中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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预混胰岛素转换为甘精胰岛素联合口服降糖药有效性与安全性的观察
目的 评价应用预混胰岛素治疗血糖控制不佳的T2DM患者转换为甘精胰岛素联合口服药物治疗的有效性及安全性. 方法 选择62例应用预混胰岛素治疗但血糖控制不佳的T2DM患者,将其治疗方案转换为甘精胰岛素联合口服药治疗16周.以治疗前后FPG、2hPG及HbA1c的变化评价方案的有效性和低血糖发生率及BMI的变化评价治疗的安全性,采用调查问卷评分比较治疗前后满意度. 结果 治疗16周后,FPG、2hPG及HbA1c较治疗前下降(P＜0.01),HbA1c下降幅度大于1％者占63.79％;治疗期间共有16例发生非重度日间低血糖27次；患者对治疗的满意度较治疗前增加(P＜0.01). 结论 应用预混胰岛素治疗但血糖控制不佳的T2DM患者转换为甘精胰岛素联合口服药物治疗具有安全性、有效性.
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2型糖尿病并发恶性肿瘤的风险因素分析
目的 分析T2DM发生恶性肿瘤的风险因素. 方法 回顾性分析886例T2DM患者的临床资料,分析其发生恶性肿瘤的风险因素. 结果 高龄、男性、心血管疾病、病程长、胰岛素治疗、吸烟、饮酒患者发生恶性肿瘤的OR(95％CI)分别为2.651(1.126～6.534)、2.362(1.116～8.884)、5.228(2.664～11.829)、4.382(2.883～9.235)、2.491(1.223～7.534)、1.911(1.022～3.834)、2.388(1.266～5.626),其工作特征(ROC)曲线下面积分别是0.861、0.796、0.930、0.918、0.834、0.782、0.824. 结论 高龄、男性、心血管疾病、病程长、胰岛素治疗、吸烟、饮酒是T2DM患者发生恶性肿瘤的风险因素.
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胰岛素泵两种基础率设定法治疗2型糖尿病比较的观察
目的 比较1段和6段法设定胰岛素泵基础率对T2DM患者疗效的影响. 方法 观察我院149例应用胰岛素泵治疗的T2DM患者,据治疗方案分为1段基础率组(A组,n=74)和6段基础率组(B组,n=75),比较两组血糖达标时间、胰岛素用量、血糖控制情况及低血糖发生率. 结果 两组达标时间差异无统计学意义；B组每日胰岛素总量[(38.2±9.26)vs(41.9±9.67) U/d,P＜0.05]及餐前量[(20.7±6.56)vs(23.15±6.12)U/d,P＜0.05]低于A组,两组基础量差异无统计学意义；达标时,两组5个时点血糖水平差异均无统计学意义,但B组一日内血糖水平标准差[(2.23±0.83)vs(2.72±1.09),P＜0.05]低于A组；B组低血糖发生率也低于A组. 结论 6段法设定胰岛素泵基础率可减少每日胰岛素用量,特别是餐前量,降低血糖波动,减少低血糖发生,更平稳地改善T2DM患者的血糖控制.
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短期胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病患者相关指标的影响
目的 探讨短期胰岛素强化治疗对新诊断T2DM患者相关指标的影响. 方法 采用多次皮下注射(MSⅡ)和胰岛素泵持续皮下输注(CSⅡ)方案对64例新诊断T2DM患者进行短期强化治疗,比较治疗前后FPG、2hPG、TC、TG、LDL-C、HDL-C、FFA、C-RP、精氨酸刺激试验、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化. 结果 治疗达标后两组FPG、2 hPG、TC、TG、LDL-C、FFA、C-RP、HOMA-IR均下降(P＜0.05),HOMA-β、快速胰岛素分泌值(Ins2+4+6)增高(P＜0.05),两组间差异无统计学意义(P＞0.05)；Pearson相关分析显示,HOMA-β、Ins2+4+6的升高与FPG、FFA下降呈正相关(P＜0.05),多元逐步回归分析显示,BMI是影响HOMA-β、Ins2+4+6的独立相关因素(P=0.000). 结论 短期胰岛素强化治疗可明显改善新诊断T2DM患者的胰岛β细胞功能,减轻IR,胰岛β细胞功能的改善与糖脂代谢的改善及体重密切相关.
