评估动态血糖监测系统在胰岛素泵治疗中的意义

目的 观察动态血糖监测系统(CGMS)的临床应用价值及对胰岛素泵(CSII)治疗的指导意义. 方法 为62例糖尿病患者佩带CGMS72 h后分析其血糖波动特点,其中的30例使用CSII治疗(CGMS+CSII组),42例使用自我血糖监测(SMBG)的CSII治疗(SMBG+CSII) 结果 (1)CGMS记录的探头血糖值和SMBG记录的指血血糖值间有极好的相关性(r=0.92);(2)62例患者CGMS记录的全部低血糖和高血糖事件为191次,而SMBG记录的全部低血糖和高血糖事件为42次;(3)CGMS+CSII组患者血糖达标时间与SMBG+CSII组相比,差异有统计学意义(P<0.05);两组低血糖的发生率比较,差异也有统计学意义(P<0.01).结论 CGMS与CSII联合使用可以使糖尿病患者的血糖在短期内达到理想而稳定的控制目标.

2型糖尿病与β细胞素基因外显子1 Cys7Gly多态性的相关性研究

目的 探讨β细胞素基因外显子1Cys7Gly多态性与2型糖尿病(T2DM)的关系. 方法 采用聚合酶链反应,限制性片段长度多态法检测天津地区211名T2DM患者和102名正常对照者β细胞素基因外显子1基因型,比较两组G等位基因频率差异. 结果 在BMI≥24kg/m2受试者,对照组G等位基因频率为7.3%,T2DM组为0.4%,两组差异有统计学意义(P<0.05). 结论 β细胞素基因外显子1Cys7Gly多态性可能与部分国人T2DM发生相关,TG基因型在T2DM发病中可能具有一定保护作用.

胰岛素短期强化治疗对血、尿内皮素和尿白蛋白排泄率的影响

对32例尿白蛋白排泄率(UAER)增高的初诊2型糖尿病患者行胰岛素短期强化治疗,血糖下降平稳2周后与治疗前比较,FBG、FA、HOMA-IR、HOMA-β、UAER、UET-1、SET-1的差异均有统计学意义,FBG、HOMA-IR分别与UAER、UET-1与SET-1呈显著的正相关.胰岛素强化治疗能改善高血糖引起的内皮功能障碍、降低UAER并改善胰岛素抵抗.

PPARγ2Pro12Ala基因多态性对罗格列酮干预糖调节受损和2型糖尿病的效果

目的 研究罗格列酮(RGZ)干预糖调节受损(IGR)和T2DM的效果与PPARγ2Pro12Ala基因多态性的关系. 方法 106例新诊断的IGR和T2DM患者,用RGZ治疗12周.以PCR-RFLP方法检测PPARγ2 Pro12Ala基因多态性. 结果 本组A等位基因频率为0.037,其中PP型98例,PA型8例,未发现AA型;PA型FPG及HbA1c均较PP型明显下降(P<0.05);PA型HOMA-IR下降更显著(P<0.01). 结论 PPARγ2基因为PA型者对RGZ的治疗反应优于PP型者.PPARγ2Pro12Ala基因多态性可能影响RGZ对IGR或T2DM患者的治疗效果.

小鼠扩展胰岛素钳夹术中糖代谢的变化

目的 建立小鼠扩展胰岛素钳夹技术并观察其体内糖代谢的变化. 方法 分别采用[3-3H]葡萄糖和2-脱氧-3H葡萄糖(2-DOG)作为示踪剂,建立自由状态下小鼠正糖-高胰岛素钳夹技术,并观察其体内糖代谢的动态改变. 结果 在钳夹稳定状态,血糖稳定在基础水平(7.0±1.3mmol/L),在高血浆胰岛索水平下,血浆FFA明显抑制(从1.45士0.15到0.45±0.08mmol/L,P<0.01).葡萄糖输注率为46.7±4.7mg·kg-1·min-1,葡萄糖清除率为11.2±0.6 mg·kg-1·min-1,肝糖产生被完全抑制,骨骼肌葡萄糖摄取率为20.9±2.5 μmol·100g-1·min-1,而TG和TC浓度较钳夹前明显降低(P均<0.01).平均血糖变异系数为5.19%,平均GIR变异系数为9%. 结论 采用上述示踪剂建立的小鼠扩展胰岛素钳夹技术,能准确评价小鼠机体胰岛素敏感性,同时能动态反映体内糖代谢变化.

