中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清25羟维生素D3与成纤维细胞生长因子23在2型糖尿病合并高血压患者中变化趋势的观察
目的 了解血清25羟维生素D3[25-(OH)D3]与成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平在T2DM合并高血压患者中的变化趋势. 方法 选取T2DM合并高血压患者40例(DH组),单纯T2DM患者40例(T2DM组),以及同期体检的健康者40名(NC组),检测血清25-(OH)D3和GF23水平及各项临床生化指标. 结果 T2DM组血清25-(OH) D3水平[(31.96±2.13)μg/L]低于NC组[(33.53±2.53)μg/L](P＜0.05),DH组25-(OH)D3水平[(30.82±2.83)μg/L]较T2DM组更低(P＜0.01).T2DM组FGF23水平[(1.80±0.09) μg/L]高于NC组[(1.14±0.09) μg/L] (P＜0.01),DH组FGF23水平-(1.86±0.08)μg/L]较T2DM组更高(P＜0.01). 结论 血清25-(OH)D3和FGF23水平与T2DM合并高血压有相关性.
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艾塞那肽治疗肥胖2型糖尿病的临床观察
目的 研究在二甲双胍、阿卡波糖及TZD大有效剂量治疗未能获得血糖控制的肥胖T2DM患者中应用人胰升血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽改善血糖的能力、对IS及体重的影响.方法 30例患者随机分两组,为期30周.实验(A)组使用艾塞那肽,对照(B)组采用胰岛素强化治疗,于第12周及30周观察FPG、2hPG、HbA1c、FC-P水平.结果 两组血糖、HbA1c下降(P＞0.05).BMI水平A组下降,B组增加(P＜0.05).两组HOMA-IR均下降,但A组较B组下降明显(P＜0.05).A组无低血糖事件发生. 结论 艾塞那肽能获得有效控制血糖以外的收益,即明显减轻体重,并增加IS.
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厄贝沙坦与厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗糖尿病合并高血压的疗效比较
目的 评价厄贝沙坦与厄贝沙坦氢氯噻嗪对糖尿病合并高血压患者疗效及对血糖、血脂及血钾的影响. 方法 病例随机分为两组:A组(n=36)口服厄贝沙坦片,1片/d；B组(n=32)口服厄贝沙坦氢氯噻嗪胶囊,1粒/d.4周后未达标者增加剂量[1片(粒)/次,2次/d]至6个月结束. 结果 降压效果B组优于A组(P＜0.05).两组治疗前后的血糖、血脂及血钾浓度均差异无统计学意义. 结论 厄贝沙坦氢氯噻嗪比厄贝沙坦能更好地控制患者的血压,对血糖、血脂及血钾均无影响.
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阿托伐他汀钙对糖尿病大鼠肾脏肿瘤坏死因子α、过氧化物酶体激增剂激活受体γ及核因子κB表达影响的研究
目的 观察糖尿病大鼠应用阿托伐他汀钙治疗后肾脏组织TNF-α、PPAR-γ、核因子κB(NF-κB)表达情况及其对肾脏的影响. 方法 55只3月龄SD雄性大鼠随机选取10只作为正常对照(NC)组,余45只制备糖尿病大鼠模型.共40只符合造模标准,随机分为糖尿病未治疗(D)组、胰岛素治疗(Ⅰ)组、阿托伐他汀钙治疗(A)组及胰岛素联合阿托伐他汀钙治疗(Ⅰ+A)组,每组各10只.实验第4天,Ⅰ、Ⅰ+A组接受中效胰岛素治疗,A、Ⅰ+A组予阿托伐他汀钙灌胃.14周时检测TNF-α、PPAR-γ及NF-κB表达情况. 结果 糖尿病大鼠造模成功率为88.8％.糖尿病大鼠肾小球及集合管TNF-α、PPAR-γ及NF-KB表达均较NC组增高.治疗14周后,各治疗组TNF-α及PPAR-γ表达未见明显变化,而NF-κB在A、Ⅰ+A组肾小球及集合管中表达降低,肾脏组织病变减轻. 结论 阿托伐他汀钙可能通过抑制糖尿病大鼠肾脏组织中NF-κB表达发挥抗炎、保护肾脏的作用.