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胃转流术后血糖与胰升血糖素样肽-1改变的实验研究
目的 探讨胃转流手术(GBP)后糖代谢与胰升血糖素样肽-1(GLP-1)的变化规律. 方法 选取GK大鼠30只,随机分为5组,术后4周时检测OGTT,ELISA检测血浆总GLP-1的表达. 结果 与Ⅰ组术前相比,各组术后OGTT各时间点血糖水平均明显下降(P＜0.05)；与Ⅱ组术前相比,Ⅲ～Ⅴ组术后血糖水平差异无统计学意义(P＞0.05)；与Ⅰ组[空腹(42.7±4.9)pmol/L,餐后(47.5±7.9)pmol/L]相比,Ⅱ～Ⅴ组空腹和餐后30 min血浆总GLP-1值上升(P＜0.05)；与Ⅱ组[空腹(54.0±6.5)pmol/L,餐后(75.1±13.8)pmol/L]相比,Ⅲ～Ⅴ组空腹和餐后30 min血浆总GLP-1值均呈上升趋势,餐后30 min血浆总GLP-1表达明显上升(P分别为0.01、0.000、0.000)；与Ⅲ组[空腹(54.0±6.5)pmol/L,餐后(75.1±13.8)pmol/L]相比,随着转流肠襻长度的增加,Ⅳ、Ⅴ组空腹和餐后30 min血浆总GLP-1表达逐渐升高,Ⅴ组餐后30 min血浆总GLP-1表达明显上升(P=0.01). 结论 肠道GLP-1表达的佳效应区域位于小肠中段,GBP对T2DM的治疗作用与术后血浆GLP-1水平上调相关,是手术治疗糖尿病的机制之一.
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糖尿病神经性疼痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞变化的研究
目的 观察糖尿病神经性疼痛(DNP)大鼠脊髓星形胶质细胞的变化. 方法 SD大鼠30只,分为正常对照(NC)组10只和糖尿病(DM)组20只.DM组腹腔单次注射STZ(80 mg/kg),NC组腹腔注射生理盐水.两周后眼眶内眦取血测定血糖值,血糖＞16.7 mmol/L大鼠作为糖尿病模型.4周后测定大鼠热板反应潜伏时间作为痛阈指标,选取DM组痛阈低的10只作为DNP模型组.取DNP组大鼠脊髓腰段组织切片.神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记星形胶质细胞,观察星形胶质细胞在脊髓背角的分布;采用多媒体彩色病理图像分析系统检测阳性面积(Area)μm2和灰度值(Gray Scale). 结果 DM组痛阈(18.41±6.25)较NC组(37.40±7.35)降低(P＜0.01),DNP组GFAP染色阳性脊髓星形胶质细胞面积(1377.37±271.83)μm2和灰度值(8638.21±1861.90)水平较NC组升高(P＜0.01).结论 糖尿病神经性疼痛时大鼠脊髓星形胶质细胞被激活增生,表达水平升高,抑制脊髓星形胶质细胞激活可能成为治疗DNP的新策略.
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SPARC在db/db小鼠肌肉组织的表达及临床意义的观察
目的 观察db/db(C57BL/KsJ)小鼠肌肉组织中富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)mRNA和蛋白质的表达. 方法 选择12周龄的db/db小鼠(db/db组)及与其同窝野生对照型小鼠(NC组)各6只.分别取小腿肌肉组织,RT-PCR方法检测肌肉组织中SPARC基因表达,Western blot测定SPARC目的蛋白表达,免疫荧光染色法对肌肉组织进行染色. 结果 SPARC的mRNA及蛋白质在db/db组肌肉组织的表达明显强于NC组(P＜0.05). 结论 SPARC在db/db小鼠肌肉组织中呈现高表达,可能与IR及糖尿病的发生发展有密切关联.