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂对PPAR-γ的激活作用

目的 通过观察血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)对过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)的作用,探讨其改善糖脂代谢的机制. 方法 用双荧光素酶基因报告系统构建PPARs配体筛选系统检测荧光素酶活性,以反映厄贝沙坦及替米沙坦对PPAR启动子激活程度.应用RT-PCR测定厄贝沙坦及替米沙坦PPAR-γmRNA表达活性. 结果 厄贝沙坦及替米沙坦均可呈剂量及时间依赖性增强COS-7细胞PPAR-γ启动子表达活性,呈剂量依赖性增强3T3-L1细胞PPAR-γmRNA表达. 结论 可能为PPAR-γ激动剂通过激活PPARs系统来发挥其改善代谢的作用.

罗格列酮对非肥胖2型糖尿病患者血清视黄醛结合蛋白4浓度的影响

目的 测定非肥胖2型糖尿病(T2DM)患者血清视黄醛结合蛋白4(RBP-4)浓度,同时观察罗格列酮(RSG)对血清RBP-4的影响. 方法 17例磺脲类降糖药治疗无效的非肥胖T2DM患者(DM组)加用RSG(4mg/d)治疗12周,治疗前后测定血游离脂肪酸、高敏C反应蛋白、HbA1C及腹部脂肪分布.正常对照(NC)组(23例)与DM组性别、年龄及BMI相匹配.两组均测定血清RBP-4、血糖、血脂及胰岛素水平. 结果 (1)DM组RBP-4水平明显高于NC组(P<0.01);DM组治疗前后RBP-4水平无统计学差异(P>0.05).(2)多元回归发现,TG(P=0.021)、2hPG(P=0.013)是血清RBP-4的独立影响因子. 结论 (1)非肥胖2型糖尿病患者血清RBP-4明显增多,且高水平RBP-4与机体糖脂代谢紊乱关系密切.(2)短期RSG治疗末明显降低非肥胖2型糖尿病患者血清RBP-4水平.

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者胰岛素敏感性的变化

目的 研究阻寒性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者胰岛素敏感性(IS)的变化.方法 55例男性鼾症患者行整夜睡眠呼吸监测,放免法测定FIns,C-P水平,计算ISI和QUICKI观察患者IS变化. 结果 随呼吸紊乱指数(AHI)增加,OSAHS患者胰岛素抵抗(IR)和肥胖的程度越来越明显.多元逐步线性回归分析结果提示BMI、低血氧饱和度和AHI是IS下降的独立危险因素.OS-AHS患者持续气道正压通气治疗1个月后IS无明显变化. 结论 严重呼吸紊乱常与肥胖、IR合并存在.睡眠呼吸紊乱可能足IR的独立危险因素.

2型糖尿病患者胰岛素抵抗和β细胞功能与代谢综合征的相关性

目的 测定2型糖尿病(T2DM)合并代谢综合征(Ms)患者60例、单纯T2DM患者56例和正常对照(NC)组60例的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、血压(BP)、血脂、腰围(WC),计算HOMA-IR和HOMA-β. 结果 MS组胰岛素抵抗水平明显高于T2DM组及NC组;胰岛β细胞功能明显低于T2DM组和NC组,差异均有统计学意义(P<0.05).MS组HOMA-IR与FPG、WC呈正相关(P<0.05). 结论 合并MS的T2DM患者的HOMA-IR高,HOMA-β低.T2DM患者HOMA-IR和HOMA-β与MS密切相关.

