中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病患者血清25羟基维生素D与糖尿病肾脏疾病的相关性研究
目的 探讨T2DM患者25羟维生素D[25(OH)D]水平与糖尿病肾脏疾病(DKD)的关系.方法 选取住院T2DM患者412例,检测血清25(OH)D、尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)、24 h尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(UNAG)和Cr浓度,计算UNAG/Cr比值.观察患者UACR及UNAG/Cr与25(O H)D的关系.结果 维生素D缺乏和不足者246例(59.7％),DKD组维生素D缺乏和不足比例高于正常白蛋白尿组(74.8％vs 53.6％,P<0.01);在正常白蛋白尿、微量白蛋白尿及大量白蛋白尿3组中,UNAG/Cr比值逐渐升高[1.06(0.80,1.47)vs 1.64(1.16,2.12)vs 3.07(2.43,4.02)μ/mmol,P<0.01],25(OH)D水平逐渐降低[48.7(37.6,65.0)vs 39.0(30.8,53.6)vs 16.3(10.4,28.9)nmol/L,P<0.01].UACR、UNAG/Cr与25(OH)D呈负相关(r=-0.301、-0.233,P<0.01).Logistic回归分析显示,25(OH)D<50 nmol/L增加并发DKD的风险,OR值为3.041(95％CI 1.784～5.183).结论T2DM患者维生素D缺乏或不足较为普遍,DKD患者维生素D缺乏更为严重,维生素D缺乏或不足可能通过影响肾小球、肾小管功能以增加并发DKD的风险.
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2型糖尿病合并维生素D缺乏患者血浆中胆固醇调节元件结合蛋白1C的表达与25羟维生素D水平的相关性研究
目的 探讨T2DM合并VitD缺乏患者血浆中胆固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C)表达与25羟维生素D[25(OH)D]水平的关系.方法 选取遵义医学院附属医院内分泌科新诊断单纯T2DM患者(T2DM组)63例,T2DM合并VitD缺乏患者(T2DM+VitD缺乏组),正常人群合并VitD缺乏者(NC+VitD缺乏组)64例及健康对照者(NC组)70名.比较各组25(OH)D水平,RT-PCR、Western blot检测SERBP-1C mRNA及蛋白的表达.结果 T2DM+VitD缺乏组与T2DM组比较,血浆中SERBP-1C mRNA及蛋白表达、FPG、HbA1c、TG、FIns、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)升高,25(OH)D水平减低(P<0.05);Pearson相关分析显示,血浆中25(OH)D水平与HbAlc、HOMA-IR、FIns、FPG、2 hPG、TG、SREBP-1CmRNA及蛋白表达均呈负相关(P<0.05).结论 T2DM合并VitD缺乏患者血浆中25(OH)D水平明显减低,SREBP-1C的表达及TG升高,推测血浆中25(OH)D水平降低可能引起外周血SREBP-1C表达升高,致脂代谢异常,加重IR,导致糖尿病.
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西格列汀通过调控自噬对2型糖尿病大鼠肝纤维化保护作用的研究
目的 研究磷酸西格列汀对T2DM大鼠肝细胞自噬的影响.方法 采用高脂、高糖饮食配合45 mg/kg STZ饲喂法建立T2DM大鼠模型.建模成功后将大鼠随机分组,分别用10 m/kg西格列汀灌胃(SGT组)、PBS灌胃(T2DM组)及10 IU/(kg·d)胰岛素腹腔注射(ISL组).PBS灌胃的正常大鼠作为正常对照组(NC).12周后测定血糖水平.HE、Masson染色评估肝纤维化程度;TUNEL法检测肝细胞损伤状况;采用RT-PCR测定ATG3、ATG12、p62与Beclin1 mRNA的表达;采用半定量Western blot测定ATG3、ATG12、p62,Beclin1和LC3B的蛋白水平.结果 西格列汀治疗12周后,与T2DM组比较,SGT组血糖降低(P<0.05).HE、Masson染色结果表明,SGT组肝纤维化程度改善.与NC组比较,T2DM组肝组织中自噬相关基因变化差异无统计学意义;T2DM组中ATG3、ATG12、p62、Beclin1的mRNA的表达量分别为(0.82±0.12)、(0.66±0.03)、(0.12±0.01)和(0.52±0.02);SGT组中各基因表达量分别为(1.62±0.11)、(0.89±0.03)、(1.35±0.06)和(0.87±0.11),组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).半定量Western blot结果显示,SGT组肝组织中ATG3、ATG12、p62、Beclin1和LC3 B蛋白的表达水平均增加.结论 磷酸西格列汀可能通过促进肝组织自噬水平来减轻T2DM大鼠肝纤维化程度.