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α-硫辛酸对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化影响的研究
目的 探讨α-硫辛酸(ALA)对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响. 方法 体外培养人肾小管上皮细胞株(HKC)分别予正常糖(NG组)、高糖(HG组)、高糖+ALA(100、200、400μmol/L)组或高糖+甘露醇(M组)干预48 h；观察HKC细胞形态改变,RT-PCR检测结缔组织生长因子(CTGF)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA的表达,免疫荧光染色检测α-SMA蛋白表达. 结果 高糖刺激使HKC细胞由铺路石样变为梭形长条状；ALA干预可部分逆转高糖对HKC细胞形态的影响.HG组干预HKC细胞的CTGF及α-SMA mRNA表达水平较NG组增强,高糖+ALA组表达均较HG组减弱,且呈浓度依赖性(P＜0.01)；HG组α-SMA表达增强,NG组表达微弱,高糖+ALA组表达渐次减弱,差异均有统计学意义(P＜0.01)；M组上述指标与NG组比较差异均无统计学意义. 结论 ALA可阻断高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化,对糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)的防治可能具有一定作用.
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枸杞多糖对2型糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用
目的 探讨枸杞多糖对T2DM大鼠周围神经病变的保护作用及其机制. 方法 SD大鼠制备成T2DM大鼠模型后,随机分为模型组、枸杞多糖小剂量组、大剂量组及α-硫辛酸对照组.治疗10周后检测各组坐骨神经的传导速度,并测该组织中丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化酶物(GSH-Px)含量,观察其超微结构. 结果 与模型组相比,枸杞多糖大剂量组能改善神经传导速度[(32.31±3.54) vs (27.11±5.99) m/s,P＜0.05],降低坐骨神经组织中MDA水平[(1.80±1.03) vs (2.32±1.02) nmol/ml,P＜0.05],提高GSH-Px水平(107.44±16.03) vs (67.83±28.91) U/gprot,P＜0.05].模型组坐骨神经超微结构有明显的损伤反应,经枸杞多糖干预后病变程度减轻. 结论 枸杞多糖通过抗氧化应激,可以提高神经传导速度,并同时改善周围神经的结构和功能,具有保护周围神经病变的作用.
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NLRP3炎症复合体在高糖培养的肾小管上皮细胞中的表达及其与细胞凋亡的关系
目的 研究NLRP3炎症复合体在高糖培养的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)中的表达及其与细胞凋亡的关系. 方法 将NRK-52E细胞分为正常组、等高对照组、高糖组、高糖+阴性对照组及高糖+干扰组.培养48 h后应用Western blot检测各组NLRP3,凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及天冬氨酸蛋白水解酶1、3 (Caspase-1、3)的表达情况.细胞凋亡情况采用流式细胞仪检测. 结果 高糖刺激可上调NRK-52E细胞NLRP3炎症复合体的表达及Caspase-3的表达(P均＜0.05),细胞凋亡率升高(P＜0.05)；通过特异性的SiRNA抑制NLRP3蛋白质的表达后,细胞NLRP3炎症复合体及Caspase-3的表达均减少,细胞凋亡率下降(P均＜0.05). 结论 高糖促进NRK-52E细胞NLRP3炎症复合体表达,针对NLRP3的SiRNA通过减少NLRP3炎症复合体的表达从而抑制高糖诱导的细胞凋亡.
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转基因过表达IL-10对NOD小鼠胰岛形态和功能的保护及其机能的观察
目的 观察转基因方法诱导IL-10过表达对NOD小鼠胰岛形态和功能的保护及其机能. 方法 8周龄NOD小鼠随机分为腺病毒介导IL-10 (Ad-IL-10)组、腺病毒空载体Ad-GFP(Ad-GFP)组及NC组.检测各组胰腺IL-10的表达,外周血胰岛素水平；观察胰腺组织形态变化；检测NOD小鼠血清IL-10、TNF-α、IFN-γ水平；测定胰岛细胞凋亡及Fas、Caspase-3的表达. 结果 腹腔注射Ad-IL-10可成功转染NOD小鼠胰腺细胞,减少糖尿病累积发病率,增加胰岛素水平、减轻胰岛炎.TNF-α、IFN-γ水平在Ad-IL-10组低于NC组及Ad-GFP组(P＜0.01)；Ad-IL-10组胰岛β细胞凋亡率低于Ad-GFP组及NC组(14.1 ％ vs 32.8 ％ vs 35.4％,P＜0.01)；Fas、Caspase-3蛋白在Ad-IL-10组表达较其他两组降低(P＜0.01). 结论 IL-10在NOD小鼠胰腺组织过表达可以减轻胰岛炎、减少糖尿病的发生,通过Fas途径减少细胞凋亡.
