中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位: 中国糖尿病杂志;中华糖尿病杂志
- 主办单位: 中华人民共和国教育部
- 影响因子: 1.94
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5449/R
- 国内刊号: 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病患者血管并发症与血浆内皮素和一氧化氮的相关性及胰激肽释放酶干预治疗的研究
目的探讨2型糖尿病患者血管并发症与血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的相关性及胰激肽释放酶(TPK)干预治疗对其影响. 方法随机选择2型糖尿病患者182例及正常对照40名.放射免疫分析测定(RIA)及酶连免疫吸附测定(ELISA)检测血浆ET、NO水平和TPK干预治疗后各指标的变化. 结果 2型糖尿病患者血浆ET较正常人显著升高(P<0.01),伴血管并发症患者较单纯2型糖尿病患者血浆ET水平显著升高(P<0.01).2型糖尿病血管并发症组较单纯2型糖尿病组及正常对照组血浆NO水平显著降低(P<0.01).2型糖尿病患者经TPK干预治疗后血浆ET水平降低,NO水平升高,尿白蛋白排泄率降低,血液流变学有所改善. 结论内皮系统功能紊乱参与了2型糖尿病血管并发症的发生.TPK干预治疗可以改善2型糖尿病患者内皮系统功能,防治糖尿病血管并发症的发生、发展.
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2型糖尿病患者下肢血管功能与胰岛素抵抗的关系
目的研究2型糖尿病患者下肢血管功能与胰岛素抵抗的关系方法 80例(男48例,女32例)无明显下肢缺血和水肿,皮色正常,足背动脉搏动存在的2型糖尿病患者纳入研究.血管功能测定采用肢体阻抗血流图仪.胰岛素敏感指数(ISI)=1/FPG×FIns.胰岛素抵抗指数(H-IR)=FPG×FIns/22.5.观察踝趾段和膝踝段血管功能与ISI、H-IR的相关性. 结果 (1)血管弹性随着ISI减低和H-IR增高而从正常变差劣.(2)随着ISI下降和H-IR增加,血管阻力逐渐增加.(3)下肢血流量与ISI和H-IR有关,ISI降低和H-IR增加导致下肢血流量降低. 结论在无明显的下肢缺血的临床迹象的2型糖尿病患者中,下肢血管功能和胰岛素抵抗有密切的关系.胰岛素抵抗的增大可能是2型糖尿病早期周围血管病的独立危险因素.
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2型糖尿病并发症对患者治疗费用的影响评估
目的测量与评估中国大城市2型糖尿病并发症对患者年治疗费用的影响. 方法将2型糖尿病患者分为无并发症组、仅有微血管并发症组、仅有大血管并发症组以及同时伴有大、小血管并发症组,并分别计算四组患者的年治疗费用. 结果①在医院接受治疗的患者中,仅46.7%的患者无任何并发症;而53.3%的患者至少伴有一种并发症.其中仅有大血管并发症的患者占13.3%,仅有微血管并发症的患者占22.3%,同时伴有大、小血管并发症的患者占17.7%.②在微血管并发症患者中,外周神经病变占39.55%,视网膜病变37.69%,肾病13.81%,糖尿病足6.16%.在大血管并发症患者中,短暂性脑缺血发作38.24%,心绞痛31.01%,脑卒中16.80%,慢性心衰6.20%.③有并发症的2型糖尿病患者的年直接医疗费用是无并发症患者的3.71倍.但是,若同时伴有大、小血管并发症的2型糖尿病患者年直接医疗费用则是无并发症的10.35倍.④中国大城市2001年治疗2型糖尿病及其并发症的直接医疗总费用为187.5亿元,占卫生总费用3.94%.其中81%的费用用于治疗与2型糖尿病相关的并发症,治疗无并发症的直接医疗费用仅占19%. 结论研究结果证明并发症是影响2型糖尿病年治疗费用的重要因素.
