中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖尿病勃起功能障碍患者血清瘦素的表达及意义
目的 观察糖尿病勃起功能障碍患者血清瘦素的表达水平,并探讨其临床意义. 方法 选取男性糖尿病患者255例,根据国际勃起功能指数-5(IIEF-5)评分将研究对象分为勃起功能障碍(ED)组(IIEF-5≤21分)137例和单纯糖尿病组(DM,IIEF-5>21)118例,另选体检健康男性(NC)100名.收集各组临床资料,检测血清痩素和性激素水平.糖尿病ED患者血清痩素水平与其他指标的相关性采用Pearson相关性分析和多元逐步回归分析. 结果 ED组FPG、FIns、2 hPG、HbA1c、TC、HDL-C、HOMA-IR高于DM组和NC组(P<0.05或P<0.01);与NC组比较,ED组和DM组总睾酮(TT)[(11.19±4.12)vs(18.51±4.66) vs (14.74±4.71)nmol/L]、LH[(4.53±2.64)vs(13.81±2.69) vs (8.46±2.97) U/L]、FSH[(10.20±4.12)vs(20.68±4.11) vs (13.21±3.58) U/L]及痩素[(7.04±5.36) vs (19.45±9.15) vs (12.06±6.47)ng/ml]水平升高,SHBG[(56.19±14.00)vs(38.25±10.12) vs (46.21±12.44) nmol/L]水平降低(P<0.05或P<0.01);Pearson相关性分析显示,血清痩素水平与BMI、FIns、HOMA-IR呈正相关,与TT呈负相关(P<0.05或P<0.01);多元逐步回归分析显示,BMI和TT为ED患者血清瘦素水平的影响因素(P=0.000). 结论 糖尿病ED患者血清痩素水平升高.BMI和TT可能是糖尿病ED患者血清痩素水平的影响因素.
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利拉鲁肽与二甲双胍对糖尿病肥胖患者血清趋化素、内脂素水平影响的研究
目的 观察利拉鲁肽与二甲双胍对肥胖T2DM患者血清趋化素(Chemerin)、内脂素(Visfatin)水平的影响,分析影响其下降的因素. 方法 72例肥胖T2DM患者随机分为二甲双胍(Met)组36例(赖脯胰岛素50联合二甲双胍1.5~2.0 g/d)和利拉鲁肽(Lir)组36例(赖脯胰岛素50联合利拉鲁肽1.2~1.8 mg/d皮下注射),疗程16周. 结果 两组治疗后FPG、2 hPG、TG、HbA1c、HOMA-IR、血清Chemerin、Visfatin水平均较治疗前降低(P<0.05或P<0.01);Lir组LDL-C、WC、BMI较治疗前亦有下降(P<0.05).两组ΔWC、ΔBMI、ΔLDL-C、ΔHOMA-IR、Δ胰岛素用量比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).Lir组较Met组血清Chemerin[(16.94±14.40) vs (6.45±9.64) μg/L,P<0.01]和Visfatin[(10.18±12.64)vs (6.75±10.02) μg/L ,P<0.05]下降幅度更大.相关分析显示,Δ血清Chemerin与ΔWC、ΔHbA1c、ΔHOMA-IR呈正相关(P<0.05,P<0.01);ΔVisfatin与ΔWC、ΔHOMA-IR呈正相关(P<0.05).多元逐步回归分析显示,Lir组影响Δ血清Chemerin的重要因素为ΔWC、ΔBMI(t=4.342,P<0.01;t=3.019,P<0.05),Met组为ΔWC(t=2.348,P<0.05);两组影响ΔVisfatin的重要因素均为ΔWC(t=2.327、3.113,P均<0.05). 结论 Lir降低血清Chemerin、Visfatin水平更显著可能与其改善WC力度更大有关.