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锌α2糖蛋白对脂肪细胞线粒体生物合成相关因子表达影响的研究
目的 探讨锌α2糖蛋白(ZAG)对脂肪细胞线粒体生物合成相关因子mRNA和蛋白表达的影响. 方法 构建重组小鼠ZAG真核表达质粒pcDNA3.1(-)-mZAG,经脂质体转染3T3-L1细胞,24 h后提取RNA和蛋白质.RT-PCR法及Western blot法检测过氧化物酶增殖型受体7辅助活化因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF-1)、核呼吸因子2(NRF-2)、线粒体转录因子A(mtTFA) mRNA和蛋白的表达. 结果 与未转染组和pcDNA3.1(-)组比较,pcDNA3.1(-)-mZAG组3T3-L1细胞PGC-1α、NRF-1、NRF-2、mtTFA的mRNA和蛋白表达均上调(P＜0.01). 结论 ZAG对脂肪细胞线粒体生物合成相关因子PGC-1α、NRF-1,NRF-2、mtTFA的mRNA和蛋白表达均有促进作用.
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糖尿病大鼠心肌组织内脏脂肪素的表达及二甲双胍干预作用的观察
目的 探讨糖尿病大鼠心肌组织内脏脂肪素(Visfatin)、磷脂酰肌醇酶-3激酶(PI3K)表达及二甲双胍对其干预的作用. 方法 60只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、二甲双胍治疗(M+DM)组,成模后测定FBG、FIns、FFA、TG、TC、LDL-C,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、ISI;测定心肌Visfatin、PI3K mRNA表达及Visfatin蛋白表达；观察心肌病理变化. 结果 DM组FBG、FFA、TG、TC、FIns、HOMA-IR较NC组增高(P＜0.05),M+DM组较DM组降低(P＜0.05).DM组心肌组织VisFAfin、PI3K mRNA表达较NC组降低(P＜0.05),M+DM组心肌组织Visfatin、PI3K mRNA表达均较DM组增高(P＜0.05); M+DM组心肌组织Visfatin蛋白表达较DM组增高(P＜0.05). 结论 二甲双胍可提高糖尿病大鼠心肌组织Visfatin、PI3K表达,对心肌组织保护的作用机制可能是通过调节心肌Visfatin表达水平进而通过PI3K途径完成.
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Exendin-4通过抑制氨基末端激酶信号通路拮抗βTC6细胞脂性凋亡的研究
目的 研究Exendin-4对棕榈酸(PA)诱导的小鼠胰岛βTC6细胞c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路活化及凋亡的影响. 方法 不同浓度PA(0.125、0.25、0.5mmol/L)干预βTC6细胞12、24和48 h,cck-8法检测增殖活性；将βTC6细胞分为对照组、PA组、PA+SP 600125组和PA+Exendin-4组,观察细胞形态学变化；TUNEL法测细胞凋亡；Western blot法测p-JNK,JNK、p-c-jun,c-jun蛋白表达. 结果 (1)随PA浓度升高及干预时间延长,细胞增殖活性逐渐降低.(2)0.5 mmol/LPA干预24 h后,βTC6细胞凋亡增加(29.3±2.5)％,JNK,c-jun磷酸化增多.加用SP 600125或Exendin-4后,凋亡减少(22.5±3.2)％和(18.3±2.9)％.PA+ Exendin-4组p-JNK与p-c-jun表达有所下降. 结论 PA所致的β细胞内JNK及其底物蛋白c-jun磷酸化活化可能是β细胞脂性凋亡的重要环节.Exendin-4可通过抑制β细胞内JNK活化拮抗脂性凋亡.
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噻唑烷二酮类药物对2型糖尿病患者骨代谢的影响及其机制
TZDs类药物是近年来常用的一类口服降糖药,其可能会对糖尿病患者的骨代谢产生不良影响,使骨密度下降,甚至导致骨折风险增加.本文就TZDs类药物对糖尿病患者骨代谢的影响及其可能机制进行综述.