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血清von Willebrand因子与糖尿病血管并发症关系的初步研究
目的探讨2型糖尿病患者血清von Willebrand因子(vWF)与微血管、大血管并发症之间的关系. 方法将408例年龄相近的2型糖尿病患者,根据是否合并血管并发症分为:无并发症组(125例)、大血管并发症组(123例)、大血管和微血管并发症组(160例).观察不同组患者血清vWF水平,并与正常对照组(105名)比较. 结果血清vWF水平在正常对照组为(0.8±0.4) U/ml;无并发症组(1.2±0.5) U/ml;大血管并发症组(1.4±0.6) U/ml;大血管和微血管并发症组(1.6±0.6) U/ml;血清vWF水平随血管并发症增多而上升,各组间差异均有非常显著意义(P<0.01).Logistic分析表明,vWF既与是否合并大血管病变呈显著相关(回归系数β=0.956, P=0.001),也与是否合并微血管病变呈显著相关(回归系数β=1.783, P=0.012).多元逐步回归分析表明,尿微量白蛋白、年龄、糖尿病病程分别与vWF呈正相关(β=0.324,P<0.001;β=0.231,P<0.001;β=0.145,P<0.05). 结论 2型糖尿病患者血清vWF逐渐升高反映了微血管和大血管并发症的发生和发展.
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动脉搏动指数对评价糖尿病脑血管病变的意义
目的采用经颅多普勒(TCD)评价糖尿病患者的脑血流动力学改变. 方法对120例无脑卒中、血压正常的2型糖尿病(T2DM)患者,100名年龄和性别相匹配的健康志愿者,检测了大脑中动脉(MCA)、颈内动脉颅外段(ICA)、基底动脉(BA)的血流速度和Gosling搏动指数(PI). 结果糖尿病组ICA血流速度明显高于对照组.有并发症患者MCA和ICA的PI明显高于无并发症患者和对照组,BA的PI也显著高于对照组.PI与糖尿病病程密切相关(r=0.48). 结论糖尿病患者脑血流动力学改变的TCD所见,提示PI可反映脑血管病变.
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C-反应蛋白与2型糖尿病大血管病变的相关性研究
目的探讨C-反应蛋白(CRP)与糖尿病大血管病变发生的关系. 方法用ELISA方法测定2型糖尿病(T2DM)患者、无糖尿病的大血管病变患者以及正常对照组的CRP水平变化. 结果 T2DM伴有或不伴有大血管并发症患者以及无糖尿病的大血管病变患者间血清CRP水平无显著差异;大血管病变患者血清CRP水平较非大血管病变者明显增高. 结论 CRP在T2DM大血管病变的发生发展中具有致病作用.
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罗格列酮与胰岛素合用对LADA患者胰岛β细胞功能保护作用的初步观察
目的探讨罗格列酮(Rosiglitazone, RSG)与胰岛素(Ins)合用对成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)患者胰岛β细胞功能的影响. 方法对临床初诊为2型糖尿病(T2DM)患者进行谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)检测,筛选出GADA阳性、空腹C肽≥300 pmol/L的LADA患者12例,随机分为Ins组(n=6)、Ins+RSG组(合用组)(n=6).分别在入组时和入组后12个月检测空腹血糖、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)、75 g葡萄糖负荷后2 h血糖和C肽,进行胰岛功能的比较.用放射配体法检测GADA水平,放免法检测C肽. 结果随访1年时Ins+RSG组的糖负荷后2 h C肽高于Ins组(1 695.0 pmol/L对782.1 pmol/L,P<0.05);Ins组随访1年前后的C肽有下降趋势(从1 710.5 pmol/L到782.1 pmol/L),而Ins+RSG组变化不明显(从1 242.9 pmol/L到1 695.0 pmol/L),合用组治疗前后糖负荷后C肽的差值(治疗后-治疗前)较单用Ins组为高(243.0 pmol/L-1 079.6 pmol/L, P<0.05).逐步回归分析显示:入组时的餐后2 h C肽、体质指数(BMI)、Ins和RSG联合治疗与随访1年时的糖负荷后C肽水平呈正相关,其中以后一个因素的标准回归系数为大(分别为0.3、137.2、767.1;P值分别为0.015、0.002、0.001). 结论 RSG与Ins合用可能有助于保护LADA患者的胰岛β细胞功能.