2型糖尿病合并蕈样真菌病一例

患者,女,53岁,确诊为2型糖尿病、高血压病6年,长期口服双胍、磺脲类、伲福达等药物并间或联合胰岛素治疗,FPG控制在8～10mmol/L,2hPG10～15mmol/L.HbA1c 8%～9%,血压(140～150)/(70～90)mmHg.1.5年前开始全身皮肤反复出现皮疹、红斑、水疱,伴脱发,严重瘙痒,多家医院诊为皮肤过敏,应用糖皮质激素及中药等抗过敏治疗,效果欠佳,皮肤损害逐渐加重.2006年10月9日因糖尿病酮症收住院.

AGE-RAGE系统与糖尿病周围神经病变

糖尿病神经病变是糖尿病常见并发症之一,但其发病机制尚不完全清楚,当前提出的机制有氧化应激学说、蛋白激酶C激活、神经胶质细胞和轴突联系异常、神经元代谢异常、神经营养因子缺乏、非酶糖基化产物等.其中晚期糖基化终产物及其受体系统在周围神经病变中起重要的作用.今就目前国内外研究进展综述如下.

糖尿病周围神经病变患者身体平衡功能和运动功能的分析

目的 评价糖尿病周围神经病变(DPN)患者的身体平衡功能和运动功能. 方法 2型糖尿病伴周围神经病变患者32例(DPN组),健康对照组28例(NC组),对两组患者单足站立时间、双手握力、坐位体前屈、立位体侧屈、仰卧起坐、20秒两脚开合次数和3分钟10米往返走等平衡功能和运动能力指标进行比较分析. 结果 DPN组各项指标明显低于NC组. 结论 DPN患者平衡功能和身体运动能力明显下降,这些功能的下降可能是导致糖尿病患者跌倒的危险因素.

糖尿病慢性炎性脱髓鞘性周围神经病临床电生理分析

目的 介绍糖尿病慢性炎性脱髓鞘性周围神经病的临床、电生理特点以及诊断规律. 方法 4 例年龄在37～58岁,2型糖尿病病程为3～9年.出现逐渐进展的肢体无力和感觉障碍的患者,行电生理和腩脊液检查. 结果 4例患者的脑脊液细胞数日正常,脑脊液蛋白在0.6～2.1g/L之间,呈蛋白细胞分离现象;4例均有感觉神经传导速度下降,其中2例有动作电位波幅下降;运动神经动作电位波幅1例下降,传导速度3例下降;1例的部分感觉、运动神经传导速度未引出;3例患者的H反射和F波均出现下降. 结论 4例患者的临床表现均存在明显的运动功能障碍.神经传导速度减慢提示存在脱髓鞘改变,脑脊液蛋白细胞分离更有利于该病的诊断.

糖尿病周围神经病变定量感觉检查及神经传导速度检查的相关性和临床选择比较

目的 分析定量感觉检查(QST)及神经传导速度(NCV)检查在诊断糖尿病周围神经病变(DPN)中的相关性及差异,探讨临床应用选择. 方法 根据有或无DPN症状将434名2型糖尿病(T2DM)患者分为有症状组和无症状组,每个患者进行双侧正中、尺、胫神经运动支的NCV及正中、腓肠神经感觉支的NCV和冷感觉、热感觉及振动觉的测定,分析比较QST与NCV检查的相关性及不同情况下两种检查的一致性. 结果 QST与NCV检查结果有显著相关性(P均<0.001);温度觉的异常率均显著大于NCV及振动觉(P均<0.05);在NCV检查正常的患者中,冷、热感觉的异常率分别为45.6%和36.8%,在QST正常的患者中,正中、尺、胫神经运动支及正中、腓肠神经感觉支的NCV的异常率分别为21.8%、20.9%、29.1%、24.5%和30.9%. 结论 在DPN诊断中.QST与NCV检查显著相关,但不能完全相互替代,全面了解DPN病情还需要结合临床.

