中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
白细胞介素18对白细胞介素1的胰岛损伤效应无调节作用
目的观察白细胞介素18(IL-18)对胰岛功能的效应、IL-18对IL-1β的胰岛损伤效应的影响。方法新生Wistar大鼠离体胰岛与细胞因子孵育后，观测胰岛素释放和亚硝酸盐的变化，并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察IL-18受体信号链(IL-18Rβ)mRNA的表达水平。结果 (1)0.625～10nmol/L基因重组小鼠(rm)IL-18孵育胰岛24h后，对累积的和葡萄糖刺激的胰岛素释放以及亚硝酸盐生成均无显著效应；(2)15pg/ml基因重组人(rh)IL-1β明显促进亚硝酸盐生成和抑制胰岛素释放，而0.625～10nmol/L rm IL-18则不影响IL-1β的上述效应；(3)rm IL-12预培养24h不能促使胰岛对10nmol/L rm或基因重组大鼠(rr)IL-18的反应性出现，也未使IL-18呈现加强IL-1β的上述效应；(4)离体胰岛即使与IL-12孵育48 h后，仍不见IL-18Rβ mRNA的表达。结论与IL-1β不同，IL-1 8在胰岛β细胞损伤中不发挥直接作用。
-
糖尿病大鼠主动脉超微结构和功能变化及氯沙坦对其影响
目的探讨不同病程糖尿病大鼠主动脉超微结构和功能变化及血管紧张素Ⅱ受体(ART)拮抗剂氯沙坦对其影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)、糖尿病治疗组(DL)。造模后第5 周起DL组每天予氯沙坦20mg/kg，于4、8、16周末测血糖、血浆内皮素(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)，8、16周末取主动脉作电镜观察。结果 8 周时，DC组内皮细胞有线粒体肿胀，空泡变。16周时DC组病变加重并内皮细胞广泛坏死脱落，但DL组病变明显减轻。各病程中DC组血浆Ang Ⅱ均明显升高，ET-1在8周时明显升高，16 周时明显降低；16周时DL组与DC组比较Ang Ⅱ水平明显升高(P＜0.05)，ET-1则降低，但P＞0.05。结论糖尿病大鼠主动脉随病程不同而出现超微结构改变和功能异常，氯沙坦能明显改善这种病理变化，对糖尿病大鼠主动脉有一定保护作用。
-
硫酸乙酰肝素蛋白多糖基因多态性与糖尿病肾病关系的研究
目的探讨硫酸乙酰肝素蛋白多糖基因(HSPG)多态性与中国汉族人2型糖尿病肾脏并发症之间的关系。方法应用限制性内切酶BamHI的PCR-RFLP法，检测190例非DM对照和136例2型糖尿病伴或不伴肾病者的HSP G多态性基因型。结果正常白蛋白尿组和异常(微量和大量)白蛋白尿组之间BamHI HSPG2等位基因频率和基因型频率无显著性差异，非DM对照组和糖尿病组之间B amHI HSPG2等位基因频率无显著性差异，但基因型频率的差异有统计学意义。结论中国汉族人BamHI HSPG2多态性与2型糖尿病肾脏并发症的发生无显著性相关关系，但其基因型频率似与糖尿病发病有关。
-
D2S140基因多态性与2型糖尿病的相关性研究
目的探讨D2S140基因多态性与2型糖尿病的关系。方法运用聚合酶链反应(PCR)技术，结合短串联重复序列(STR) 多态性标记的方法，检测了103例2型糖尿病患者和105例正常对照者的D2S140等位基因及基因型。结果发现7种等位基因。等位基因2与2型糖尿病呈显著性正相关(RR=13.76，P＜0.001)，等位基因6与2型糖尿病呈显著性负相关(RR=0.25，P ＜0.001)。多因素非条件Logistic回归分析表明，D2S140等位基因2是2型糖尿病的独立危险因素，其相对危险度明显高于环境因素。结论 D2S140基因多态性与中国人2型糖尿病相关。2型糖尿病 D2S140基因短串联重复序列
-
药物控制体重对肥胖型2型糖尿病糖代谢的改善作用及其机制
流行病学资料表明，体重指数(BMI)大于35kg/m2的人中有15% ～25%患糖尿病(DM)，2型糖尿病患者中80%的人有肥胖，心血管病患者中70%的人有肥胖伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、高脂血症、高血压等。肥胖加重或恶化糖代谢紊乱，其主要机制是：肥胖患者存在明显的IR，多呈高胰岛素血症，胰岛素升高程度与肥胖成一定的正相关，且可随体重减轻而降低，尤其是腹型肥胖者的内脏脂肪堆积与IR关系更为密切。肥胖导致IR的机制不十分明确，近年来发现高游离脂肪酸和肿瘤坏死因子α(TNF-α)是肥胖致IR的主要因素［1，2］。肥胖—IR—DM可能是肥胖所致糖耐量异常的三个环节，其中IR是一个重要的中间环节。