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不同剂量盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠尿podocalyxin排泄的影响
目的 观察不同剂量盐酸吡格列酮(PIO)对糖尿病大鼠尿podocalyxin(PCX)排泄的动态影响. 方法 糖尿病大鼠分为DM组及PIO组(DR1、DR2、DR3组,分别给予PIO 10、20、30 mg/(kg·d).分别于0、4、8周末监测UAIb、Cr、尿PCX. 结果 (1)4周末,DR2和DR3组尿白蛋白肌酐比(UACR)较DM组显著降低(P＜0.01),PIO各组尿PCX肌酐比(JpCR)与DM组相比差异无统计学意义.(2)8周末,DR2、DR3组UPCR较DM组显著降低(P＜0.01),DR1组与DM组UPCR差异无统计学意义；PIO各组UACR均较DM组明显降低(P＜0.01),DR2组和DR3组UACR较DR1组明显降低(P＜0.05).(3)UPCR与UACR呈正相关(r=0.86,P＜0.01). 结论 吡格列酮可抑制糖尿病大鼠PCX随尿排泄,并具有一定的剂量和时间依赖性.
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糖尿病肺损伤与氧化应激的相关研究
研究发现氧化应激是导致糖尿病并发症的重要机制,糖尿病肺损伤的现象也被逐渐认识,并证实氧化应激参与了糖尿病肺损伤的过程.在糖尿病肺组织中,活性氧(ROS)水平增高,并通过激活多种信号传导通路,导致肺组织细胞损伤；活性氮(RNS)激活NO/ONOO-信号传导通路,导致肺内NO、过氧亚硝基阴离子(ONOO-)等合成增多,造成脂质、蛋白质、核酸等生物大分子物质过氧化、硝基化,细胞结构及功能改变,从而引起肺组织的损害.
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组蛋白去乙酰化酶在骨骼肌能量代谢调控中的潜在作用
T2DM等代谢性疾病的患病率逐年上升且出现发病年轻化的趋势,已成为现代社会人类健康的主要威胁,其发病机制之一是机体外周组织,特别是骨骼肌组织摄取葡萄糖功能受损引起的骨骼肌IR.新研究显示,组蛋白去乙酰化酶(HDAC)在骨骼肌细胞代谢相关基因转录调控机制中发挥着重要作用,可为治疗代谢性疾病提供潜在药物作用靶点.
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舒洛地特联合缬沙坦治疗糖尿病肾病(Ⅳ期)的临床观察
目的 观察舒洛地特联合缬沙坦治疗DN(Ⅳ期)的疗效. 方法 86例DN(Ⅳ期)患者常规治疗后随机分为两组,缬沙坦组口服缬沙坦胶囊,舒洛地特组在口服缬沙坦胶囊的同时肌注舒洛地特注射液,两周后口服舒洛地特胶囊.两组均治疗3个月.检测治疗前后SBP、DBP、Scr、BUN、UA、血清胱抑素C(Cys-C)、24 h尿钠排泄量、24 hUA1b、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿α1微球蛋白(α1-MG)、尿N-乙酰-βD葡萄糖苷酶(NAG). 结果 与治疗前相比,两组Scr、BUN、UA无明显变化(P＞0.05),SBP、DBP、Csy-C、24 hUA1b、24 h尿钠排泄量、尿α1-MG、β2-MG、NAG明显降低(P＜0.05或P＜0.01).治疗后,舒洛地特组Csy-C、24 hUA1b、尿α1-MG、β2-MG、NAG明显降低(P＜0.01). 结论 舒洛地特联合缬沙坦治疗能更有效地降低DN患者的UA1b.
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肾脏尿酸排泄在不同糖耐量状态下的变化
目的 研究T2DM自然病程的不同阶段肾脏尿酸排泄的变化,识别影响尿酸排泄的相关因素,为T2DM合并高尿酸血症个体化用药提供依据. 方法 收集168名无糖尿病病史的志愿者,行75 g OGTT,测定UA1b、Cr、Scr、UA与SUA,计算尿中尿酸/肌酐比值(UUA/CRE)和尿酸排泄分数(FUE). 结果 FUE在NGT(n=61)、糖尿病前期(IFG和/或IGR,n=55)和T2DM(n=52)组间差异无统计学意义；男性(P=0.007)、向心性肥胖(P=0.001)及高尿酸血症者(P＜0.0001)有相对低的FUE；WC是尿酸排泄独立的相关因素(P＜0.0001)；在糖尿病和糖尿病前期合并高尿酸血症患者(n=16)中,仅有12.5％患者UUA/CRE低于正常人1％分位(根据16例男性和29例女性无高血压、无高血糖、无高尿酸计算). 结论 尿酸排泄降低是高尿酸血症发生的重要机制；尿酸排泄在糖尿病发生不同阶段无明显变化,大部分糖尿病和糖尿病前期合并高尿酸血症患者可能存在尿酸生成和排泄双重障碍,在治疗前和治疗期间测定UUA/CRE是必要的.
