中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖调节异常患者血中游离脂肪酸水平与动脉粥样硬化的关系
目的 探讨糖调节受损(IGR)患者血中游离脂肪酸(FFA)及各成分水平变化与动脉粥样硬化的关系.方法 对120例糖尿病高危人群行OGTT,分为IGR、2型糖尿病(T2DM)和糖耐量正常(NGT)组,测定血中FFA及各成分的水平,超声测颈动脉内膜中层厚度(IMT)和动脉斑块的发病率.结果 (1)与NGT组比较,IGR和T2DM组血清FFA和饱和脂肪酸(SFA)水平明显升高(P＜0.05);(2)多不饱和脂肪酸(PUSFA)水平降低(P＜0.01);IMT增厚,动脉斑块的发病率增高(P＜0.05);(3)IMT厚度与血清SFA水平呈正相关,与PUSFA水平呈负相关.结论 IGR患者血中FFA水平升高和PUSFA水平降低与颈动脉IMT增厚和动脉斑块的发病率相关.
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125I-IL-2在自身免疫胰岛炎NOD小鼠中核素显像应用的探讨
目的 探讨IL-2作为自身免疫胰岛炎核素显像药物的可行性.方法 将38只雌性未发病NOD小鼠和26只Balb/c小鼠随机分为5个时间组,尾静脉注射酶法标记的125I-IL-2,相应时间处死后测定血液和腹腔各脏器放射性.另3只NOD小鼠在注射131I-IL-2 30 min后行SPEC-CT仪扫描显像.结果 注射后10至120 min,NOD小鼠胰腺135I-IL2聚集性明显高于Balb/c小鼠,且胰腺放射性与胰岛炎程度呈线性正相关(R2=0.614～0.776,P＜0.05);但胰腺/周围组织放射性比值普遍较低;去除脾脏、肝脏和双肾,NOD小鼠胰腺方可显像.结论 125I-IL-2在自身免疫胰岛炎的NOD小鼠胰腺有相对高聚集性,但有较高放射性背景,影响局部显像效果.
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血管紧张素Ⅱ对大鼠肾小球系膜细胞MMP-2和TIMP-2 mRNA表达的影响
正常大鼠肾小球系膜细胞的实验研究显示,血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)对其质金属蛋白酶-2(MMP-2)的mRNA表达起降调节作用,对MMP-2基质金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)的mRNA表达无明显影响.结果是,ATⅡ对MMP-2 mRNA/TIMP-2 mRNA二者表达的比值,起到降调节作用.
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马来酸罗格列酮干预高脂饲养大鼠脂肪肝的研究
目的 观察高脂饲养所致正常SD大鼠脂肪肝与胰岛素抵抗的关系及罗格列酮干预脂肪肝的效果.方法 将8周龄雄性SD大鼠随机分为三组,每组各11只:正常饲养组(NC)、高脂饲养组(HF)、高脂+罗格列酮组(HF+Ros).饲养8周后取空腹血测定血糖、脂联素,胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳夹术稳态时的葡萄糖输注率(GIR)来评价,测定肝脏中TG含量,并对大鼠肝脏组织做HE染色.结果 高脂饲养8周后,与NC组相比,HF组肝脏呈现明显脂肪肝,肝脏中TG明显增加达154.2%(NC组3.89 mg/g,HF组9.89 mg/g,P＜0.01);与HF组相比,HF+Ros组肝脏中TG显著降低达46.6%(5.28 mg/g,P＜0.01),脂肪肝减轻.结论 马来酸罗格列酮能明显改善高脂饲养大鼠的脂肪肝.
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非酒精性脂肪肝与代谢综合征关系的研究
目的 分析无糖尿病(DM)史的非酒精性脂肪性肝(NAFL)患者糖代谢异常及代谢综合征(MS)的伴随情况,探讨NAFL与MS的关系. 方法 测量NAFL组(118例)和对照组(56例)的形体参数、血压、血脂谱、OGTT等,MS采用NCEP-ATPⅢ定义. 结果 NAFL组糖代谢异常的比率达43.2%,明显高于对照组12.5%(P＜0.01).NAFL组中MS伴有率明显高于对照组(31.4%vs 5.4%,P=0.000).Logistic回归分析显示2 Hpg、NAFL、肥胖家族史是MS的独立危险因素.以NAFL取代MS五个组分中的任何一个后,与原诊断定义相比一致性均很高(Kappa值均＞0.6,P＜0.0001).结论 无DM病史的NAFL患者糖代谢异常的比率、MS的伴有率明显增高.NAFL可以作为MS组成成分之一.