-
初诊2型糖尿病患者慢性并发症患病率调查分析及中日比较
目的比较中国人与日本人糖尿病（DM）初诊时的临床特征和慢性并发症的异同。方法应用由日本京都病院国家DM 研究中心设计的登录系统文件，通过患者来医院就诊的径路，对确诊的DM2进行登录。结果初诊时中国人组的平均年龄较日本人组小约6岁（P<0.01）。DM家族史中国人组低于日本人组（P<0.01）。中国人组BMI、空腹胰岛素、HOMA、高血脂、高血压、冠心病及微量白蛋白尿者均显著高于日本人组。结论慢性并发症的患病率两组初诊时已较高，但中国人组JCHD、MAU 的患病率高于日本人组。两组遗传背景的差异，中国人组BMI、HOMA和高血压、高血脂患病率高于日本人组，可能是导致这种结果的主要原因。
-
抗体预处理对胰岛移植物的影响
目的研究抗猪B淋巴细胞抗血清预处理胰岛制备物对其免疫原性和功能的影响。方法用混合成年猪B淋巴细胞为抗原制备抗血清，预处理猪ICCs。以胰岛-淋巴细胞混合培养和胰岛内SLA-DR阳性细胞数检测胰岛的免疫原性；以胰岛素释放试验检测胰岛功能。结果经抗猪B淋巴细胞抗血清预处理组胰岛-淋巴细胞混合培养的cpm值、MHCI类抗原和SLA-DR抗原阳性细胞数较对照组均明显降低，有非常显著性差异(P＜0.001)；胰岛素释放值无明显差异。结论应用抗猪B淋巴细胞血清预处理能降低胰岛制备物的免疫原性，对胰岛素释放功能无明显影响。
-
IL-4对NOD小鼠1型糖尿病免疫干预及其机制的探讨
目的探讨IL-4对NOD鼠1型糖尿病发病率、胰岛炎的影响及其机制。方法采用人类1型糖尿病动物模型NOD(nonobe se diabetic)鼠，IL-4处理后检测血糖、尿糖及糖尿病发病率，HE染色观察胰岛炎程度，流式细胞仪测定周围及中枢淋巴细胞亚群的变化。结果 IL-4处理组糖尿病发病率为12.50%，明显低于对照组(62.50%)(P＜0.05)，且胰岛炎的严重程度亦低于对照组；处理组周围单个核细胞CD+4/CD+8及IL-2R+细胞百分比增高，胸腺CD+4 CD+8细胞百分比增高而CD+4 CD+8细胞百分比下降(P＜0.01) 。结论 IL-4有降低NOD鼠1型糖尿病发病率及胰岛炎严重程度的作用；这种作用可能与IL-4影响了淋巴细胞亚群的分布从而纠正了免疫调节失衡有关。
-
内毒素诱导大鼠胰岛细胞凋亡作用
目的探讨内毒素(LPS)对大鼠胰岛细胞凋亡作用的机制。方法观察腹腔注射2mg/kg LPS的大鼠血清胰腺NO含量动态变化；用原位杂交方法检测胰岛细胞诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA；采用单细胞凝胶电泳和DNA凝胶电泳技术，分析外源硝普钠(NO供体)和LPS离体条件下对胰岛细胞的损伤。结果注射PLS 6h，大鼠血清NO水平明显升高并持续到3d。胰腺NO 含量6h升高，12h达峰值，24h恢复至正常。胰岛细胞iNOS mRNA表达，6h开始升高，12h明显增强。体外试验显示，外源NO明显引起胰岛细胞DNA断裂，出现慧星尾和凋亡梯状带，并呈剂量依赖关系。高浓度NO(60mmol/L SNP)胰岛细胞DNA随机降解。LPS离体条件下，对胰岛细胞损伤作用不明显。结论内毒素通过整体作用刺激炎症细胞浸润胰岛并诱导iNOS表达，产生NO介导胰岛细胞凋亡和功能损害。
-
生长激素在糖尿病及微血管病变中的变化及意义
目的观察生长激素在糖尿病及微血管病变中的变化，探讨其临床意义。方法测定18例健康对照者、30例2型糖尿病无微血管病变者和37例2型糖尿病无微血管病变者的血清GH及胰岛素(Ins)、血糖(BS)、HbA1c 、TG、LDL、HDL、Lp(a)的水平。结果糖尿病无微血管病变组，空腹生长激素(FGH)明显高于正常对照组(P＜0.01)及糖尿病无微血管病变组(P＜0.01 )。糖尿病无微血管病变组的FGH与正常对照组的FGH相比未见明显差异(P＞0.05)，餐后 2h的生长激素(PGH)在三组之间均无明显差异(P＞0.05)。FGH与HbA1c、空腹血糖(FBG) 呈正相关(r=0.546，P＜0.01；r=0.437，P＜0.01)，与UAER呈正相关(r =0.486，P＜0.01)；与LDL、Lp(a)呈正相关(r=0.379，P＜0.05；r=0.4 30，P＜0.01)；FGH与病程无相关(r=0.22，P＞0.05)，与FINS无相关(r=- 0.029，P＞0.05)。结论 GH水平的增高，加重糖代谢和脂代谢紊乱，参与糖尿病微血管病变的发生。