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胰升糖素试验在评价2型糖尿病病人胰腺β细胞功能中的作用
目的探讨胰升糖素试验在评价2型糖尿病(T2DM)病人胰腺β细胞功能中的作用. 方法 T2DM病人150例,空腹血浆血糖浓度(FPG)大于7.0 mmol/L.隔夜空腹取血测定FPG、空腹血清C肽(C肽1),静脉注射胰升糖素1 mg,注射时间1 min,注射后6 min取血测定血清C肽(C肽2).计算前后差值(ΔC肽=C肽2-C肽1).注射前后测定患者血压、脉搏,记录不良反应. 结果 T2DM病人注射胰升糖素后血清C肽均升高.空腹C肽与注射胰升糖素6 min后C肽呈正相关(P<0.05),基础和刺激后C肽浓度与BMI呈显著正相关(P<0.05).ΔC肽与空腹C肽(P<0.05)、注射后C肽(P<0.01)呈正相关,与病程呈负相关(P<0.05).血糖控制差组(HbA1c≥7.0%,n=86)与血糖控制好组(HbA1c<7.0%,n=64)相比,基础C肽差异无显著意义,而刺激后C肽和C肽增加绝对值,血糖控制好组高于血糖控制差组(P<0.05). 结论胰升糖素试验是一种判定胰腺β细胞功能的较为简单、可靠、实用的方法.
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内皮素等血管活性多肽在高血压合并糖尿病患者血管病变中的意义
目的探讨高血压病合并糖尿病(DM)患者血管内皮及肾功能受损的情况,以了解其在血管病变中的意义. 方法用放射免疫分析法(RIA)测定82例高血压患者(其中43例合并DM)血浆内皮素(ET)、6-酮-前列腺素F1a(6-K-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)与尿白蛋白(Alb),同时设健康的正常对照组40例. 结果高血压患者血浆ET、6-K-PGF1α、TXB2与尿Alb均高于正常对照组(P<0.01),与高血压不合并DM患者相比,合并DM者血浆ET和尿Alb较高(P<0.05),但6-K-PGF1α和TXB2两组差异无显著意义. 结论内皮素等血管活性多肽在高血压合并DM患者血管病变中具有重要作用,且肾功能损害也较严重.
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全国住院糖尿病患者慢性并发症及其相关危险因素10年回顾性调查分析
目的了解我国糖尿病(DM)患者慢性并发症及相关大血管病变状况及其危险因素,为DM防治提供依据. 方法回顾性分析1991年1月1日至2000年12月31日期间在全国30个省、市、自治区医院内分泌科住院的T1DM及T2DM患者24 496例的临床及实验室资料. 结果近10年我国住院DM患者DM并发症患病率分别为:高血压31.9%;脑血管病变12.2%;心血管病变15.9%;下肢血管病变5.0%;眼部疾患34.3%;肾脏病变33.6%;神经病变60.3%,DM慢性并发症总患病率为73.2%.与各种DM慢性并发症相关的危险因素包括发病年龄、病程、入院时收缩压,入院时体重指数(BMI)、血糖、血脂,吸烟状况也与DM慢性并发症相关. 结论我国住院DM患者慢性并发症患病率显著高于非DM者,接近国外资料报告的水平.与各种DM慢性并发症相关的可控制危险因素是收缩压.
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口服葡萄糖耐量试验与馒头餐试验对2型糖尿病病人血糖代谢及酮症发生的影响
目的了解口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和馒头餐两种检查在已确诊的2型糖尿病病人中对酮症发生的危险性和血糖代谢的影响. 方法选取住院的2型糖尿病病人200例,随机分为两组,每组100例,分别进行OGTT或馒头试验餐检查,观察两种检查方法后的酮症发生率、持续时间及检查后24 h内血糖的波动情况. 结果 (1)共有5例病人行上述检查后尿酮体阳性,OGTT组2例(2%),馒头餐组3例(3%).两组间酮症的发生率差异无显著意义(P=0.56).5例尿酮体阳性病人均于午餐时恢复服降糖药物治疗后尿酮体转阴,无不适主诉.(2)检查后24 h,两组间的血糖平均水平相似. 结论 OGTT和馒头餐检查对2型糖尿病病人血糖代谢影响相似,导致病人酮症发生率相似.OGTT仍可作为评价2型糖尿病病人胰岛功能的检查方法.