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2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究
探讨2型糖尿病(T2DM)患者一级亲属糖耐量正常人群胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能状态.结果发现,母亲或双亲糖尿病组一级亲属糖耐量正常人群,空腹胰岛素水平和HOMA-IR明显升高,而糖刺激后30 min胰岛素与血糖比值(△I30/△G30)明显降低,因此,T2DM患者一级亲属在糖耐量正常阶段已存在IR和早期胰岛素分泌功能受损.
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2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血清瘦素与胰岛素抵抗的关系
2型糖尿病伴严重非酒精性脂肪肝患者的血清瘦素水平和体质指数均明显高于2型糖尿病,不伴或伴有轻度非酒精性脂肪肝患者,也高于正常对照组.
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非肥胖糖耐量减低患者的非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性
对40例非肥胖的糖耐量减低(IGT)者伴非酒精性脂肪肝(NAFL)与40例非肥胖IGT者不伴NAFL的研究显示,非肥胖的IGT伴NAFL患者有更显著的胰岛素抵抗,而且在非肥胖的IGT者中,胰岛素抵抗是NAFL的独立危险因素.
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口服降糖药在糖尿病防治中的应用策略
糖尿病病人绝大数是2型糖尿病,它是由多基因(遗传)和多因素(环境)共同作用,导致胰岛素分泌缺乏、胰岛素作用减弱或两者兼有共同作用的结果.除个别糖尿病与单基因遗传有密切联系外,大多数糖尿病的易感基因尚无定论,基因治疗仍停留在可望不可及阶段,而针对环境因素对疾病促发作用,采取积极的干预措施可延缓和减少糖尿病前期转为糖尿病,对已诊断的糖尿病,尽早、积极地治疗,包括降糖药的应用,可减少和防止其并发症的发生与发展.
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内质网应激和2型糖尿病
胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能减退是2型糖尿病(T2DM)发病的两个关键因素,但T2DM的病因和发病机制尚未完全阐明.近年来众多证据表明,肥胖时伴有细胞应激和炎症信号通路的激活,并提出炎症病因学说、氧化应激学说和炎症-氧化应激-炎症学说等[1,2],但引发细胞应激的起源尚不清楚.晚近研究发现,内质网在其中占重要地位[2],内质网应激与IR和β细胞功能减退密切相关.
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蛋白质组学与糖尿病
2000年6月人类基因组工作框架图的完成,标志着生命科学的研究进入了后基因组时代.研究的热点逐渐转向作为细胞结构和功能主要执行者--蛋白质.
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北京地区职业人群代谢综合征患病情况与特点分析
目的 研究北京地区整体职业人群中代谢综合征(MS)的患病率及其特点.方法 采取整群抽样方法,调查北京市海淀区科研院所20岁以上人群共15 387名.分别采用2002年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南(NCEP-ATPⅢ)和中华糖尿病学会(CDS)关于MS的诊断标准对调查资料进行分析.结果 按照NCEP-ATPⅢ及CDS标准,该人群中MS未经年龄标化患病率分别为9.9%和8.7%;经标化后患病率为7.5%和6.5%.男女标化患病率为7.6%,7.6%和7.7%,5.1%、两性的患病率均有随年龄增加而明显增长的特点.MS表现以脂代谢紊乱为主.结论 本组人群MS经年龄标化患病率分别为7.5%(ATPⅢ)和6.5%(CDS).北京地区MS患病情况应引起重视与干预.体重增加、体脂堆积为北京地区MS的成年人发病的主要原因.
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南宁市部分群体代谢综合征IDF-2005年定义的危险因素分析
依据IDF2005年定义的南宁市事业单位群体代谢综合征(MS)的患病率为16.32%,MS防治工作重点为高血糖、高TG、肥胖或腹型肥胖和高血压,特别是40～70岁的群体.