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1型糖尿病儿童合并抑郁的患病现状调查及危险因素分析
目的 调查T1DM儿童合并抑郁的患病现状并分析其危险因素. 方法 选取T1DM患儿225例,根据Beck抑郁自评量表(BDI)评分为T1DM合并抑郁组(T1DM+抑郁,BDI>10)123例;单纯T1DM组(T1DM,BDI≤10)102例.另根据BDI水平将T1DM+抑郁组分为轻度抑郁亚组(10
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性激素结合球蛋白和胰岛β细胞分泌功能的相关性研究
目的 观察健康人群中血清性激素结合球蛋白(SHBG)水平和胰岛β细胞分泌功能的关系,探讨可能的机制. 方法 选取门诊体检糖耐量正常(NGT)者30名,检测血清SHBG水平、HbA1c、血脂谱、肝肾功能等生化指标.行OGTT+胰岛素释放试验,评估胰岛β细胞功能(HOMA-β)、早期相胰岛素分泌功能和晚期相胰岛素分泌功能. 结果 平均SHBG为(115.41±59.37)nmol/L,校正性别、年龄后,NGT者SHBG与胰岛β细胞早期相分泌功能(r=-0.40,P=0.028)、晚期相分泌功能(r=-0.39,P=0.033)呈负相关;与HOMA-β无相关性(r=-0.28,P=0.131).校正HOMA-IR后,早期相胰岛素分泌功能和晚期相胰岛素分泌功能与SHBG无相关性(r=-0.26,P=0.172;r=-0.24,P=0.214).以SHBG为因变量,以HOMA-β、早期相胰岛素分泌功能、晚期相胰岛素分泌功能和HOMA-IR为自变量,行多元回归分析,结果显示,各项指标均非SHBG的影响因素(P>0.05). 结论 在NGT人群中,SHBG与胰岛β细胞分泌功能相关,但这一相关性可能是继发于IR.
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小干扰质粒干扰肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源物A对小鼠胰岛β细胞增殖及胰岛素基因表达的影响
目的 探讨肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源物A (MafA)对胰岛β细胞增殖及胰岛素基因表达的影响. 方法 采用RT-PCR和Western blot分别测MafA mRNA 和蛋白的表达,筛选佳小干扰质粒(siRNA),分为转染对照组(Cy3组)、阴性对照组(Scramble组)、阳性对照组(siβ-actin组)及实验组(即siMafA-1、siMafA-2和siMafA-3组).按不同葡萄糖浓度分为5.6 mmol/L、10 mmol/L、25 mmol/L.根据不同葡萄糖浓度是否加入siRNA分为未加siRNA的对照组:A0组5.6 mmol/L、B0组10 mmol/L、C0组25 mmol/L;加入siRNA的实验组:A1组5.6 mmol/L、B1组10 mmol/L、C1组25 mmol/L.测MafA基因沉默后MIN6细胞增殖、胰岛素(Insulin)-1和Insulin-2 mRNA表达、MafA蛋白表达及上清液胰岛素浓度的变化. 结果 siMafA-2组干扰效果好.C1组MafA蛋白表达较C0组下降(P<0.05);MIN6细胞增殖、Insulin-2 mRNA表达和上清液胰岛素浓度均降低(P<0.05).A1组与A0组比较,MafA蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);MIN6细胞增殖、Insulin-2 mRNA表达和上清液胰岛素浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05).不同糖浓度各亚组与对照组Insulin-1 mRNA表达比较,差异均无统计学意义(P>0.05). 结论 siRNA-2组是理想的siRNA.MafA下调可抑制小鼠胰岛β细胞增殖.MafA下调可抑制小鼠Insulin2 mRNA表达和胰岛素分泌.
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水飞蓟素改善棕榈酸引起的胰岛素抵抗及机制初步探讨
目的 评价水飞蓟素(Sil)对棕榈酸(PA)诱导HepG2细胞IR的作用并进一步揭示其机制. 方法 实验分为正常对照(NC)组,棕榈酸(PA)组,Sil干预低剂量(12.5 μmol/L,L-Sil)组、中剂量(25 μmol/L,M-Sil)组和高剂量(50 μmol/L,H-Sil)组.PA诱导HepG2细胞IR,分别给予12.5,25,50 μmol/L Sil作用6 h,测定葡萄糖消耗量,使用活性氧簇(ROS)试剂盒测定ROS活性水平.采用Western blot方法检测AKT以及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的NOX2、p67phox、p47phox蛋白表达水平. 结果 PA组与NC组比较,葡萄糖耗氧量降低[(41.2±6.1)% vs (100±12)%,P=0.0087],磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达量降低[(0.458±0.185)vs(1.00±0.13),P=0.0184],同时PA组ROS水平[(1567±189 vs(14±34)U/ml,P=0.0094]以及NAPDH氧化酶NOX2、p67、p47亚基的表达水平升高(P<0.05).Sil各组与PA组比较可增加葡萄糖消耗量[(52.8±8.4)% vs (62.2±6.5)% vs (82.3±9.8)%],差异有统计学意义(P=0.041、0.039、0.0076);H-Sil组磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达量提高(0.793±0.249),与PA组比较,差异有统计学意义(P=0.0395);Sil 可降低ROS水平[(1085±252) vs (851±184) vs (405±35)],与PA组比较,差异有统计学意义(P=0.047、0.023、0.0015),以及降低NAPDH氧化酶NOX2、p67、p47亚基的表达水平(P<0.05),且作用强度随Sil剂量的增加而增强. 结论 Sil可能通过降低NADPH氧化酶活性降低氧化应激,从而改善HepG2细胞的IR.