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暴发性1型糖尿病合并干燥综合征1例报告
患者女,59岁,主因“乏力2d、恶心、呕吐1d”入院.1998年诊断为干燥综合征.入院后查尿酮体(+++),血pH 7.018,随机血糖48.02 mmol/L,HbA1c 8.6％,GADAb、ICA、IAA均(-),诊断为DKA、暴发性1型糖尿病(FT1DM),经补液及胰岛素治疗,酮症消除,血糖控制良好.
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糖尿病分子遗传学与分子生物学研究的现状、问题、对策和展望
本文评述了糖尿病等复杂性状疾病分子遗传学与分子生物学研究的现状和存在的主要问题,提出了一些解决的对策和建议,并展望了其未来发展趋势.
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门诊短期持续皮下胰岛素注射强化治疗2型糖尿病的临床研究
目的 比较门诊短期持续皮下胰岛素注射(CSII)治疗及门诊多次皮下注射胰岛素(MDI)治疗T2DM的疗效. 方法 收集门诊CSII(A组)、住院CSII(B组)及门诊MDI(C组)患者,比较血糖控制情况、达标时间、胰岛素用量、低血糖发生率、治疗费用. 结果 A组与B组比较,血糖达标时间、胰岛素用量、低血糖发生率等差异无统计学意义(P＞0.05),治疗费用A组小于B组(P＜0.01)；A组与C组比较,血糖控制情况、达标时间、低血糖发生率等差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 门诊胰岛素泵短期强化治疗能平稳有效控制血糖,且费用较低,降糖效果优于门诊MDI.
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持续皮下胰岛素注射在胰岛素脱敏治疗中的应用
目的 评价持续皮下胰岛素注射(CSII)治疗在胰岛素脱敏治疗中的应用价值. 方法 对7例胰岛素过敏患者采用CSII进行脱敏治疗,以0.05 U/h稀释胰岛素溶液为起始基础率,逐步增加输注速度和浓度,在此基础上调整治疗方案为餐前皮下注射胰岛素联合口服降糖药治疗. 结果 7例均脱敏成功,改为皮下注射后未出现过敏反应.随访3个月,患者HbA1c、FPG和2hPG均下降(P＜0.01). 结论 CSII能更好地模拟生理性胰岛素分泌,可用于胰岛素脱敏治疗.
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持续皮下胰岛素注射治疗糖尿病合并与伴发心力衰竭患者37例疗效的观察
目的 比较不同给药方法对糖尿病合并与伴发心力衰竭疗效的影响. 方法 将74例糖尿病患者分为胰岛素泵持续皮下输注门冬胰岛素(CSII)组(静脉输注5％葡萄糖者,每4 g葡萄糖增加基础量胰岛素1 U)及多次皮下注射胰岛素(MSII)组4次/d. 结果 两组治疗24 h平均血糖值、疗效、治疗后B型尿钠肽(BNP)及LVEF、低血糖事件发生率比较差异有统计学意义(P≤0.01). 结论 CSII治疗糖尿病合并与伴发心力衰竭疗效优于MSII.
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地特胰岛素联合瑞格列奈治疗老年2型糖尿病疗效及安全性的观察
目的 评价地特胰岛素(Det)联合瑞格列奈对老年T2DM患者的疗效及安全性. 方法 60例老年T2DM患者分为Det联合瑞格列奈(A)组和预混胰岛素(B)组进行治疗,观察治疗前后FBG、2hBG、HbA1c、BMI、血糖波动幅度(MAGE)、低血糖的频率及程度等情况. 结果 治疗后,两组FBG、2hBG、HbA1c下降(P＜0.05),A组低血糖发生率、程度及MAGE均低于B组(P＜0.05)；A组体重下降0.49 kg,B组体重增加1.48 kg,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 地特胰岛素联合瑞格列奈可降低老年T2DM患者血糖,且低血糖发生率低,安全性高.
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持续皮下胰岛素注射剂量调节方法的研究
目的 探讨短期使用持续皮下胰岛素注射(CSII)输注速效胰岛素类似物(诺和锐)强化治疗的剂量调节方法. 方法 将124例采用CSII强化治疗的糖尿病患者分为A、B组.A组从异常的餐前2h血糖点起,每小时增减0.1U至下一餐前2 h；B组从异常的餐前血糖点的前一次餐前血糖为起点,按照公式[(实测血糖值-目标血糖值)×0.2/间隔小时数]得出每小时需增减的剂量.餐前大剂量胰岛素两组均据餐后血糖情况,调整胰岛素用量.比较两组血糖达标所需天数及平均每日胰岛素用量、低血糖发生率. 结果 三餐前、睡前血糖下降及低血糖发生率两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).B组血糖控制达标与胰岛素用量均低于A组(P＜0.05). 结论 利用公式调整CSII基础剂量不增加低血糖发生率,且血糖达标时间更短,易于掌握.