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2型糖尿病患者尿液Smad1改变与糖尿病肾病关系的研究
目的 探讨T2DM患者尿液Smad1的表达及其与肾脏损伤的关系. 方法 选择T2DM患者(T2DM组)118例及正常对照(NC)组28名,按照尿白蛋白/肌酐比值(UACR)分为正常蛋白尿组64例,微量白蛋白尿组36例及大量白蛋白尿组18例.应用ELISA法测定各组尿液Smad1的含量,常规方法测定Cr、胱抑素C(CysC)、FPG、HbA1c、C-P等临床指标,以Macisaac公式估算肾小球滤过率(GFR),分析尿Smad1含量与常用临床指标的相关. 结果 T2DM组尿Smad1含量高于NC组,与UACR呈正相关(R=0.412,P=0.000),正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、大量蛋白尿组尿Smad1含量呈递增改变；相关分析显示Smad1与FPG、HbA1c呈正相关,与FC-P肽呈负相关；Logistic回归分析表明尿液Smad1是T2DM患者肾功能损伤的独立危险因素. 结论 尿液Smad1可反映DN损伤程度并与DN分期相关；尿液Smad1的检测对DN患者病情观察、疗效判断具有一定的临床价值.
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尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和肾损伤因子-1在糖尿病肾病早期诊断中作用的研究
目的 探讨尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和肾损伤因子-1(KIM-1)水平在DN早期诊断中的意义. 方法 48例T2DM患者根据UAER分为正常白蛋白尿(NA)组,微量蛋白尿(MA)组和临床肾病(CA)组,同时随机选取同期健康体检者12名为健康对照(NC)组.检测尿NGAL和KIM-1水平,分析两者与肾小球率过滤(GFR)的关系.应用受试者工作特征曲线(ROC)观察DN患者的敏感性和特异性. 结果 各组NGAL水平随UAER水平增加而增加,且组间差异有统计学意义(P＜0.05)；各组KIM-1水平与NC组相比均显著提高(P＜0.05),且CA组与其他组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；DN患者NGAL和KIM-1与GFR呈负相关(r分别为-0.844和-0.747,P＜0.01),且尿NGAL和GFR的关系更密切；DN患者NGAL和KIM-1的ROC曲线下面积分别为0.875和0.790.结论 尿NGAL水平有望作为一种敏感指标用于临床监测,以期比UAlb测定更早诊断T2DM患者的肾脏损害.
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2型糖尿病肾病患者血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白检测及意义的观察
目的 探讨DN患者血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的变化及临床意义. 方法 应用ELISA法检测血清NGAL水平,同时测BMI、FPG、HbA1c、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂及UAER,比较各组间的差异. 结果 T2DM各组血清NGAL水平均较NC组明显升高(P＜0.01).相关分析显示,血清NGAL水平与Cr、UAER、hs-CRP、TC、HDL-C呈正相关,r分别为0.664、0.877、0.726、0.300、0.578,P＜0.01；与FPG呈正相关,r为0.180,P＜0.05；与HbA1c呈负相关,r为-0.172,P＜0.01.多元逐步回归分析显示,与血清NGAL水平密切相关的因素为UAER、hs-CRP. 结论 DN患者血清NGAL水平明显升高,且血清NGAL水平与UAER、hs-CRP密切相关.提示NGAL与早期肾损害程度相关.
