中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吡格列酮的疗效与PPARγ基因Pro12Ala多态性与相关性的初步研究
目的 探讨吡格列酮的疗效与PPARγ基因Pro12Ala多态性的关系.方法 选取中国北京地区2型糖尿病(T2DM)患者112例,在原有治疗和饮食、运动保持不变的前提下,加吡格列酮30 mg每天一次口服.观察10周.应用聚合酶链反应-限制性片断多态性方法进行基因型测定.结果 经吡格列酮治疗后,空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清甘油三酯(TG)、收缩压和舒张压显著降低;高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和体质指数(BMI)明显增高.按PPARγ基因Pro12Ala基因型分类后发现,与治疗前比较,PP组治疗后的FPG、 HbA1c、TG、收缩压和舒张压降低,HDL-C和BMI明显增高;而PA+AA组中仅FPG降低.结论 吡格列酮可使T2DM患者血糖得到控制,血脂有所改善,血压下降,但亦可带来体重增加;吡格列酮的治疗效果可能与PPARγ基因Pro12Ala多态性有关.
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2型糖尿病患者心率变异度影响因素分析
目的 研究影响糖尿病(DM)心率变异度(HRV)的相关因素.方法 (1)对101名2型糖尿病(T2DM)患者和43名正常人进行HRV分析.(2)单因素和多因素分析DM患者的病程、年龄、性别、BMI、糖脂代谢指标、24小时尿白蛋白(24hUAlb)、DM周围神经病变(DPN)等对HRV的影响.结果 (1)DM的HRV值均低于正常人(P＜0.01).(2)DM的HRV下降与年龄、性别、FPG、24h UAlb及周围神经病变有关.结论 女性、年龄大、FPG及合并糖尿病肾病、周围神经病变的DM患者,HRV下降明显.
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高血糖和高血酮状态下血浆血管性血友病因子水平的变化
144例糖尿病病人血浆血管性血友病因子(vWF)水平比对照组显著升高,酮症酸中毒病人血浆vWF又明显高于糖尿病酮症及非酮症糖尿病病人.说明糖尿病引起内皮细胞功能紊乱,酮症酸中毒进一步加重了病人血管内皮损害.
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高脂饲养及罗格列酮干预对大鼠胰岛素信号系统基因表达的影响
目的 观察高脂饲养大鼠胰岛素信号转导系统基因表达的变化与外周组织葡萄糖代谢的关系及罗格列酮干预的效果. 方法 30只大鼠随机分为正常饲养(NC)组、高脂饲养(HF)组和HF+罗格列酮(RGS)组.以静脉糖耐量试验血糖曲线下面积评价负荷后血糖处理能力;以3H-2-脱氧葡萄糖(3H-2-DG)摄取率评价肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取能力;以RT-PCR方法分析肌肉和脂肪胰岛素受体、胰岛素受体底物1(IRS1)、IRS2和葡萄糖转运子4(GluT-4)mRNA表达的变化.结果 与NC组比较,HF组GluAUC增加24.1%,肌肉和脂肪组织3H-2-DG摄取率分别下降36.7%和48.1%;在所检测的基因中,仅肌肉和脂肪组织IRS1 mRNA表达分别减少了64.8%和45.7%.与HF组比较,HF+RGS组GluAUC降低了12.9%,肌肉和脂肪组织3H-2-DG摄取率分别增加了66.3%和66.7%. 结论 高脂饲养造成IRS1表达下降,与外周组织葡萄糖摄取和利用减少相关;罗格列酮干预可使葡萄糖摄取和利用增加.