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甘氨酸减少糖基化终产物对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏损伤的影响研究
目的 探讨甘氨酸对糖尿病大鼠AGEs及肾脏损伤的影响. 方法 Wistar大鼠随机分为正常对照(Con)组、正常+甘氨酸(CG)组、糖尿病(DM)组、糖尿病+甘氨酸治疗(DG)组,喂养12周后杀检.检测尿微量白蛋白与肌酐比值(UACR)、血清糖化白蛋白(GB/GALB)及AGEs,观察肾脏组织形态,检测肾组织AGEs、AGEs受体(RAGE)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达. 结果 与Con组比较,DM组UACR、血清GB/GALB和AGEs升高[14.86(6.16,26.75)vs 172.38(38.68,949.42)mg/g,(12.37±0.85)% vs (51.01±14.16)%,(6610.07±996.90) vs (8547.31±875.271),P<0.05],肾小球系膜区扩张,基底膜明显增厚,肾组织AGEs、RAGE和TGF-β1表达增加.与DM组比较,DG组UACR、血清GB/GALB和AGEs降低[172.38(38.68,949.42)vs 117.63(20.17,294.48) mg/g,(51.01±14.16)% vs (40.38±10.41)%,(8547.31±875.27) vs (6585.19±1406.13),P<0.05],肾小球系膜区扩张减轻,基底膜厚度下降,肾组织AGEs、RAGE和TGF-β1表达降低. 结论 甘氨酸可减少STZ大鼠AGEs的产生,抑制肾组织RAGE及TGF-β1的表达,改善肾脏损伤.
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高糖通过调控FBW7表达影响自噬的研究
目的 探索高糖调控FBW7表达对自噬的影响. 方法 不同浓度(10、20和30 mmol/L)葡萄糖刺激小鼠肾小球系膜细胞后,采用Western blot检测泛素连接酶FBW7、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的表达水平,以及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值,采用RT-PCR进一步检测FBW7 的mRNA水平;采用自噬双标腺病毒检测自噬溶酶体.采用基因过表达技术过表达FBW7并检测相关蛋白水平及自噬水平. 结果 葡萄糖浓度越高,FBW7、LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和自噬溶酶体水平越低,mTOR、p-mTOR的表达水平越高.基因过表达FBW7可抑制mTOR和p-mTOR(Ser2448)蛋白表达,增加LC3-Ⅱ/Ⅰ比值及自噬溶酶体数量(P<0.05). 结论 高糖下调FBW7表达激活mTOR信号通路,引起小鼠肾系膜细胞自噬水平的降低.
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胰升血糖素样肽1对晚期氧化蛋白产物诱导的心肌细胞凋亡保护作用的研究
目的 探讨胰升血糖素样肽1(GLP-1)对晚期氧化蛋白产物(AOPPs)诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及机制. 方法 以H9C2心肌细胞为研究对象,用空白对照、RSA对照、AOPPs、GLP-1、AOPPs+GLP-1及AOPPs+GLP-1+LY294002分别干预细胞24 h.采用cck-8法检测细胞的增殖活力;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧的产生;Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡;Western blot检测细胞内p-Akt、p-Bad、Bcl-2、Bax、active-caspase-3蛋白的表达. 结果 GLP-1抵抗AOPPs引起的细胞增殖活力下降[(1.409±0.099) vs (0.929±0.083),P<0.01],减少AOPPs诱导的活性氧簇产生[(47.817±0.878)% vs(25.413±2.597)%,P<0.01]及细胞凋亡[(15.773±3.130)% vs(9.715±0.757)%,P<0.05];GLP-1能恢复被AOPPs抑制的Akt及Bad的磷酸化,增加细胞抗凋亡蛋白Bcl-2、减少促凋亡蛋白Bax及凋亡执行子active-caspase-3的表达. 结论 GLP-1通过PI3K/Akt/Bad信号通路改变促凋亡及抗凋亡蛋白间的平衡,保护AOPPs诱导的H9C2心肌细胞凋亡.