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不同风险振动阈值的2型糖尿病患者临床特征
目的 探讨不同振动阈值(VPT)危险分度的T2DM患者临床特点. 方法 采用Biothesiometer感觉定量检查仪测定T2DM患者下肢的VPT.根据VPT的结果将患者分为低度风险组(0～15V)、中度风险组(16～25V)和重度风险组(＞25V),并探讨不同VPT风险组的临床特点和构成比,以及不同VPT危险分度和病程的关系. 结果 VPT中、重度风险组的年龄、HbA1 c和病程高于低度风险组(P＜0.05)；VPT中度受损占26.2％,重度受损占9.2％；中、重度风险组存在明显血脂代谢紊乱；胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)中重度风险组明显低于低风险组(P＜0.05和P＜0.01). 结论 T2DM患者VPT受损与年龄、病程、HbA1 c、HOMA-β和血脂密切相关.
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醛糖还原酶抑制剂治疗糖尿病心血管自主神经病变的Meta分析
目的 系统评价醛糖还原酶抑制剂(ARIs)治疗糖尿病心血管自主神经病变(DCAN)的有效性及安全性. 方法 以“Diabetes mellitus”,“Cardiovascular autonomic neuropathy”,“Aldose reductase inhibitor”,“Randomized controlled trial”为关键词,计算机检索PubMed,Cochrane Library,EMBASE,Medline等数据库,末次检索日期为2012年5月,根据入排标准全面收集相关文献,按Cochrane系统评价方法,评价纳入文献的方法学质量并提取相应数据,采用RevMan 5.0软件进行Meta分析. 结果 终共纳入10篇文献,Meta分析结果显示,ARIs与安慰剂相比,改善静息心率变异(WMD =0.25,P=0.04)、30:15比值(WMD=0.04,P=0.001)、立卧位SBP变化(WMD=-5.94,P＜0.00001)差异有统计学意义,未发现明显的发表偏倚.除托瑞司他外,未见严重不良反应. 结论 ARIs治疗早期或亚临床期DCAN方面是有效的,但仍需进一步研究证实.
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2型糖尿病外周感觉神经病变和心自主神经病变关系的研究
目的 探讨T2DM外周感觉神经病变和心自主神经病变之间的关系. 方法 选取T2DM患者148例,采集临床资料,测定FPG、HbA1c及LDL-C等生化指标；进行定量感觉神经检查(以色列TSA-Ⅱ定量感觉神经测定仪),结合临床症状评价糖尿病外周感觉神经病变；进行心血管反射试验检查,结合临床症状评价糖尿病心自主神经病变. 结果 外周感觉神经病变的患病率为28％,心自主神经病变的患病率为10％；无外周感觉神经病变的患者中心自主神经病变的患病率为6％,存在外周感觉神经病变的患者中心自主神经病变的患病率为21％；与对照组相比,外周感觉神经病变组和心自主神经病变组的病程较长,FPG、HbA1 c及LDL-C水平较高,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 糖尿病心自主神经病变可发生于无外周感觉神经病变的患者；病程、FPG、HbA1c及LDL-C可能为糖尿病外周感觉神经病变和心自主神经病变的危险因素.
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中国汉族血管紧张素转换酶基因多态性与糖尿病肾病相关性的Meta分析
目的 评估中国汉族T2DM患者ACE基因内含子16插入(I)/缺失(D)多态性与DN间的相关性. 方法 应用RevMan 5软件对21项关于ACE基因插入/缺失多态性与DN关联性的相关研究进行分析,共纳入DN患者2189例,无DN的T2DM患者2160例. 结果 各研究间具有明显的异质性(P＜0.05),随机效应模型分析结果显示,Ⅱ基因型发生DN的OR值为0.63[95％CI(0.50～0.81)]. 结论 在中国汉族T2DM患者中,ACE基因的插入(I)多态性,纯合子基因型对个体DN的风险具有保护性作用.
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内脏脂肪素基因多态性与宁夏回、汉族2型糖尿病患者的相关性研究
目的 探讨内脏脂肪素基因启动子区-1535 C/T基因多态性与宁夏回、汉族T2DM的相关性. 方法 用PCR-RFLP方法检测210例宁夏回、汉族T2DM患者(T2DM组)及207名健康对照者(NC组)内脏脂肪素启动子区-1535 C/T位点多态性. 结果 两组间及两组内回、汉族内脏脂肪素基因启动子区-1535 C/T基因多态性位点CC、CT、TT3种基因型和等位基因频率差异均无统计学意义(P＞0.05).回族T2DM组TT基因型HDL-C低于CT、CC基因型(P=0.007),汉族T2DM组TT基因型TG较CC、CT基因型高(P=0.026). 结论 内脏脂肪素基因启动子区-1535 C/T位点存在多态性,两组间回、汉族差异无统计学意义；TT基因型可能与T2DM患者血脂异常有关.