-
糖化蛋白终末产物诱发糖尿病患者外周血淋巴细胞分泌TNF-α、IL- 6的研究
目的研究糖化蛋白终末产物(advanced glycatio n end products,AGEs)是否可刺激人体淋巴细胞分泌TNF-α、IL-6。探讨正常人与糖尿病患者对同一刺激的反应是否一致。方法取正常对照者及糖尿病患者静脉血2ml，分别与PHA和AGEs培养。24h后取上清液测定细胞因子含量。结果糖尿病患者外周血淋巴细胞对PHA和AGEs刺激反应均较正常对照者敏感。AG Es刺激后TNF-α、IL-6分泌在糖尿病组及正常对照组分别为：473.2±66.93pg/ml vs 2 54.62±35.14pg/ml(P＜0.02)，2 400±399pg/ml vs 1983.9±294.9pg/ml (P＞0. 05)。糖尿病患者对AGEs刺激反应与病程、血糖、体重及性别等因素无关。结论 AGEs确实可刺激人体外周血淋巴细胞分泌细胞因子。这一刺激反应在糖尿病患者身上表现尤为敏感；并未发现这一反应与病程、血糖水平、体重等因素有关。提示这一敏感反应可能是糖尿病并发症发生的独立危险因素之一。体外检测这一反应可能成为预测糖尿病并发症发生的一个指标。
-
血管紧张素转换酶抑制剂对不伴高血压2型糖尿病者动态血压观察
近年研究结果提示血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能保护血管内皮细胞功能，其作用机制系增加缓激肽及乙酰胆碱水平刺激一氧化氮释放引起血管扩张［1～4］。鉴于此，作者试图用小剂量ACEI对不伴高血压2型糖尿病作治疗前、后24h 动态血压监测(ABPM)，观察其对血压波动状况及临床反应，以便指导日后该药临床长期应用可行性，对伴与不伴高血压糖尿病者其慢性并发症的发生与发展作干预探索。
-
减肥新药：Orlistat的作用机制及临床
肥胖症是一种慢性疾病，同时又是2型糖尿病、高血压以及冠心病的重要危险因子。根据新WHO标准将体重指数(body mass index,BMI)介于25.0～29.9kg /m2者定义为超重者，而将BMI大于30.0kg/m2者定义为肥胖者［1］。肥胖患者减轻原有体重5%～10%，可使其心血管疾病的危险因素以及合并症大为改善，在减肥治疗中饮食控制及运动是不可或缺的，但其疗效的持久性往往难以令人满意，因此常需配合药物进行综合治疗。与以往的中枢性食欲抑制药物不同，Orlitat通过一种全新的途径达到减肥的目的，本文将就Orlistat的作用机制及临床疗效概述如下：
-
原发性肾小球肾炎并发糖尿病五例的临床分析
原发性肾小球疾病与糖尿病同时并发时，临床难以区别。本文报道5例原发性肾小球肾炎并2型糖尿病的临床观察。 对象与方法 1.一般资料：本组5例病例为1997年9月～1999年12月期间我院住院病例，男3例，女2例，年龄36～42岁，平均38.5岁。
-
线粒体tRNATEU(UUR)基因点突变与1型糖尿病关系的研究
近年来发现线粒体tRNALEU(UUR)基因点突变是糖尿病的致病突变之一［1，2］，我们对线粒体tRNALEU(UUR)基因3243位点A→G突变与1 型糖尿病的关系进行了研究，旨在揭示该基因点突变在我国东北地区汉族1型糖尿病患者中的情况以及与自身免疫导致的1型糖尿病有无关联。 材料与方法 1.实验对象：选取57例1型糖尿病患者，祖籍三代均为东北地区汉族居民，其中以酮症起病者23例，男性12例，女性11例，平均年龄14.9±1.6岁，发病年龄10.0±1.5岁，体重指数17 .8 4±1.55kg/m2；缓慢进展型1型糖尿病34例，男性21例，女性13例，平均年龄45.2±2.0岁，发病年龄40.7±2.5岁，体重指数22.25±1.64kg/m2。
-
微粒化非诺贝特对2型糖尿病脂代谢和血液流变学的影响