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人类白细胞抗原DQB1*0201/0302基因型与2型糖尿病患者β细胞功能的关系
目的探讨人类白细胞抗原(Human leucocyte antigen HLA)-DQB1*0201/0302基因型与中国人群2型糖尿病(T2DM)β细胞功能的关系. 方法用多聚酶链式反应(PCR)对184例T2DM患者进行HLA-DQB1*0201、*0302基因检测,并同时测定C肽等临床指标. 结果 HLA-DQB1*0201/0302组较HLA-DQB1*X/X组(X为非*0201、*0302等位基因)餐后2hC肽明显减低(P=0.005),用Logistic回归分析,校正了影响C肽的其他因素后,HLA-DQB1*0201/0302基因型对胰岛功能的OR值为2.88(P=0.024,95%CI为1.15~7.21). 结论 HLA-DQB1*0201/0302基因型可能是中国人群中加速T2DM患者β细胞功能破坏的独立危险因素.
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2型糖尿病患者血清铁蛋白与血管并发症关系的研究
铁蛋白(Ferritin, Ft)是一种分子量较大的含铁蛋白质[1],参与多种疾病的病理生理过程,我们测定了112例2型糖尿病患者血清铁蛋白水平,并探讨其与糖尿病血管病变的关系.
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糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1水平变化及其意义
糖尿病肾病(DN)的发病机制复杂,近年来离体和在体实验研究表明,转化生长因子β1(TGF-β1)在其发生发展中起重要作用[1].我们观察了DN、糖尿病(DM)未合并肾病和正常人(各30例)血清TGF-β1水平差异,并就TGF-β1与2型糖尿病(T2DM)合并肾病的相关性及临床意义作一探讨.
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老年2型糖尿病患者血管并发症的危险因素分析
糖尿病血管并发症已成为糖尿病(DM)患者致死、致残的主要因素.我们对广西地区551例老年T2DM患者进行调查,并分析了老年T2DM患者血管并发症的发病特点,探讨其危险因素.
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糖尿病慢性并发症患病率及相关危险因素分析
糖尿病慢性并发症是糖尿病患者致残、致死的重要原因,其发病与许多危险因素有密切关系.我们调查了海口地区1999~2000年部分住院糖尿病患者504例,对其慢性并发症患病率及其危险因素作了相关分析.现报告如下.
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糖尿病肾病患者体内细胞间黏附分子-1含量测定
近期研究提示,可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)在糖尿病肾病(DN)中的表达量增加,是DN免疫反应和炎性反应的物质基础之一.在糖尿病微血管病变中起一定作用[1].我们检测2型DN患者体内sICAM-1含量,旨在探讨sICAM是否可作为反映DN病变程度的指标.
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老年2型糖尿病病人的脂蛋白脂酶和肝内皮细胞脂酶的活性变化
脂蛋白脂酶(LPL)是一种甘油三酯(TG)水解酶,在极低密度脂蛋白和乳糜微粒的分解代谢和高密度脂蛋白(HDL)形成中起关键作用[1],而肝内皮细胞脂酶(HEL)则促进HDL分解代谢,使其水平降低[2].因此,LPL和HEL活性改变可引起脂蛋白代谢异常,并可能在动脉粥样硬化的发生发展方面起重要作用[3].本研究旨在对老年2型糖尿病(T2DM)病人LPL和HEL的活性变化,及其与TG及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的关系进行探讨.
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糖尿病患者血小板功能检测与下肢血管病变的相关研究
本研究采用全血流式细胞仪和超声多谱勒高频探头,检测我院100例2型糖尿病患者血液中血小板功能和双下肢动脉血流参数,并与正常组对照比较,探讨2型糖尿病患者血小板功能与大血管病变的关系.