高同型半胱氨酸血症与糖尿病周围神经病变的关系

目的 了解同型半胱氨酸(Hcy)在2型糖尿病周围神经病变(DPN)患者血浆中的表达水平,干预Hcy表达观察其对DPN的影响. 方法 200名DPN患者(DPN+组)和200名无DPN患者(DPN-组),均检测血浆Hcy水平,将高水平Hey患者随机分成两亚组.干预亚组给予叶酸、维生素B6,对照亚组不给予干预治疗,3个月后比较各组Hcy水平,并通过临床和电生理方法评估两组神经病变的改变. 结果 DPN+组中高Hcy血症患者占40%,其Hcy水平明显高于DPN一组(P<0.05).经治疗后高Hcy患者Hcy水平明显下降(P<0.01),神经病变症状和神经传导速度与对照组比较也明显改善(P<0.05). 结论 高Hcy为DPN危险因素,有效干预高同型半胱氨酸血症有助于改善神经病变.

2型糖尿病患者血清C肽水平与尿白蛋白肌酐比及神经传导速度的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清C肽(C-P)水平与尿白蛋白肌酐(ACR)和神经传导速度(NCV)的关系及临床意义. 方法 选取T2DM患者132例及健康人30例,分别测定FC-P、2hC-P、FPG、NCV及ACR,根据ACR分3组:Ⅰ组45例,Ⅱ组52例,Ⅲ组35例;另根据NCV分2组:NCV 正常 70例及NCV异常组62例. 结果 (1)ACR各组FC-P、2hC-P(P均<0.05)差异有统计学意义.(2)ACR与病程(t=8.455,P<0.01),2hC-P(t=4.258,P<0.01)、2hPG(t=3.424,P≤0.01)相关;对ACR的作用大小依次为:病程(Beta:0.592),2hC-P(Beta:-0.297),2hPG(Beta:0.201).交互效应方差分析:病程与2hC-P(P=0.815,F方差值=0.657)、2hC-P与2hPG(P=0.120,F方差值=37.231).(3)NCV各组2hC-P差异有统计学意义(P<0.01).(4)2hC-P与ACR及NCV的相关性有统计学意义(P<0.01,F方差值=12.894). 结论 (1)血清C-P水平与T2DM所导致的血管神经功能障碍密切相关.(2)病程、2hPG及2hC-P可能分别是ACR的独立影响因子.

糖尿病周围神经病变的临床病理类型以及相关的电生理改变

糖尿病周围神经病变(DPN)是周围神经病常见类型,60%～70%的糖尿病患者可在疾病发展过程中出现周围神经损害.DPN存在不同类型,每种类型具有不同的临床、病理和电生理改变规律.

氨基胍对糖基化终产物干预后人肾系膜细胞MMP-2表达的影响

目的 观察盐酸氨基胍(AG)对糖基化终产物(AGEs)干预后人肾系膜细胞(HRMC)基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响. 方法运用糖基化终产物一牛血清白蛋白(AGE-BSA)干预HRMC,以及不同浓度AG单独或与AGE-BSA共同干预HRMC 24小时;RT-PCR和Western blot分别检测HRMC MMP-2 mRNA和蛋白表达. 结果 AGE-BSA明显降低HRMC MMP-2 mRNA和蛋白表达(P<0.05),AG以浓度依赖的方式恢复AGE-BSA下调的HRMC MMP-2 mRNA和蛋白表达(P<0.05). 结论 AG可能通过拮抗AGEs对MMP-2表达的抑制效应而发挥其肾脏保护作用.