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eNOS基因5'-侧翼区T-786→C突变与2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能的关系
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者内皮一氧化氮合酶(eNOS)基因5'-侧翼区T-786→C突变与T2DM患者内皮依赖性血管舒张功能(EDD)关系.方法 选择无血管并发症的男性T2DM患者162例.采用PCR/ASO探针杂交技术检测eNOS基因5'-侧翼区T-786→C突变.采用高分辨超声检测肱动脉血流介导的EDD.结果 T/C或C/C组EDD为3.73%±0.50%,明显低于T/T组(4.15%±0.49%)(P＜0.01).多元逐步分析结果显示,在所有T2DM患者中,EDD与C等位基因呈负相关(P=0.001).在吸烟者中,T/C或C/C组EDD明显低于T/T组(P＜0.05),在非吸烟者中则不然.多元逐步分析结果显示,在吸烟者中,C等位基因是EDD下降的独立危险因子(P＜0.01),在非吸烟者中则不然.结论 eNOS基因5'-侧翼区T-786→C突变是T2DM患者内皮功能异常的遗传危险因子,尤其是吸烟的T2DM患者.
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酪氨酸激酶基因单核苷酸多态与2型糖尿病关系的研究
目的 通过对酪氨酸激酶(TEK)基因进行单核苷酸多态(SNP)的检测,并对该基因外显子的SNP进行基因分型,研究TEK基因与2型糖尿病(T2DM)的相关性. 方法 使用PCR方法对TEK基因的外显子及临近的内含子进行测序以确定该基因的SNP,对外显子的高频SNP,在华东地区汉族T2DM人群与正常人群中进行基因分型.结果 共发现TEK基因有23个SNP,高频19个,低频4个.其中TEK E14(A775A)、TEK E23/129两个SNP在T2DM人群与正常人群中差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TEK基因SNP可能与华东地区T2DM的发病有关.
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NEUROG3基因突变在糖尿病人群中的筛查研究
应用直接测序方法对270名无亲缘关系的对象(其中80名为正常对照组,94例为早发性糖尿病家系先证者,96例为2型糖尿病病例)进行NEUROG3基因筛查,发现2个序列变异:在5'非翻译区的-44-45delCA及S199F变异,未发现NEUROG3基因变异与本组人群早发性糖尿病,2型糖尿病的发病相关.
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水通道蛋白在肥胖中的作用
水通道蛋白原本是调节细胞水平衡的膜通道,现在发现它是水通道蛋白家族成员之一,而且是控制脂肪代谢的关键物质.
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2型糖尿病与肝胆疾病
一、2型糖尿病对肝脏代谢的影响近才公认肝病是2型糖尿病(T2DM)的主要并发症,包括非酒精性脂肪肝(NAFL)、肝硬化、肝癌以及丙型肝炎、急性肝衰竭和胆囊炎,T2DM的胰岛素抵抗(IR)和相对胰岛素缺乏对糖、脂代谢均有影响(图1).T2DM胰岛素抵抗使骨骼肌糖摄取和清除减低,脂肪分解增加,肝糖异生和糖原分解增加,不仅引起高血糖、高血脂和高FFA血症,并导致FFA在肌肉和肝内堆积.
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非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗
自1980年提出非酒精性脂肪肝(NAFL)后,相当长的一段时间研究重点集中在肝脏病变本身,即单纯肝脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎以及终发展为肝硬化的演变.随着对疾病认识的深入,大量研究显示NAFL患者具有肥胖、脂代谢紊乱、高血压和糖代谢异常等胰岛素抵抗(IR)的特征.
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对美国糖尿病协会2006年"医学营养治疗"的解读
医学营养治疗(MNT)是糖尿病的基础治疗.2006年美国糖尿病学会(ADA)的"实用临床建议"中对MNT提出15条建议,较以往作了较大的修改[1],并按循证医学证据分级和进行讨论,值得我们参考.为此,本文对此15条建议中与2型糖尿病(T2DM)有关的问题作一解读.
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2型糖尿病合并单纯ACTH缺乏型腺垂体功能减退症一例分析
腺垂体功能减退较为常见,而单纯促肾上腺皮质激素(ACTH)缺乏型且合并2型糖尿病(T2DM)者则罕见,本文报道一例.
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"2006北大糖尿病论坛"简报
北大糖尿病论坛为北京大学糖尿病中心(PUDC)主办的,一年一度就糖尿病相关研究领域的热点问题,邀请国内外资深学者参加的高层论坛,今年论坛的主题为"肥胖及其并发症的发病机制和防治策略",到会的有美国哈佛大学Howard Hughes研究所的Morris F White教授,日本肥胖学会主席Yuji Matsuzawa教授,加拿大的Norman C W Wong教授,以及国内季成叶、顾东风、祝之明、张振宇、李蓬、纪立农、管又飞教授等国内外著名专家,来自全国的同道约800人参加了论坛.
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高敏C反应蛋白与糖尿病肾病的相关性研究
研究105例2型糖尿病患者和34例健康对照,发现血清高敏C反应蛋白(hsC-RP)水平与肌酐呈正相关,且为糖尿病肾病的发病危险因素之一,随着糖尿病肾病病程的进展,hsC-RP水平逐渐升高.
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非HDL-C增高的糖尿病合并冠心病患者PCI术后的调脂治疗
目的 观察阿托伐他汀治疗对非HDL-C升高的糖尿病合并冠心病患者PCI术后预后的影响.方法 入选648例非HDL-C升高的糖尿病合并冠心病患者,PCI术后随机分为治疗组327例和对照组=321例.治疗组给予阿托伐他汀20 mg,每晚1次,对照组未用调脂药物.研究终点包括全因死亡,致死及非致死性心肌梗死(MI)及再次血运重建.结果 治疗组与对照组比较,MI(6.4%vs 12.3%,P=0.013)、再次血运重建(19.2%vs 26.6%,P=0.029)及联合终点发生率(26.9%vs41.5%,P＜0.001)均明显下降,但死亡率(5.1%vs7.9%,P=0.196)下降不明显.调脂治疗可明显提高患者无不良心脏事件生存的概率(HR=0.52,95%CI 0.30～0.91,P=0.022).结论 非HDL-C升高的糖尿病患者PCI术后接受长期他汀类药物调脂治疗,可减少MI及再次血运重建发生率.
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2型糖尿病患者血清可溶性细胞间黏附分子与大血管病变的相关性研究
本研究显示2型糖尿病(T2DM)大血管病变组血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)显著高于非大血管病变组和对照组,sICAM-1与hsC-RP、Fib、TG、TC以及LDL-C呈显著正相关,且SBP、hsC-RP和sICAM-1对T2DM大血管病变呈独立正相关影响.
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高敏C反应蛋白对新诊2型糖尿病患者亚临床动脉粥样硬化的预测探讨
目的 探讨高敏C反应蛋白(hsC-RP)对新诊2型糖尿病(T2DM)患者亚临床动脉粥样硬化(AS)发生的预测作用.方法 前瞻性观察新诊T2DM患者(n=161)接受抗血小板聚集,强化血糖、血压及血脂等多因素干预1年后hsC-RP(免疫比浊法检测)的变化.结果 亚临床AS组基线hsC-RP高于无AS组[1.34(0.09～6.43)mg/Lvs0.56(0.04～7.84)mg/L,P＜0.05];干预1年无AS组hsC-RP较基础值降低(P＜0.01),亚临床AS组无此改变.hsC-RP处于上四分位数区间组亚临床AS发生率高于其余三组(30.0%vs10.0%、11.1%及9.8%,P=0.029).结论 轻度升高的hsC-RP能在多因素干预条件下预测新诊T2DM亚临床AS发生的风险.
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眼底荧光造影术及血管内皮生长因子在糖尿病肾病的早期诊断中的作用
糖尿病并发视网膜病(DR,n=65)和不伴视网膜病(non-DR,n=41)的研究显示,DR组尿白蛋白排泄率(UAER,28.9±15.9μg/min)明显高于non-DR组(6.0±1.8μg/min)(P＜0.05).DR病变越严重,则UAER越高.随着DR和UAER进展,血管内皮生长因子(VEGF)水平逐渐升高.结论:眼底荧光血管造影和VEGF可以预言糖尿病肾病的发生.