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蛋白激酶C在实验性糖尿病肾病早期的作用
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的严重并发症.近年来研究发现蛋白激酶C (PKC)对DM各种并发症的发生起关键作用,特别是在DN早期.为进一步研究肾小球PKC在DN发病中的作用,我们观察了早期DM大鼠肾小球的PKC活性、滤过功能和超微结构的改变.
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过期降糖灵致严重乳酸酸中毒抢救成功一例
患者,女性,74岁,因血糖增高9年,腹痛、腹泻、胸闷1天,谵妄、昏迷5小时于2003年4月1日入院.患者于1994年诊断糖尿病,口服降糖灵75 mg/d及优降糖治疗,血糖控制尚可.2002年8月改用达美康及二甲双胍1.5 g/d治疗.2003年3月28日因家中二甲双胍无药,自行改用家中原先使用的降糖灵(浙江亚太制药厂生产,失效期1997年7月3日)50 mg/d,共2 d.3月31日患者出现上腹痛、稀水样便,翌晨5时症状加重,并出现胸闷、憋气,心悸,遂来我院急诊.查体;脉搏89次/min,血压157/130 mmHg.谵妄,烦躁.
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胰岛移植的现状与展望
近在胰岛同种移植中取得的可喜成绩重新点燃了研究人员对胰岛移植治疗糖尿病的热情[1].与此同时,在非人灵长类动物模型中,通过采用抗CD154单克隆抗体阻止T细胞激活也使胰岛获得了长期存活[2].这些阶段性成果表明,在不远的将来,胰岛移植可在糖尿病的早期阶段逆转糖尿病,同时避免长期应用免疫抑制剂所带来的危害.
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吸入型胰岛素研究进展
随着胰岛素(Ins)新剂型的不断问世,其给药途径和方法已从传统的皮下注射法,发展到连续皮下注射法(胰岛素泵),它具有基本能模拟正常人胰岛β细胞的生理性释放,但由于皮下注射带来的痛苦与不便,使许多患者对长期Ins治疗的依从性降低.因此,近年来Ins的新给药途径和新剂型的开发已成为临床和药剂学领域研究的热点.目前,新型吸入型Ins作为一种新的给药方式,具有便捷、剂型稳定和有效成分不易破坏等优点.现就有关吸入型Ins研究和临床应用进展作一介绍.
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噻唑烷二酮类药物对2型糖尿病大血管病变的影响及其机制
2型糖尿病(T2DM)已成为严重威胁人类健康的一大疾病,它的主要危害来自于各种慢性并发症.其中大血管并发症即动脉粥样硬化(AS)引起的缺血性心脑血管疾病具威胁性.据统计,T2DM患者的死因中,该类疾病占80%.所以早期预防AS对延长患者的生存期,提高其生活质量具有重要意义.
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胰岛素抵抗的检测方法及评价
胰岛素抵抗(IR)是指外周靶组织对内/外源性胰岛素(Ins)的敏感性和反应性降低,是2型糖尿病(T2 DM)中普遍存在的现象[1].下面对一些常用的IR检测方法作一简介.
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加强对糖尿病慢性并发症的防治研究
糖尿病病人的生活质量与预后取决于糖尿病的慢性并发症.随着我国糖尿病患病人数的增加,糖尿病慢性并发症特别是糖尿病大小血管病变,不仅是糖尿病病人致残和死亡的主要原因,而且各种慢性并发症的医疗费用也成为病人家属和社会沉重的经济负担.1980年以来,对我国糖尿病患病率先后有过3次全国性调查.这些调查对我国糖尿病的患病情况有基本的了解,但对我国糖尿病各种慢性并发症则只知其严重,过去除限于一家医院或一个地区的局限性报道外,对总的患病情况未作过调查分析,至于糖尿病的医疗费用也没有进行过统计分析.
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胰岛素对葡萄糖摄取的调节:细胞内信号通路复杂的相互作用
葡萄糖转运由可溶的载体GLUT(促葡萄糖转运载体)家族所介导.目前了解清楚的是I类葡萄糖转运体(GLUT1-4).在肌肉和脂肪内胰岛素刺激的葡萄糖摄取的限速步骤就是GLUT-4转运体向细胞膜转运的过程.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |