR所占百分率均显著高于非MS组和EH组.相关分析显示,伴MS两亚组的卧位ALD水平均与InsAUC及HOMA-IR显著正相关. 结论 MS患者较高的血浆ALD水平与高胰岛素血症及IR显著正相关,在高血压和心血管并发症的发生中起到一定作用.
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甲状腺功能亢进症与妊娠期糖代谢异常
目的 分析甲状腺功能亢进症(甲亢)与妊娠糖代谢异常的关系. 方法对1983年1月1日-2007年12月31日在本院分娩的、孕期患有甲亢的134例孕妇(孕期甲亢组)和74例孕前有甲亢病史、孕期甲状腺功能(甲功)正常的孕妇(孕前甲亢史组),孕期糖代谢异常的情况及影响因素进行分析;并与我院同期妊娠分娩的、非甲亢的31 581名孕妇(非甲亢组)进行比较. 结果 208例甲亢孕妇(包括孕期甲亢组和孕前甲亢史组)糖代谢异常的患病率为30.8%[包括GDM 7.2%,IGT 3.4%和单独50g葡萄糖筛查(GCT)阳性20.2%],显著高于非甲亢孕妇的患病率(9.4%,其中包括GDM 2.8%,IGT 3.0%和50gGCT阳性3.7%)(P<0.01).孕期甲亢组和孕前甲亢史组妇女糖代谢异常率、GDM和单独50gGCT阳性率均无统计学差异(P均>0.05).孕期甲亢组妇女的分娩年龄(30±4岁)和分娩前BMI(27.1±3.1)均显著低于孕前甲亢史组(分别为32±4岁,P=0.022;28.1±3.1,P=0.041). 结论甲亢可能是导致妊娠糖代谢异常的危险因素之一.
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从血糖稳态看空腹血糖受损下限切点下调
目的 寻找预测2型糖尿病(T2DM)和糖耐量受损(IGT)发生的佳空腹血糖受损(IFG)下限切点及下调的合理性. 方法根据OGTT结果对北京城区2 589例年龄≥20岁、既往无糖尿病史的自然人群的FPG进行ROC分析,绘制ROC曲线,并进行糖脂代谢分析. 结果 预测T2DM和IGT发生的佳IFG下限切点ROC曲线下面积分别为0.949、0.692.用FPG来预测T2DM和IGT,其灵敏度及特异度均较好的点分别为5.6mmol/L和5.2mmol/L.与FPG<5.6mmol/L组比较,FPG 5.6～6.1mmol/L组胰岛素抵抗更加明显,胰岛素分泌下降,TG升高和HDL-C降低. 结论将5.6mmol/L作为IFG的下限值适用于北京城区中国人群.
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Ghrelin基因Leu72Met多态性与胰岛素分泌、胰岛素抵抗和糖调节受损的相关性
目的 探讨ghrelin基因Leu72Met(C408A)多态性与胰岛素分泌、胰岛素抵抗和糖调节受损(IGR)之间的关系. 方法用PCR-RFLP法对126例IGR和423例NGT者进行ghrelin基因Leu72Met多态性分析.同时检测生化指标和临床参数. 结果 NGT组分为BMI<24.0 kg/m2和BMI≥24.0 kg/m2两组,比较OGTT各点血糖、胰岛素和HOMA-IR、HOMA-β,结果提示组内CC基因型者和CA+AA基因型者间,上述指标均无统计学差异.NGT和IGR组ghrelin基因CA08A分布和等位基因频率无统计学差异.IGR组CC基因型者DBP明显低于CA+AA基因型者;血尿酸水平均明显高于CA+AA基因型者. 结论 ghrelin基因Leu72Met与血压和血尿酸水平相关.