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谷胱甘肽S-转移酶M1基因遗传多态性与2型糖尿病易感性关系的研究
目的 探讨谷胱甘肽S-转移酶M1(GSTM1)基因遗传多态性与T2DM的相关性. 方法 采用PCR方法对T2DM患者(T2DM组,n=124)与健康对照者(NC组,n=100)GSTM1基因型进行检测.结果 T2DM组GSTM1缺失率(71.77％)高于NC组(34.00％),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 GSTM1遗传多态性与T2DM有相关性,GSTM1基因缺失型可能是T2DM高危易感因素.
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新疆哈萨克族人群脂肪含量和肥胖相关基因单核苷酸多态性rs8057044多态性与代谢综合征的相关性研究
目的 探讨脂肪含量和肥胖相关基因(FTO基因)rs8057044等多态性与哈萨克族人群MS的关系. 方法 采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术(MALDI-TOF-MS)检测245例MS患者和244名健康对照(NC)者的FTO基因rs8057044、rs9939609及rs1421085基因型. 结果 MS组rs9939609、rs1421085基因型(x2=0.306,P=0.858；x2=0.399,P=0.819)和等位基因(x2=0.002,P=0.969;x2=0.014,P=0.905)频率与NC组比较,差异均无统计学意义.MS组rs8057044基因GG基因型和G等位基因频率高于NC组(GG基因型:39.2％ vs 28.7％；G等位基因:61.2％ vs 53.5％)；而AA基因型和A等位基因频率低于NC组(AA基因型:17.1％ vs 21.7％；A等位基因；38.8％ vs 46.5％),两组基因型和等位基因频率差异有统计学意义(P均＜0.05).对其进行风险分析后,GA、GG基因型个体患MS风险分别为携带AA基因型的1.112、1.731倍,携带G等位基因的个体患MS风险是携带A等位基因的1.367倍,将BMI引入Logistic回归模型后,基因型与MS相关性消失.rs9939609、rs1421085各基因型临床生化指标比较差异无统计学意义.rs8057044 GG基因型的体重、WC、臀围(HC)、BMI与AA+GA基因型比较差异有统计学意义(P均＜0.05),其他临床生化指标与AA+GA基因型比较差异无统计学意义. 结论 FTO基因单核苷酸多态性(SNP) rs9939609、rs1421085多态性与新疆哈萨克族人群MS无相关性,新疆哈萨克族人群FTO基因rs8057044的GG基因型和G等位基因个体患MS风险升高.rs8057044 GG基因型的体重、WC、HC、BMI与AA/GA基因型比较差异有统计学意义,其他位点多态性的临床生化指标比较差异无统计学意义.
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SUMO4基因M55V多态性与2型糖尿病相关性的Meta分析
目的 探讨SUMO4基因M55V多态性与T2DM的关系. 方法 检索PubMed、中国期刊全文数据库和万方数据库,收集有关T2DM与SUMO4基因M55V多态性的文献.根据文献纳入标准,提取相关数据.应用STATA 11.0软件进行Meta分析,计数资料采用优势比(OR)及95％CI表示,对病例组、对照组M55V进行分析.各组中研究异质性差异无统计学意义(P＞0.1),采用固定效应模式,否则采用随机模式分析. 结果 纳入针对T2DM研究的文献7篇,通过对纳入的文献进行Met分析发现M等位基因与T2DM相关(OR=0.84,95％CI:0.78～0.92,P＜0.001). 结论 SUMO4基因M55V多态性与T2DM发病密切相关.