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胎儿胰腺巢蛋白阳性细胞具有间充质表型特征
目的 研究巢蛋白阳性细胞在胎儿胰腺中的分布以及其表面标志.方法 采用免疫荧光染色法对巢蛋白阳性细胞在胎儿胰腺组织中的分布进行定位.分离和培养胎儿胰腺细胞,利用免疫荧光染色和流式细胞分析进行鉴定,并与骨髓间充质干细胞的表面标志比较.结果 巢蛋白阳性细胞在胎儿胰腺间质中广泛分布;胎儿胰腺来源的巢蛋白阳性细胞的表面标志与骨髓间充质干细胞基本一致.结论 从胎儿胰腺中分离的巢蛋白阳性细胞具有骨髓间充质干细胞表型特征.
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吡格列酮对AGE-BSA诱导大鼠平滑肌细胞增殖和PAI-1 mRNA表达水平的影响
目的 探讨吡格列酮(Pio)对糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖以及纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)mRNA表达的影响.方法 体外制备的AGE-BSA以不同浓度和不同时间干预大鼠VSMCs,观察Pio对AGE-BSA作用的影响:(1)MTT法观察VSMCs增殖;(2)半定量RT-PCR测定PAI-1 mRNA表达水平.结果 (1)各浓度的AGE-BSA作用16h开始导致VSMCs增殖(P＜0.05);(2)AGE-BSA导致PAI-1 mRNA表达水平升高,呈浓度、时间依赖性;(3)Pio可明显抑制AGE-BSA诱导的VSMCs增殖以及PAI-1 mRNA表达水平.结论 Pio在2型糖尿病中可能通过抑制AGE-BSA诱导的VSMCs增殖和PAI-1 mRNA表达水平,在血管并发症方面起到有益作用.
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胰腺干细胞诱导分化为胰岛素分泌细胞的实验研究
目的 研究大鼠胰腺组织干细胞向胰岛内分泌细胞分化及其在实验性糖尿病治疗中的应用.方法 应用Nestin结合的免疫磁珠从大鼠胰腺导管细胞中分离和纯化干细胞,经体外扩增及诱导分化形成胰岛样结构,进行体外和体内的功能评价.结果 大鼠胰腺干细胞经体外扩增和诱导分化后,表达胰岛素mRNA,并形成胰岛样结构.免疫荧光染色显示:胰岛结构内含有大量胰岛素阳性细胞和少量胰高糖素阳性细胞.在葡萄糖刺激下干细胞分化出胰岛,有胰岛素释放,其释放量约为正常胰岛的39.4%.将干细胞分化来的胰岛移植到免疫缺陷的糖尿病小鼠后可以明显改善糖代谢的紊乱.结论 胰腺组织干细胞可以在体外诱导分化成为具有治疗糖尿病功能的胰岛细胞.
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Tom-1基因在糖尿病胰岛素抵抗患者网膜脂肪组织表达定量研究
目的 探讨Tom-1基因在2型糖尿病胰岛素抵抗(T2DM-IR)患者网膜脂肪组织表达水平. 方法 取T2DM-IR患者与非糖尿病无IR者(对照组)网膜脂肪组织,用荧光定量RT-PCR技术测定Tom-1 mRNA的表达量. 结果 Tom-1 mRNA的表达量在T2DM-IR组为4440±617拷贝/百万看家基因,对照组为1360±82拷贝/百万看家基因,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 在人腹腔网膜脂肪组织中Tom-1 mRNA有表达,在T2DM-IR组呈上调表达.因此,这条基因可能与T2DM的IR有关.
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罗格列酮与胰岛素合用对2型糖尿病患者β细胞功能及血胰升糖素样肽1水平的影响
目的 观察需用胰岛素的2型糖尿病(T2DM)患者加用罗格列酮后的疗效. 方法 需用胰岛素治疗的T2DM患者和年龄、性别、病程、HbA1c匹配的对照组进入研究.试验组使用胰岛素和罗格列酮(4 mg, qd),对照组单用胰岛素,共3个月.以100 g馒头餐试验评估β细胞功能. 结果 试验组餐后30min C肽(0.84±0.33 vs 0.63±0.23mmol/L, P=0.002)、AUCCP30(19.85±7.19 vs 15.51±6.05mmol·min-1·L-1, P=0.000)、△CP30/△G30(0.14±0.10 vs 0.07±0.05, P=0.02)均显著升高,对照组无显著变化. 结论 需用胰岛素的T2DM患者经3个月罗格列酮的治疗改善了β细胞功能,部分恢复餐后胰岛素早相分泌.β细胞功能的改善除与胰岛素抵抗的减轻和罗格列酮对β细胞的直接保护作用有关外,可能还与GLP-1分泌增多有关.