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UCP3及SUR1基因多态性与我国北方地区汉族人群肥胖及相关表型的关系
目的 采用病例-对照研究,探讨解偶联蛋白3(UCP3)Tyr210Tyr(C→T)和磺脲类受体1[ABCC8(SUR1)]Ser1370Ala(T→G)单核苷酸多态性(SNP)与肥胖及血清脂质、FPG等肥胖相关数量表型的关系. 方法选取我国北方地区汉族人群中超重及肥胖患者(BMI≥25.0)300例;另入选300例年龄、性别匹配的正常体重者(18.5≤BMI<25.0)为对照组.测定血浆脂质和FPG等肥胖相关数量表型;并采用实时荧光定量PCR技术,检测UCP3 Tyr210Tyr(C→T)和SUR1 Ser1370Ala(T→G)多态性基因型. 结果 (1)UCP3 Tyr210Tyr(C→T)多态性基因型和等位基因频率在病例组和对照组分布无显著差异且与肥胖及其相关表型无关.(2)SUR1 Ser1370Ala(T→G)的C/C、C/T和T/T基因型及等位基因频率存女性的病例组与对照组存在差异(P<0.05),而在男性组却无统计学差异;在病例组和对照组中的分布存在差异(P<0.05),病例组TT基因型及等位基因频率高于对照组;而仅按性别分层后也未发现基因型在两组间存在差异.由单变量及多变量逐步条件logistic回归分析皆显示SUR1基因Ser1370Ala(T→G)多态性与肥胖相关(P<0.05).发现TG和GG基因型频率越高则发生肥胖的可能性越小,TT基因型则相反是肥胖发生的危险因素(ORTG=0.549;ORGG=0.486).多元线性回归分析发现:各基因型之间的生化指标除LDL-C(P<0.05)外,其余各指标无统计学差异.按病例对照分层,肥胖组的各基因型之间TG、LDL-C和Glu均值水平存在差异(P<0.05),而TC、HDL-C水平的差异无统计学意义.体重正常组各基因型之间TG、LDL-C和Glu、TC、HDL-C平均值水平的差异无统计学意义.按性别进行分层后,发现除男性各基因型的DBP、TG、LDL-C水平存在差异(P<0.05),女性各基因型的TG、TC、LDL-C水平和BMI均值存在差异(P<0.05)外,其他生化指标间的差异无统计学意义. 结论本研究资料显示:(1)在对255对中国北方地区汉族人群UCP3 Tyr210Tyr(C→T)多态性与单纯性肥胖的关联研究中未发现该SNP与肥胖及肥胖相关表型相关.(2)对256对中国北方地区汉族人群SUR1 Ser1370Ala(T→G)多态性与单纯性肥胖的关联研究中,去除多个环境因素影响,发现该SNP与肥胖相关,同时该SNP亦与肥胖相关的一些表型有统计学联系.提示该SNP或与它连锁的其他SNP可能参与中国北方地区汉族人群对肥胖的遗传易感性.
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ADA与EASD对2型糖尿病高血糖处理:治疗启动与评定的新共识方案
尽可能将血糖水平保持在正常范围已证明对T1DM病人的糖尿病特异性微血管并发症很有益;T2DM病人也证明强化降糖治疗同样能减少微血管并发症.强化降糖治疗降低A1C水平,表明对T1DM病人的心血管病(CVD)有效,但未能证明对T2DM病人CVD有效.尽管近年发表了一些对T2DM治疗的文献,但常让基层医生无所适从,因此作者提出下述对非孕成年人高血糖处理共识方案,旨在帮助指导基层医生对T2DM病人选择佳干预治疗.
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聚焦地特胰岛素:一种可以减少体重增加的胰岛素
体重增加是胰岛素治疗的一个重要障碍.地特胰岛素是一种基础胰岛素类似物,它可以在帮助患者安全达到血糖控制目标的同时获得更少的体重增加.
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时过境迁,重新认识2型糖尿病
对于从事糖尿病(DM)研究和临床工作已经接近20年的人来讲,站在2008年的岁末,在回顾过去的20年间人们所走过的寻找高血糖的病因和求证高血糖与血管病变间因果关系的艰辛历程的同时,展望今后要走的路,才真正认识到2008年是糖尿病学史上具有里程碑意义的一年.
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解析ADA/EASD2008 2型糖尿病高血糖治疗新共识
以美国波士顿麻省总医院糖尿病中心的NathanDM教授为首的8位欧美糖尿病专家,于2008年12月(10月已在线发表)再次代表ADA和EASD同时在"Diabetes Care"和"Diabetologia"上发表了第2个关于T2DM高血糖治疗的共识声明(下称"新共识"),是什么原因促使这8位专家在一年内发表两个"共识".显然,近一个时期陆续发表了不少有关T2DM降糖治疗与心血管合并症关系的临床试验和大系列的综述文章,特别是2008年先后公布的几个大型临床试验,如ACCORD、ADVANCE、VADT以及UKPDS的后10年研究等,这些临床研究在治疗方案、药物选择、血糖控制达标值等问题上莫衷一是,以致基层医生们无所适.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