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血管内皮生长因子基因SNPrs3025039多态性与2型糖尿病相关性的研究
目的 探讨T2DM患者血管内皮生长因子(VEGF)基因SNPrs3025039多态性. 方法 运用PCR-RFLP检测170例T2DM患者(T2DM组)和100名健康体检者(NC组)的VEGF基因SNPrs3025039多态性. 结果 (1)两组的基因型和等位基因频率差异无统计学意义(P＞0.05),但糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)组CT、TT基因型频率和T等位基因频率高于糖尿病非CKD(NCKD)组(P＜0.05)；CC基因型和C等位基因频率低于NCKD组(P＜0.05)；(2) T2DM组BMI、SBP、DBP、HbA1c、FPG、2 hPG、TG水平高于NC组(P＜0.01),HDL-C水平较NC组降低(P＜0.01).结合FPG、TG、TC、LDL-C及HDL-C进行多重Logistic回归分析显示,CT和TT基因型与CKD的发生呈正相关(OR=2.75,P＜0.05). 结论 T2DM患者VEGF基因SNPrs3025039多态性与正常人群比较差异无统计学 意义,但CT、TT基因型与CKD的发病风险有关.
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老年稳定性心绞痛合并2型糖尿病患者踝肱指数异常的临床研究
目的 研究老年稳定性心绞痛(SAP)合并T2DM患者踝肱指数(ABI)异常情况及临床意义. 方法 选择SAP合并T2DM(SAP+ T2DM组)老年患者50例,SAP(SAP组)老年患者48例,T2DM(T2DM组)老年患者35例,测定ABI、高敏C反应蛋白(hsC-RP)、髓过氧化物酶(MPO)水平和血管内皮功能. 结果 SAP+ T2DM组ABI值与SAP、T2DM组比较差异有统计学意义[(0.46±0.19)vs(0.96±0.17) vs(0.97±0.12),P＜0.05]; SAP+TT2DM组与SAP、T2DM组MPO、hsC-RP水平比较差异有统计学意义[(274.3±91.4) vs (109.7±28.7)vs (107.4±18.6)mmol/L; (7.93±2.8)vs (1.53±0.5) vs (1.18±0.6) mg/L,P＜0.05]; SAP+T2DM组与SAP、T2DM组肱动脉内皮依赖性舒张功能比较差异有统计学意义[(3.89±2.99)％vs (7.85±1.94)％ vs (7.90±4.36)％,P＜0.05]. 结论 ABI降低对评价动脉功能损害及识别高危患者有重要的临床意义.
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2型糖尿病患者血清踝肱指数、趾肱指数和肱踝脉搏波速度改变及其影响因素的观察
目的 探讨T2DM患者踝肱指数(ABI)、趾肱指数(TBI)和肱踝脉搏波速度(baPWV)改变及相关危险因素. 方法 测定ABI、TBI及baPWV、实验室及人体测量学指标,进行分析比较. 结果 与NC组相比,T2DM组baPWV升高、TBI降低(P＜0.05).年龄是ABI和TBI异常的相关危险因素,年龄、DBP、2hPG和HbA1c是baPWV异常的相关危险因素,HDL-C是TBI的保护因素. 结论 动脉硬化检测可评价T2DM患者动脉弹性,积极控制血压和血糖可延缓动脉硬化进程.
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2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与肱踝脉搏波传导速度相关性的研究
目的 探讨T2DM患者UAER与肱踝脉搏波传导速度(baPWV)的相关性. 方法 检测202例T2DM患者HbA1c、血糖、血脂、血压、肾功能、UAER,计算BMI,欧姆龙-科林动脉硬化检测仪测定baPWV;根据UAER的四分位数分为Q1组(0～2.50 μg/min)、Q2组(2.51～6.05 μg/min)、Q3组(6.06～18.07μg/min)组和Q4组(18.08～180.60μg/min),分析UAER与baPWV关系及变化趋势.结果 baPWV随UAER水平的增加而增快(P＜0.01).Pearson相关分析示UAER与baPWV呈正相关(r=0.30,P＜0.01),多因素回归分析示UAER进入baPWV为因变量的回归方程(P＜0.05). 结论 T2DM患者UAER与baPWV关系密切.
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双时相门冬胰岛素50治疗2型糖尿病的安全性和有效性
预混门冬胰岛素50含有50％的速效门冬胰岛素和50％的中效鱼精蛋白结合门冬胰岛素,在药代动力学上比预混人胰岛素50R起效更快,达峰浓度更高.因此,其除了有效降低血糖外,还能改善餐后血糖,具有低血糖风险较小,且重度和夜间低血糖发生率低的特点.预混门冬胰岛素紧邻餐时注射,使用灵活方便,当用于简单强化治疗时,与基础-餐时治疗方案有效性和安全性相当.预混门冬胰岛素50为糖尿病患者,尤其是餐后血糖偏高的患者提供了新选择.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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