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2型糖尿病伴高甘油三酯血症患者血清胰岛素样生长因子结合蛋白1水平与胰岛素抵抗的相关性分析
目的 探讨糖、脂代谢不同人群的血清胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)水平与胰岛素抵抗(IR)的关系. 方法 选取正常人(NC)、高TG血症患者、2型糖尿病(T2DM)患者及T2DM+高TG患者共66例,测定血清IGFBP-1、胰岛素、血糖和血脂水平. 结果 (1)血清IGFBP-1水平,高TG血症组较NC组、T2DM+高TG组较T2DM组均明显下降(P＜0.05).(2)多元逐步回归分析显示血清IGFBP-1水平与TG、HOMA-IR负相关(P＜0.05),与HDL-C正相关(P＜0.05). 结论 高TG血症人群血清IGFBP-1明显下降,提示存在明显肝脏IR.
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控制高甘油三酯血症对胰岛β细胞分泌功能和糖代谢的影响
探讨控制高甘油三酯(TG)血症对胰岛β细胞分泌功能和糖代谢的影响.方法 (1)140例糖代谢异常者分为糖耐量减低(IGT)组、2型糖尿病胰岛素分泌增加(T2DM-1)组和胰岛素分泌减少(T2DM-2)组,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和分泌指数(HOMA-β).(2)对IGT组和糖尿病组行调脂治疗;观察治疗前、后的变化.结果 (1)经调脂治疗后,IGT组FFA、空腹真胰岛素(FTI)、FPG及HOMA-IR低于治疗前,HOMA-β高于治疗前.(2)与单纯降糖比较,DM患者经过降糖调脂治疗后,T2DM-1、T2DM-2组FFA、FPG、HOMA-IR及T2DM-1组FTI含量降低,T2DM-1、T2DM-2组HOMA-β及T2DM-2组FTI含量升高.结论 积极控制高TG血症有助于降低胰岛素抵抗和改善β细胞分泌功能,纠正糖代谢紊乱.
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胚胎胰腺宫内发育和成年糖尿病
胚胎胰腺发育过程是一个多因素调控的过程,调节因子主要包括内在因子、外在因子和宫内环境[1].内在因子是指一些遗传因子,包括转录因子;外在因子主要是指胰腺发育的内环境,包括一些生长因子;宫内环境,作为胚胎胰腺发育的外环境,是胰腺的正常发育、胰腺功能的终完成的重要保证,宫内营养不良可能导致胎儿基因组表达异常,与日后内分泌疾病尤其是糖尿病(DM)的发生有密切的关系.
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以自发性酮症起病的肥胖糖尿病是1型还是2型糖尿病?
糖尿病的分型长期以来倍受人们的关注和争议.初人们根据临床上发病年龄的不同将糖尿病分为青少年型糖尿病与成年型糖尿病.1979年由美国国立卫生研究院国家糖尿病资料组(NDDG)所资助的一个国际工作组正式提出糖尿病的分型标准[1]并为世界卫生组织所采纳,即根据临床上患者是否依赖胰岛素而生存将糖尿病分为Ⅰ型(胰岛素依赖型)与Ⅱ型(非胰岛素依赖型)糖尿病以及其它类型等.
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家族性糖尿病人群中线粒体ND-1基因点突变的分析研究
目的 了解线粒体ND-1基因mt3316 G→A、mt3394 T→C变异在中国家族性糖尿病人群中的发生率及其临床特点.方法 应用PCR-RFLP结合直接测序方法对随机抽取的无亲缘关系的770个糖尿病家系的先证者及309例非糖尿病对照者进行线粒体基因mt3316 G→A、mt3394 T→C变异的筛查.结果 在糖尿病先证者组中发现17例(2.21%)mt3316 G→A变异,18例(2.34%)mt3394 T→C变异;在正常对照组中分别发现5例(1.62%)和6例(1.94%)变异携带者,变异的发生率在两组间差异无统计学意义.在糖尿病先证者组见到2例同时携带上述两种变异者.伴mt3316 G→A或mt3394 T→C突变的糖尿病组与无该变异的糖尿病组之间的临床特点(年龄、体质指数、胰岛素抵抗指数)比较差异无统计学意义.结论 线粒体ND-1基因mt3316 G→A,mt3394 T→C变异可能不是中国人线粒体糖尿病发病的致病原因,而是中国人线粒体的基因多态.
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MODY3基因在早发家族性2型糖尿病发病中的作用
目的 评估MODY3(HNF-1a)基因在中国家族性早发2型糖尿病(T2DM)发病中的作用.方法 收集100个早发T2DM家系,PCR扩增先证者MODY3基因的外显子和外显子/内含子拼接区,产物直接测序.对发现的SNPs进行病例对照研究. 结果 发现5个非编码区DNA变异:IVS1-16G＞A、IVS2-23C＞T、IVS5+9C＞G、IVS7+7A＞G、IVS9-24C＞T,4个编码区的同义突变:Leu17Leu、Gly288Gly、Thr515Thr、Leu459Leu,3个编码区的错义突变:Pro379Ala、Ile27Leu、Ser487Asp,其中Pro379Ala突变在一个家系中与糖尿病共分离;Ile27Leu和Ser487Asp与糖尿病不相关. 结论 MODY3在中国早发家族性T2DM中患病率不超过1%,在中国家族性T2DM发病中不起主要作用.
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餐后高血糖治疗策略专题研讨会报道
随着糖尿病患病率的逐年上升,对2型糖尿病(T2DM)的病因学、治疗学的研究越来越深入,有关餐后高血糖在糖尿病发病过程中的地位、氧化应激反应、脂毒性等问题都是目前研究的热点.为了进一步从病因学角度探讨糖尿病的治疗学进展,在2006年岁末,国内20位著名糖尿病专家齐聚北京举行了专题研讨会.
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美国糖尿病学会2007版糖尿病诊疗标准(二)
4.预防/延缓T2DM建议·提醒糖尿病高危者认识减体重和参加规律运动的益处(A)·建议IGT患者减体重以及增加运动(A)·随访建议执行情况对取得成功是重要的(B)
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脂代谢紊乱和脂肪细胞因子与胰岛素抵抗
糖和脂代谢异常同属于2型糖尿病的原发病理生理事件,也是胰岛素抵抗(IR)发生和发展的主要特征.游离脂肪酸的异常在IR的形成中具有至关重要的作用,而一些具有活跃的代谢作用及复杂生理功能的脂肪细胞因子与糖、脂代谢及IR也具有双向的调节作用.
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腺苷酸活化蛋白激酶与胰岛素抵抗
哺乳动物组织中,腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是细胞内重要的能量代谢感受器,属于代谢敏感性蛋白激酶家族.它是调节多种代谢过程的重要信号分子[1],对于糖脂代谢尤有积极的调节作用.有证据表明,在抗糖尿病药物中,二甲双胍和噻唑烷二酮类药物均是通过激活AMPK而发挥胰岛素增敏作用的[2].