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利拉鲁肽对糖尿病前期小鼠胰岛功能及胰岛微血管内皮细胞作用的研究
目的 探讨利拉鲁肽对糖尿病前期小鼠胰岛功能及胰岛微血管内皮细胞的作用.方法将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食(Con)组、高脂饮食(HF)组、高脂饮食+利拉鲁肽干预组(LH),每组各10只,比较各组FBG、FIns、胰岛内胰岛素、CD31、血管内皮生长因子A(VEGF-A)蛋白表达及一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达量.结果各组FBG比较,差异无统计学意义(P>0.05).LH组胰岛内胰岛素水平高于HF组(P<0.05),CD31蛋白表达[(0.196±0.002)vs(0.245±0.004)]及VEGF-A[(0.265±0.003)vs(0.413±0.005)]、IL-1β[(1.13±0.03)vs(1.54±0.02)]及iNOS[(1.28±0.02)vs(1.65±0.03)]mRNA表达均低于HF组(P<0.05).结论利拉鲁肽可改善糖尿病前期小鼠胰岛功能,对胰岛微血管内皮细胞起保护作用.
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miR-328对高糖诱导人脐静脉内皮细胞间质转化调控作用的研究
目的 探讨miR-328对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)间质转化的调控作用.方法 构建miR-328和antagomiR-328慢病毒,培养HUVECs分为正常对照组(NC)、甘露醇对照组(M T)、高浓度葡萄糖组(HG),miR-328、miR-328阴性组、高浓度葡萄糖+antagomiR-328组、高浓度葡萄糖+antagomiR-328阴性组共7组.免疫荧光鉴定HUVECs间质转化;qRT-PCR检测miR-328;Western blot检测Ⅰ 、Ⅲ型胶原蛋白.结果 高糖处理HUVECs呈CD31、α-SMA双阳性;HG组较NC组miR-328表达增高[(2.800±0.175)vs 1,P<0.05];HG组及miR-328组Ⅰ 、Ⅲ型胶原蛋白较NC组表达增加[(0.414±0.014)v s(0.403±0.016)v s(0.175±0.025),(0.501±0.014)v s(0.474±0.016)v s(0.185±0.014),P<0.05];antagomiR-328组Ⅰ 、Ⅲ型胶原蛋白较HG组表达减少[(0.227±0.012)vs(0.414±0.014),(0.222±0.015)vs(0.501±0.014),P<0.05].结论 高糖诱导HUVECs间质转化,miR-328表达增加;过表达miR-328诱导HUVECs间质转化,并具有相应分泌功能,而过表达antagomiR-328可抑制这一现象.
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暴发性1型糖尿病研究新进展
暴发性1型糖尿病(FT1DM)是一种T1DM亚型,以迅速进展的胰岛β细胞破坏、高血糖症状和DKA,并缺乏糖尿病相关抗体为特征,被归入1B型糖尿病,属于糖尿病的急危重症.FT1DM发病与人类白细胞抗原基因型有关,免疫及肠道病毒等参与发病,但发病机制尚不明确.FT1DM与T2DM有关,既往T2DM病史者不能排除FT1DM.孕期胰岛自身免疫可能参与并促进FT1DM的发展,孕妇是该病高发人群,胎儿预后极差.
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C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9与代谢相关疾病的基础研究进展
C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)是蛋白超家族-C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白家族的核心成员之一,主要表达于脂肪组织.近年来,许多研究表明,CTRP9的异常表达与T2DM、肥胖、MS、动脉粥样硬化等疾病关系密切.本文对C T RP9分泌和作用通路及其与代谢相关疾病的研究进展进行综述.
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前蛋白转化酶1/3与2型糖尿病和冠心病的关系
前蛋白转化酶1/3(PC1/3)是胰升血糖素样肽1(GL P-1)合成的关键内切酶,直接参与GLP-1多肽分子的合成.GLP-1与T2DM和冠心病(CAD)发病密切相关.研究影响内源性GLP-1浓度的遗传因素对解释两者的共同遗传机制有重要意义.目前关于PC1/3与T2DM和CAD之间关系的研究较少.本文对PC1/3与T2DM及CAD的关系做一系统概述.
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GLP-1受体激动剂临床应用专家指导意见
胰升血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂属于肠促胰素类药物 ,近年来在 T2DM 治疗领域得到了越来越广泛的应用.2005年 ,国际上第一个G L P-1受体激动剂成功上市 ,其后10余年来 ,随着研发的不断深入和循证医学证据的逐渐积累 ,该类药物在T2DM 治疗中的地位不断得到提升.美国、欧洲等多个糖尿病指南[1-2]均将GLP-1受体激动剂列为二线治疗选择 ,美国临床内分泌医师协会(AACE)联合美国内分泌学会(ACE)[3]共识声明中将 GLP-1受体激动剂列为一线治疗选择之一.《中国2型糖尿病防治指南(2017年版)》[4 ]也将其列入二联降糖治疗选择之一.目前 ,我国已上市的GLP-1受体激动剂包括艾塞那肽、利拉鲁肽、贝那鲁肽、利司那肽和艾塞那肽周制剂.为使我国临床医生及时、全面了解该类药物的新临床证据 ,并在临床实践中更好的发挥该类药物的作用 ,我国部分临床专家在系统回顾GLP-1受体激动剂的临床证据和相关指南的基础上达成该类药物临床应用的共识并制定《GLP-1受体激动剂临床应用专家指导意见》 ,对GLP-1受体激动剂的临床应用及相关证据进行全面介绍.
关键词： -
糖尿病心脏自主神经病变患者蹲立位试验中血压和心率变化的研究
目的 探讨糖尿病心脏自主神经病变(DCAN)对糖尿病患者体位变化时心率和血压变化的影响.方法 选取2003年1～6月于我院内分泌科住院治疗的糖尿病患者54例,根据有无DCAN分为糖尿病组(DM)31例和DCAN组23例,另选取体检正常的成人22名为健康对照(NC)组.采用指动脉血压监测系统,连续测定静止站立位、蹲位、起立位过程中的动脉血压和心率,观察各组不同时间点及体位的血压和心率变化的差异.结果 与NC组比较,DCAN组的下蹲位DBP、起立位SBP和DBP变化幅度均增加[(17.9±9.5)vs(24.1±18.1)mmHg,P<0.05],[(-49.4±20.4)vs(-73.5±21.3)mmHg,P<0.01],[(-32.2±7.1)vs(-43.1±15.8)mmHg,P<0.05或P<0.01],下蹲位和起立位心率变化幅度均降低[(-21.3±13.0)vs(-6.5±7.8)bpm,(34.6±10.8)vs(11.4±9.8)bpm,P<0.05或P<0.01],恢复过程延缓(P<0.05).与DM组比较,DCAN组同样表现为体位改变时血压变化幅度增大,心率变化幅度减小,恢复过程延缓(P<0.05).相关性分析显示,糖尿病患者血压与心率变化值无相关性.结论 糖尿病尤其是DC A N患者在体位变化过程中血压和心率调节功能受损.
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血清晚期氧化蛋白产物对冠心病合并糖尿病患者冠状动脉支架植入术后支架内再狭窄的预测价值
目的 探讨晚期氧化蛋白产物(AOPP)对冠心病合并糖尿病患者冠状动脉支架植入术(PCI)后支架内再狭窄(ISR)的预测价值.方法 采用前瞻性队列研究方法纳入冠心病合并糖尿病、行冠状动脉造影(CAG)及PCI患者682例,根据AOPP平均水平分为低AOPP组(AOPP≤50.51μmol/L,n=350)和高AOPP组(AOPP>50.51μmol/L,n=332),观察PCI后1年两组ISR发生率.结果 高AOPP组PCI后ISR高于低AOPP组(10.24％vs 5.14％,P<0.05).Logistic回归分析显示,AOPP>50.51μmol/L是PCI后ISR的独立危险因素(OR 1.842,95％CI 1.568～1.999,P<0.05).结论AOPP可能是预测冠心病合并糖尿病患者PCI后ISR的生物标记物之一.
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尼可地尔联合大剂量阿托伐他汀对冠心病合并糖尿病患者介入术后肾功能的影响
目的 分析尼可地尔联合大剂量阿托伐他汀对冠心病合并糖尿病患者介入术后肾功能的影响.方法 125例经皮冠状动脉介入治疗的冠心病合并糖尿病患者,随机分为观察组62例与对照(Con)组63例.Con组术前、术后72 h予阿托伐他汀20 mg,每晚1次;观察组术前、术后72 h予尼可地尔5mg,3次/d,阿托伐他汀40mg,每晚1次,对比两组术前及术后72h肾功能指标、炎症性指标、对比剂肾病(CIN)发生情况.结果 术前两组肾功能及炎症性指标比较,差异无统计学意义.介入术后,观察组eGFR高于Con组(P<0.05),C-RP、β2微球蛋白低于Con组(P<0.05);观察组CIN发病率低于Con组(4.84％vs 17.46％,P<0.05).结论 尼可地尔联合大剂量阿托伐他汀能够有效改善经皮冠状动脉介入治疗的冠心病合并糖尿病患者肾功能,降低CIN发病率.
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2型糖尿病患者心脏结构与功能超声检查结果改变的研究
目的 探讨T2DM患者心脏结构与功能变化特点,并分析其影响因素.方法 收集T2DM患者487例,健康体检(NC)者140名,比较两组心脏超声结果 ,分析T2DM患者心脏结构和功能的影响因素,并将T2DM患者根据病程分组,比较各组间心脏结构和功能的改变.结果(1)T2DM组室间隔厚度(IVSTd)、左室后壁厚度(LPWTd)、左房径(LAD)、肺动脉环径(PA)较NC组增加(P<0.05),左室径(LVIDd)、右室径(RVIDd)、右房面积(RA-A)无明显改变;T2DM组E峰、E/A值、左室射血分数(LVEF)较NC组减低,A峰增加(P<0.05).(2)T2DM不同病程亚组心脏结构无明显改变,病程5～10年亚组E/A值较≤5年亚组减小,病程≥15年亚组E/A值、LVEF值较≤5年亚组减小(P<0.05).(3)T2DM患者IVSTd、LPWTd分别与性别、BMI、糖尿病病程、C-RP、颈动脉内-中膜厚度(CIMT)、HDL-C、LVEF相关;LAD与年龄、BMI、糖尿病病程、氨基末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、HOMA-IR(C-P)、HDL-C、LVEF相关;与FPG、HbA1c、TG、SUA均无相关性,其中糖尿病病程是左室后壁增厚的危险因素,BMI是左房增大的危险因素.T2DM患者A峰、E峰、E/A值分别与年龄、糖尿病病程相关,LVEF与NT-proBNP相关,其中年龄是A峰、E峰、E/A值的危险因素.结论 T2DM患者心脏结构改变为左室肥厚、左房增大、肺动脉增宽,随着病程进展,心脏结构改变不明显.T2DM患者心脏功能改变为收缩和舒张功能障碍,随着病程进展,舒张功能减退更为显著.
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血糖波动对2型糖尿病合并冠心病患者血清对氧磷酶3和载脂蛋白A1影响的研究
目的 观察血糖波动对T2DM合并冠心病(CHD)患者血清对氧磷酶3(PON3)和载脂蛋白A1(ApoA1)的影响.方法 选取2015年5月至2016年12月于我院住院治疗的T2DM合并CHD患者(T2DM+CHD组)100例、单纯T2DM患者(T2DM组)80例及同期我院健康体检者(NC组)80名,比较各组血清PON3和ApoA1水平.给予T2DM+CHD组72 h动态血糖监测(CGMS),根据日内平均血糖波动幅度(MAGE)行三分位分组:低分位亚组(2.43～3.44 mmol/L)31例、中分位亚组(3.45～4.46 mmol/L)39例及高分位亚组(4.47～5.45 mmol/L)30例,观察各组血清PON3和ApoA1水平变化.采用多元线性回归分析PON3和ApoA1的影响因素.结果 (1)T2DM+CHD组和T2DM组SBP、DBP、FPG、2 hPG、HbA1c、FIns、ApoB、BUN、HOMA-IR、ApoA1及吸烟例数均高于NC组(P<0.05或P<0.01),且T2DM+CHD组FPG、2 hPG、HbA1c、FIns及HOMA-IR高于T2DM组(P<0.05或P<0.01).T2DM+CHD组LDL-C、脂蛋白a(Lp-a)及高敏C反应蛋白(hsC-RP)高于T2DM组和NC组,PON3低于T2DM组和NC组(P<0.05或P<0.01).(2)随着血糖波动幅度的增大,ApoA1水平[(0.58±0.10)vs(0.44±0.07)vs(0.25±0.01)ng/ml]和PON3水平[(2.33±1.04)vs(2.31±0.71)vs(1.05±0.48)g/L]均逐渐降低(P=0.000).(3)多元线性回归分析显示,BMI、hsC-RP及HOMA-IR是血清PON3的影响因素(P<0.05或P<0.01),HbA1c、hsC-RP、PON3及MAGE是ApoA1的影响因素(P<0.05或P<0.01).结论 T2DM合并CHD患者血清PON3水平降低,ApoA1水平升高;血糖波动是ApoA1水平的影响因素.
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糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者卵磷脂胆固醇脂酰基转移酶水平的变化及与心血管事件的相关性研究
目的 观察糖尿病合并急性冠状动脉综合症(ACS)患者卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)水平的变化并分析其与心血管事件的相关性.方法 选取糖尿病患者299例,根据是否合并ACS分为糖尿病合并ACS组(DM+ACS)179例、单纯糖尿病组(DM)120例,另选取健康体检者100名为正常对照组(NC).收集各组临床资料和生化指标,ELISA检测LCAT水平.另根据LCAT水平将DM+ACS组由低到高分为低分位(27.46～35.25 mg/ml)亚组55例、中分位(35.26～43.06 mg/ml)亚组67例及高分位(43.07～50.86 mg/ml)亚组57例.分析不同水平LCAT与心血管事件的相关性.采用多元性线性回归分析LACT水平可能的影响因素.结果 (1)DM+ACS组胰岛素、阿司匹林、钙离子拮抗剂(CCB)使用率高于DM组[141(78.77％)vs 65(54.17％);179(100.00％)vs 114(95.00％);88(49.16％)vs 40(33.33％),P<0.05].DM+ACS组和DM组WC、BMI、FPG、2 hPG、HbA1c、TC及LDL-C水平高于NC组,HDL-C和LCAT水平低于NC组,且DM+ACS组FPG、2 hPG、HbA1 c、TC及LDL-C高于DM组,HDL-C和LCAT水平低于DM组(P<0.05或P<0.01);(2)随着LACT水平升高,FPG、2 hPG、HbA1c、TC及TG降低,HDL-C升高(P<0.05).6个月内,高分位亚组和中分位亚组血管事件的发生次数低于低分位亚组(0.49 vs 0.83 vs 1.84次/例,P<0.01);(3)多元线性回归分析显示,年龄、FPG、HbA1 c及HDL-C是LCAT的影响因素(P<0.05或P<0.01).结论 糖尿病患者LCAT水平降低,合并ACS患者降低的更明显,LCAT水平可能是糖尿病合并ACS患者的心血管事件的预测指标之一,年龄、FPG、血糖控制水平及HDL-C可能是其影响因素.
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应用血管内超声对内源分泌型晚期糖基化终产物受体水平与糖尿病冠状动脉硬化斑块关系的研究
目的 分析内源分泌型晚期糖基化终产物受体(esRAGE)水平与冠心病(CHD)合并糖尿病患者冠状动脉粥样硬化斑块严重程度的相关性.方法 选取2015年4月至2017年7月于福建医科大学附属第二医院心内科住院的经冠状动脉造影(CAG)确诊的CHD患者53例,分为CHD合并T2DM组(CHD+T2DM,n=11)与单纯CHD组(CHD,n=42).应用血管内超声进行冠状动脉斑块分析,检测冠脉小血管直径、小管腔面积和斑块负荷(PB).ELISA法测定血浆esRAGE水平.结果CHD+T2DM组与CHD组比较,血浆esRAGE[(0.2860±0.1097)vs(0.4738±0.2455)μg/L,P=0.017]、小血管直径[(1.85±0.16)vs(2.19±0.59)mm,P=0.002)、小管腔面积[(3.64±1.51)vs(5.32±2.95)mm2,P=0.014]及PB[(73.69±5.91)％vs(67.23±14.57)％,P=0.03]差异均有统计学意义.多元线性回归分析显示,SBP与PB呈正相关,esRAGE与PB呈负相关(P<0.05),提示高SBP和低esRAGE是PB的危险因素.结论 糖尿病加剧CHD患者冠状动脉粥样硬化斑块的严重程度 ;低血浆esRAGE水平可能是冠状动脉粥样硬化斑块病变的危险因素.
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2型糖尿病合并无症状冠心病的危险因素分析
目的 探讨T2DM合并无症状冠心病(CAD)的危险因素.方法 选取328例既往无CAD病史,亦无胸闷、胸痛等CAD相关症状的T2DM患者为研究对象,根据冠状动脉CTA检查结果分为单纯T2DM组(T2DM)和合并无症状CAD组(ACAD).结果 ACAD组年龄、糖尿病病程、吸烟、高血压病、入院前服用降压药及他汀类药物比例高于T2DM组(P<0.05或P<0.01).Logistic回归分析显示,年龄、糖尿病病程增加、有高血压病及吸烟为T2DM合并ACAD的独立危险因素.结论T2DM合并ACAD的危险因素是年龄、糖尿病病程、高血压病和吸烟.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