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p38βMAPK基因多态性对其mRNA和蛋白质表达影响的研究
目的 探讨我国汉族人群p38βMAPK基因多态性对mRNA表达的影响. 方法 纳入正常人群98名,经测序分析rs2072878位点AA基因型82名,AG基因型16名.分别选取AA与AG基因型组各14名,提取外周血单核细胞(PBMC),提取RNA与蛋白.p38βMAPKmRNA的测定采用实时荧光定量PCR,p38MAPK总蛋白表达的检测采用SDS-PAGE电泳-蛋白免疫印迹法. 结果 p38βMAPKrs2072878的AA基因型人群mRNA表达水平显著低于AG基因型人群[(0.485±1.143)vs(2.250±2.719),P=0.034].p38 MAPK蛋白表达水平AA基因型组与AG基因型组差异无统计学意义[(1.347±0.309)vs(1.007±0.500),P=0.375]. 结论 我国人群p38βMAPKrs2072878基因态性可能影响其mRNA表达,而对p38 MAPK总蛋白的表达没有影响.
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血管紧张素原基因-20A/C多态性与2型糖尿病肾病相关性研究
目的 探讨血管紧张素原(AGT)基因-20A/C多态性与DN关系. 方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP)对292例T2DM患者(正常白蛋白尿组148例,微量白蛋白尿组105例,大量白蛋白尿组39例)及157名正常对照(NC)者进行AGT基因-20A/C多态性检测.结果 男性大量白蛋白尿组等位基因C频率高于正常白蛋白尿组(P=0.046).Logistic回归分析显示,携带等位基因C(OR:4.268,P=0.043,95％CI:1.044～17.447)与男性大量白蛋白尿相关. 结论 AGT基因-20A/C多态性可能与浙江地区汉族人群男性T2DM患者出现大量白蛋白尿相关.
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利拉鲁肽对2型糖尿病患者血浆网膜素影响的研究
目的 探讨T2DM患者血浆网膜素水平的变化及利拉鲁肽治疗对网膜素水平的影响.方法 采用酶联免疫法测定T2DM患者及正常人血浆网膜素水平,分析血浆网膜素水平与BMI、WHR、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞分泌指数(HOMA-IS)、FFA等的关系,观察利拉鲁肽治疗前后T2DM患者血浆网膜素水平的变化. 结果 T2DM患者血浆网膜素水平明显低于正常人[(19.3±3.9)vs(26.4±6.0) μg/L,P＜0.01].T2DM患者血浆网膜素水平与FIns、HOMA-IR呈负相关(r=-0.41,P＜0.05和r=-0.56,P＜0.01).T2DM患者经利拉鲁肽治疗后WHR、BMI、FPG、2hPG和HbA1c均显著降低(P均＜0.01),而HOMA-IS则显著增高(P＜0.01),空腹血浆网膜素水平也显著增高[(19.3±3.9)vs(21.2±3.8)μg/L,P＜0.01]. 结论 利拉鲁肽能有效改善T2DM患者糖代谢和IS,同时升高血浆网膜素水平.
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空腹血糖受损人群高血压伴随状况及危险因素分析
目的 探讨IFG人群高血压(HP)伴随状况及相关危险因素. 方法 对3828名40岁以上汉族居民进行横断面调查,分析筛查出的IFG者血压异常状况及相关危险因素. 结果 在该人群中,HP的患病率为32.03％,男性(35.42％)高于女性(29.84％)(P＜0.05)；高血压前期(PHP)患病率为47.55％,男性(52.50％)高于女性(44.35％)(P＜0.05).Logistic回归分析显示,IFG人群血压升高的危险因素为HP家族史、WC、TC升高和HDL-C降低. 结论 IFG阶段HP和PHP总患病率为79.58％,其危险因素主要是向心性肥胖和血脂代谢紊乱.