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雌激素对肥胖女性内皮依赖性血管舒张功能的保护作用
目的 探讨雌激素与肥胖女性内皮依赖性血管舒张功能(EDV)之间的关系. 方法 检测10例绝经前和10例绝经后肥胖女性EDV功能.评价外周组织对胰岛素的敏感性.测定血FFAs浓度、胰岛素刺激下一氧化氮产生量的变化(△NO%)、PAI-1活性.结果 ①经绝前后肥胖女性外周组织葡萄糖利用率(GDR)、空腹FFA浓度、胰岛素刺激下△NO%间的差异无统计学意义(P＞0.05).②经绝后肥胖女性EDV(8.0%±3.3%)较绝经前肥胖女性EDV(12.5%±2.5%)受损更明显(P=0.001).③与绝经前肥胖女性比较,经绝后肥胖女性具有更高的PAI-1活性(0.87±0.04vs0.72±0.1活性单位,P=0.046).④EDV与雌激素水平显著正相关(r=0.467,P=0.043),与FFA浓度显著负相关(r=-0.529,P=0.02).结论 两组胰岛素抵抗程度接近的肥胖女性,绝经后女性表现出更明显的EDV功能障碍和更高的PAI-1活性,雌激素对肥胖女性EDV具有一定的保护作用.
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内脏脂肪素与肥胖、胰岛素抵抗
内脏脂肪素(visfatin)是新近发现的主要由内脏脂肪组织表达的一种脂肪细胞因子,与内脏脂肪量呈正相关,在内脏脂肪组织丰度极高,在肥胖的发展过程中表达亦升高.内脏脂肪素具有Ins模拟效应,能降低糖尿病小鼠的血浆葡萄糖水平,并与胰岛素受体(InsR)相结合,通过Ins信号传导途径的活化发挥积极的作用.其发现为肥胖和胰岛素抵抗(IR)的研究提供了新的方向.现就内脏脂肪素的分泌、调控以及与Ins的联系,与IR之间的关系及其可能的机制作一综述.
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2型糖尿病血浆抵抗素水平与胰岛素敏感性相关因素的研究
2型糖尿病患者血浆抵抗素水平明显高于正常人;在糖尿病患者中血浆抵抗素水平肥胖者明显高于非肥胖者,且与胰岛素敏感指数(ISI)呈负相关,与FPG、血脂、年龄、性别,WHR无相关性.
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超重和肥胖人群血清脂联素水平与2型糖尿病的关系
目的 研究血清脂联素水平与超重、肥胖及与血糖(PG)的关系.方法 对深圳地区21～60岁人群共29 799人进行BMI,腰围(WC),腰臀围比(WHR)及血糖检测,按BMI高低分成三大组:正常非肥胖(NC)组(BMI≤24)男10267人、女14 268人;超重(OW)组(24＜BMI＜28)男2952人、女1800人;和肥胖(Ob)组(BMI≥28)男245人、女267人.Ob组按血糖水平又分为单纯肥胖(S-Ob)组(男190人,女216人)和2型糖尿病肥胖(T2DM-Ob)组(男55人,女51人).调查三大组人群T2DM的患病率,分析BMI、WC、WHR与T2DM的关系,并测定各组人群的血清脂联素水平.结果 T2DM的患病率在NC组男性和女性分别为32‰和35‰;在OW组的男性和女性分别为126‰和106‰;在肥胖组的男性和女性分别为225‰和191‰.T2DM的患病率在男性WC＞85 cm者显著高于WC≤85 cm者,在女性,WC＞80 cm者显示高于WC≤80 cm者(P均＜0.01).血清脂联素浓度在OW组、Ob组及T2DM-Ob组均显著低于NC组(P=0.000).在T2DM-Ob患者中,脂联素浓度与BMI、WC、WHR、PG呈显著负相关.结论 脂联素浓度变化可能与肥胖及糖尿病密切相关.保持BMI和WC在正常范围,是预防糖尿病发生的有效措施之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