辛伐他汀抑制P38MAPK信号通路减少大鼠肾小球系膜细胞MCP-1及ICAM-1表达的研究

目的 探讨P38促分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路在糖尿病肾病(DN)中的作用及辛伐他汀(SI)在防治DN中的作用机制. 方法 分别以高糖、糖基化终产物(AGE)或过氧化氢体外孵育大鼠肾小球系膜细胞(MC),检测P38MAPK和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及细胞问黏附因子1(ICAM-1)在MC的表达.比较有无P38MAPK特异性抑制剂SB203580(SB)或辛伐他汀(SI)预处理时以上3种因素对P38MAPK和MCP-1及ICAM-1在MC表达的影响. 结果 高糖、AGE或H2O2均可独立激活P38MAPK.并增加MCP-1及ICAM-1在MC的表达;SB显著抑制MCP-1及ICAM-1的表达;SI抑制P38MAPK的活化并减少MCP-1及ICAM-1的表达. 结论 P38MAPK是MCP-1及ICAM-1的上游信号分子,表明P38MAPK可能是DN发生的始动信号之一.SI可能通过抑制P38MAPK磷酸化而抑制MCP-1及ICAM-1的表达,有防治DN的作用.

ADA《临床实用指南》2008年修订内容提要

美国糖尿病学会每年元月在杂志出版增刊,名为ADA<糖尿病临床实用指南>(以下简称<指南>).2004年及以前,<指南>包含33～36个数量小等的专题.从2005年开始每年修订的<指南>所包含的专题总数减少为11～16个,并将原来的<糖尿病诊疗标准>专题改为<糖尿病诊疗标准实施纲要>,其余々题概括为<选择性ADA立场声明>.下面是2008年修订版本的提要.

初用胰岛素治疗的成年2型糖尿病患者中强化胰岛素与常规胰岛素治疗的比较

改善代谢控制可减少2型糖尿病患者的并发症.对于依赖于胰岛素治疗的2型糖尿病患者而占,常规胰岛素治疗(CIT)和强化胰岛素治疗(FIT)都是可供选择的方法.采用CIT,患者需要在早餐和晚餐前注射预混人胰岛素(30%普通胰岛素,70%NPH胰岛素),随之通过固定碳水化合物数量对饮食计划进行个体化调整.而采用FIT,应根据当前的血糖水平和所需要的进食量,调整每次正餐前普通人胰岛素剂量,必要时可在睡前加用NPH胰岛素.CIT易于操作,且不需要太积极的糖尿病自我管理.采用FIT,患者的饮食自由度较大,生活质量也因此得到提高.初步研究显示,FIT可获得良好的代谢控制,且发生低血糖的风险小;FIT使餐后血糖得到更好的控制,故可能还有其他方面的益处.

脑血管病患者糖代谢异常患病率研究

目的 了解脑血管病患者的糖代谢异常情况. 方法 选取我院神经内科的住院脑血管病患者 3816 例,其中既往已诊断为糖尿病者308例,对其余未曾诊断糖尿病(DM)者进行OGTT. 结果 脑血管病住院患者中糖尿病患病率为37.2%,糖调节受损(IGR)患病率为17.5%,总的糖代谢异常患病率为54.6%,若单纯检测FPG将漏诊全部IGR的25.8%及全部DM中的6.1%. 结论 住院脑血管病患者中糖代谢异常患病率较高,故应及早进行OGTT,以免遗漏糖代谢异常的患者.

2型糖尿病患者氧化应激状态与红细胞腺苷酸代谢的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者氧化应激状态与红细胞腺内苷酸代谢的关系. 方法 应用高效液相色谱法和比色酶法分别测定104例T2DM和32例正常对照者(NC)组红细胞内ATP、ADP、AMP含量和SOD、GSH-Px、CAT,anti-ROS、MDA活性,分析二者的关系. 结果 (1)T2DM组较NC组,SOD、GSH-Px、CAT、Anti-ROS活力和ATP、ATP/ADP、SOD/MDA下降,MDA、ADP含量升高(P均<0.05).(2)T2DM组内,ATP含量与SOD活性、SOD/MDA正相关;ADP与SOD、抗ROS活性负相关;AMP与GSH-Px正相关;ATP/ADP与SOD、GSH-Px、SOD/MDA正相关,(P均<0.05).结论 T2DM患者体内氧化应激水平的升高与腺苷酸代谢异常相关.

关于撰写英文摘要的要求