微粒化非诺贝特是第三代苯氧芳酸类药物的新剂型，具有更高的生物利用度。我们在探讨该药在治疗2型糖尿病脂代谢紊乱和血液流变学异常方面的作用。 对象与方法 1.对象：35例2型糖尿病脂代谢异常者均系本院住院及门诊病人，糖尿病诊断依据WHO 1985 年标准。男19例，女16例，平均年龄64.36±12.59岁，平均体重指数(BMI)25.6±2.7。治疗前至少停用其他降脂药物1个月，31例应用双胍类、磺脲类及阿卡波糖治疗，4例应用胰岛素治疗，所有对象血糖控制尚可：空腹血糖低于7mmol/L、餐后血糖低于10mmo/L、糖化血红蛋白低于7%。血脂水平符合1996年全国血脂异常诊断标准。未应用噻嗪类利尿、β受体阻滞剂、性激素等药物。无严重肝肾合并症。
-
槲皮素对实验性糖尿病大鼠脂质异常的作用
糖尿病(DM)是一种常见的代谢性疾病，由于胰岛素水平的绝对或相对不足，使体内糖脂等多种代谢紊乱，进而导致多种并发症的发生如冠心病、神经病变等。我们在建立实验性DM大鼠模型的基础上对大鼠血清脂质和载脂蛋白进行分析，并观察槲皮素(quercetin,Qu)的影响，以探讨其纠正脂代谢紊乱的可能性，并为临床治疗DM及并发症提供有益的线索。 资料与方法 1.动物模型的建立及分组：雄性SD大鼠24只(由我院实验动物科提供，体重200～250g，月龄 3～4个月)随机分成实验组及对照组。实验组每只大鼠一次性左下腹腔注射STZ(50mg/kg)，对照组腹腔注射等量生理盐水，每周取尾静脉血，用血糖仪(美国强生公司制造)检测血糖，血糖浓度＞16.1mmol/L并持续增长3周以上者为DM大鼠模型，正常对照组血糖为3.5～6. 6mmol/L。成模DM大鼠随机分成Qu治疗组(DQ)及DM组(DM)。
-
糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1水平变化及其临床意义
细胞间粘附分子-1(intercellular cell adhesion molecules, ICAM)是一类分布于细胞表面或细胞外基质中的单链糖蛋白。近年研究表明，ICAM-1与某些自身免疫性疾病密切相关，这类患者血清中可检出可溶性ICAM-1(sICAM-1)，但其意义尚不明确［1，2］。本研究测定2型糖尿病患者血清sICAM-1浓度，探讨sICAM-1 与糖尿病肾脏病变的关系。
-
糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平及其临床意义初探
近年来，国内外大量资料表明，血同型半胱氨酸(Hcy)水平升高与心脑血管病有密切联系，其升高程度与血管病变的严重性一致［1］。糖尿病患者的血管并发症是致残致死的主要原因。为此，我们测定了正常人和糖尿病患者血浆总水平及初步探讨及其临床意义。 资料与方法 1.对象：(1)对照组：正常对照组：健康体检者62例，男35例，女27例，年龄52.82± 8.43岁(25～78岁)。非糖尿病大血管病组：为WHO标准确诊的冠心病及颅脑CT证实的脑梗塞患者47例，男26例，女21例，年龄60.23±12.58岁(由本院心血管、神经内科提供数据)，均无糖尿病。(2)糖尿病组：按1985年WHO标准确诊，不伴有严重肝、肾疾患的糖尿病患者 106例，男51例，女55例，年龄53.09±12.17岁(20～82岁)。106例中1型糖尿病29例，年龄27.12±4.75岁(20～37岁)；2型糖尿病77例，年龄56.87±12.26岁(39～82岁)。所有患者均根据以往病史及心电图、超声心动图、脑血管多普勒、尿白蛋白检测、眼底检查等，以明确并发症的存在。
-
文迪雅 R ○ (马来酸罗格列酗)在中国正式上市
文迪雅 R ○是口吸取治疗2型糖尿病药物的一项全新突破。由于直接作用于2型糖尿病的根本病理生理缺陷-胰岛素抵抗，文迪雅 R ○不仅有效控制血糖水平，更在多方面超越现有治疗方式，使治疗极具成效。 文迪雅 R ○直接作用于胰岛素抵抗这一全新的作用方式，满足了糖尿病治疗的需求，为患者提供长期持续的血糖控制，减少微血管和大血管并发症的危险因素，并改善β细胞的功能。因此，在延缓疾病进程方面，文迪雅 R ○具有光明的前景。 文迪雅 R ○ (马来酸罗格列酮)是中国糖尿病治疗领域的第一个国家一类新药，并于2000年4月获得了国家专利局批准的化合物及合成方法两项专利，保护期为20年。 如果您想了解有关文迪雅 R ○的更多资讯，请致电史克必成糖尿病咨询热线：8008101568。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