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肿瘤坏死因子α、吡格列酮对3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响
目的 观察吡格列酮 (PIO)和肿瘤坏死因子α (TNF-α)对3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响. 方法 以不同浓度PIO和TNF-α于各时段处理3T3-L1细胞,用RT-PCR技术检测各条件下脂联素mRNA的表达. 结果 (1)3T3-L1前体脂肪细胞无脂联素mRNA表达.(2)TNF-α抑制分化及成熟的3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达.(3)PIO增强分化及成熟的3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达.(4)PIO能改善TNF-α对脂联素mRNA表达的抑制. 结论 在分化及成熟的脂肪细胞中,TNF-α抑制脂联素mRNA表达,而PIO增强其表达;PIO促进前体脂肪细胞分化及激活脂联素表达;PIO改善TNF-α对成熟脂肪细胞脂联素的抑制.
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高脂喂养和脂质诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢、抵抗素和脂联素的变化
目的 探讨高脂喂养和脂质灌注诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠糖代谢、血浆抵抗素、脂联素水平和肌肉抵抗素蛋白表达的变化. 方法 分别采用高脂喂养和脂质灌注制造IR大鼠模型,用扩展胰岛素钳夹术评价胰岛素敏感性和糖代谢的变化,用酶联免疫法和斑点印迹法测定血浆脂联素及肌肉抵抗素水平. 结果 高脂喂养组(HF)大鼠基础血浆FFA水平明显高于对照组(NC)(P＜0.05).钳夹稳态时,NC组和HF组FFA分别被抑制77%和56%,而脂质灌注组(L)FFA水平明显升高.HF和L组糖输注率明显低于NC组(P均＜0.01),而L组又明显低于HF组(P＜0.05);L组糖清除率也明显低于NC组(P＜0.01).NC组肝糖输出率被抑制达85%,而HF和L组分别被抑制29%和9%.钳夹结束时,L组血浆抵抗素水平较基础值明显升高(P＜0.01), 且L组肌肉抵抗素水平明显高于NC组和HF组(P均＜0.05).钳夹后各组脂联素水平均明显降低(P＜0.05). 结论 脂质灌注和高脂喂养诱导了机体外周和肝组织的IR,但以前者更为明显,可能与抵抗素增加有关.
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2型糖尿病一级亲属血清脂联素、瘦素及其比值与胰岛素抵抗的相关性研究
目的 研究血清瘦素、脂联素与2型糖尿病(T2DM)一级亲属胰岛素抵抗(IR)相关性,探讨二者在T2DM发病中作用.方法 收集既往无糖耐量异常史的T2DM一级亲属, 分为糖耐量正常(NGT)组174例、空腹血糖受损(IFG)或糖耐量低减(IGT)组55例,及新发T2DM组71例;以其无糖尿病家族史的配偶或亲友中OGTT正常者114例作为正常对照组(NC).酶联免疫法测定上述人群的血清真胰岛素(TI)、瘦素和脂联素水平.用HOMA-IR评价胰岛素抵抗(IR)状态.结果 从NC至NGT、IGT/IFG到DM组,IR进行性加重(HOMA-IR分别为1.3±0.7、1.7±1.5、 2.2±1.4 和3.2±2.8,P＜0.01);血清瘦素水平进行性增高(P＜0.01),瘦素水平与HOMA-IR正相关(r=0.35, P＜0.01);血清脂联素水平进行性降低(分别为20±12、17±11、13±8和10±6mg/L,P＜0.01),与HOMA-IR负相关(r=-0.41,P＜0.01);脂联素/瘦素比值进性行降低,与HOMA-IR负相关(r=-0.53, P＜0.01). 结论 T2DM一级亲属在NGT时即存在瘦素水平升高和脂联素水平明显下降.脂联素/瘦素比值下降趋势与IR和糖调节受损的严重程度密切相关,推测该比值的变化可能是糖尿病一级亲属存在的固有遗传缺陷的一种表现,可能在IR和T2DM的发生发展中起重要作用,因而渴望作为预测T2DM发病的早期观察指标.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