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2型糖尿病合并高尿酸血症与胰岛素抵抗、血脂及血压相关性的研究
目的 探讨T2DM合并高尿酸血症者与IR、脂代谢紊乱、高血压的相关性. 方法 纳入866例T2DM患者,按照SUA水平分为高尿酸血症(A)组和SUA正常(B)组,比较两组肾功能、血脂和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 T2DM患者中合并高尿酸血症的患病率为15.5％,A组BMI、DBP、TG、TC、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、Scr、HOMA-IR、尿微量白蛋白/肌酐(ACR)、动脉硬化指数(ASI)均高于B组,eGFR、ISI低于B组(P＜0.05).相关性分析显示,肾功能正常者中SUA与血脂、HOMA-IR和肾功能存在相关性. 结论 T2DM患者高尿酸血症与血脂异常、IR、肥胖及高血压相关.
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糖化血红蛋白对2型糖尿病患者脂代谢及其并发症影响的研究
目的 探讨T2DM患者HbA1c的控制情况对代谢指标及并发症的影响. 方法 276例T2DM患者根据HbA1c水平分为3组:A组HbA1c≤7％；B组7％＜HbA1c＜10％.C组HbA1c＞10％,测定血糖、血脂水平,同时进行相关并发症的筛查. 结果 (1)3组间年龄、病程、血压、TC和HDL-C差异无统计学意义(P＞0.05).随着HbA1c上升,FPG、TG和LDL-C逐渐升高,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)；(2)随着HbA1c上升,DR、DN和冠心病(CHD)的发病率升高(P＜0.05).糖尿病周围神经病变(DNP)、糖尿病足(DF)和脑梗死的发病率组间差异无统计学意义(P＞0.05)；(3)相关分析表明,HbA1c与FPG、TG呈正相关,与HDL-C呈负相关. 结论 T2DM患者HbA1c控制率低,HbA1c水平与其慢性并发症相关,控制HbA1c可更好地防治糖尿病并发症.
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参照NCCLS-EP9-A2文件评价两种糖化血红蛋白测定方法的一致性
目的 评价离子交换高效液相层析(IE-HPLC)法与酶化学法测定HbA1c结果的一致性.方法 参照美国国家临床实验室标准化委员会(NCCLS)-EP9-A2文件设计方法进行比对试验. 结果 两种方法批内及批间CV均＜3％,相关回归分析:Y=1.033X-0.0748,r=0.9927,预期相对偏倚分别为1.43％(4.0％)、2.53％(10.0％)、2.88％(16.0％). 结论 酶化学法与IE-HPLC法精密度高、相关性好,测定HbAc结果的系统误差属临床可接受水平,具有可比性.
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空腹血浆葡萄糖、口服葡萄糖耐量试验和糖化血红蛋白筛查糖代谢异常的观察
目的 评价FPG、OGTT和HbA1c在筛查糖尿病和IGR时的应用价值. 方法 选取研究对象222例,同时行FPG、OGTT和HbA1c检测.进行x2检验、绘制ROC曲线,分别研究以OGTT为“金标准”时FPG、HbA1c诊断糖尿病及IGR相对应的临界点. 结果 诊断NGT 43名(19.3％),糖尿病86例(38.9％),IGR 96例(43.2％).单独应用FPG诊断糖尿病,检出45例,会产生显著的漏诊率(P＜0.05).通过ROC曲线发现,与OGTT诊断糖尿病相关的FPG的临界点为6.3 mmol/L,敏感性、特异性为84.6％和77.1％；以OGTT诊断糖尿病相关的HbA1c临界点为6.3％,敏感性、特异性为66.2％和81.5％；以OGTT诊断IGT时,FPG的临界点为5.6 mmol/L时,敏感性、特异性为71.2％和61.2％；以OGTT诊断IGT时,相关的HbA1c临界点为5.7％时,敏感性、特异性为76.3％和67.5％. 结论 本研究以FPG和HbA1c诊断糖尿病的切点为6.3 mmol/L及6.3％.当FPG≥6.3 mmol/L,HbA1c≥6.3％时要考虑是否患有糖尿病的可能性,并进行OGTT以确定诊断.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