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转化生长因子β及其受体在糖尿病足创面愈合过程中作用机制的研究进展
糖尿病足(DF)创面经久不愈,发病机制复杂,因其高发生率、高致残率、高病死率、高医疗支出,给患者带来极大的心理及经济负担.转化生长因子β(TGF-β)是一类多功能生物活性因子,在创面修复过程中发挥重要的作用.近年来,随着TGF-β在慢性难愈合创面研究中的深入,其在DF治疗中的作用也越来越受到关注.本文就TGF-β在DF创面修复过程中作用机制的研究进展作一综述.
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microRNA222在心血管疾病中的研究进展
microRNA(miRNA)是一类内源性、非编码小RNA分子,可通过特异性作用降解mRNA或在转录后水平通过抑制翻译、诱导降解等方式负性调节相应靶基因表达,在物质代谢、细胞生长、发育等过程中均具有重要调控作用.microRNA 222(miR-222)作为microRNAs家族中重要一员,在细胞增殖、分化、凋亡及多种生物组织的发育调节过程中发挥重要作用.近期研究发现miR-222能介导多种生理病理过程,显著影响心血管疾病的发生发展,在炎症反应、细胞凋亡等过程中发挥重要作用.本文就miR-222与心血管疾病的关系进行综述.
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胰腺纤维钙化性糖尿病一例报告及文献复习
回顾性分析1例胰腺纤维钙化性糖尿病(FCPD)患者的临床资料及相关文献,探讨FCPD的临床特点,提高对疾病的认识.患者男,31岁,非洲籍,无慢性胰腺炎病史及饮酒史,以急性腹痛就诊.BMI为19.1 kg/m2,高血糖伴DKA.入院随机BG 62.94 mmol/L,HbA1c 21.1%,FC-P 0.24 μg/L、2 hC-P 0.18 μg/L,胰岛自身抗体阴性.胰腺MRI显示:胰腺萎缩伴胰管明显扩张并胰管内多发结石.根据患者临床特点及辅助检查结果,考虑FCPD.良好的血糖控制是FCPD治疗的基础.
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基于循证证据的磺脲类药物心血管安全性认识
磺脲类(SUs)降糖药与心血管风险的关系备受关注,既往部分研究发现,SUs增加T2DM患者的心血管风险,而另一部分研究则发现SUs不增加心血管风险.临床研究发现,不同SUs的心血管风险可能存在差异,与其他SUs相比,格列齐特和格列美脲可能具有较低的心血管风险.本文从循证证据方面对SUs的心血管安全性及近期相关研究进展进行阐述.
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血糖变异性与大面积脑梗死患者死亡的相关性分析
目的 探索血糖变异性与大面积脑梗死患者预后的关系. 方法 选取2013年7月至2015年12月于我院神经内科重症监护室(NICU)治疗的大面积脑梗死患者111例,分为存活组88例和3个月死亡组23例,分析两组血糖情况,对平均血糖(GluAve)、血糖标准差(GluSD)、血糖变异系数(GluCV)、大血糖波动幅度(LAGE)进行计算,分析血糖变异性与患者死亡的关系. 结果 死亡组GluSD、GluCV和LAGE均高于存活组[(4.75±0.46)vs (1.89±0.70) mmol/L,(53.66±4.82) vs (26.06±4.82) mmol/L,(19.03±3.51) vs (6.75±1.21) mmol/L,P<0.01],死亡组GluAve与存活组比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 血糖变异性与大面积脑梗死患者的死亡密切相关,比GluAv水平能更好的预测患者预后.
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蒙古族2型糖尿病合并脑卒中患者相关危险因素及其基因多态性的研究
目的 探讨T2DM相关基因多态性与蒙古族糖尿病合并脑卒中患者的关系及相关危险因素分析. 方法 采用问卷调查和候选基因位点测序方法,将以往文献报道的34个T2DM易感基因位点作为目标进行测序,用SPSS 17.0软件分析临床特点以及相关的SNP位点基因型频率和等位基因频率.结果 蒙古族T2DM合并脑卒中患者危险因素有年龄、胸围、LDL-C;相关SNP位点包括:TMEM163(rs6723108)(OR 8.6,95%CI 0.91~1.02,P=0.000)、PTPRD(rs17584499)(OR 2.96,95%CI 1.08~4.85,P=0.000)及CENTD2(rs1552224)(OR 2.59,95%CI 1.43~4.70,P=0.020). 结论蒙古族T2DM患者发展为脑卒中,与患者年龄、胸围、LDL-C等危险因素密切相关;TMEM163(rs6723108)、PTPRD(rs17584499)和CENTD2(rs1552224)SNP位点的多态性与T2DM发生脑卒中密切相关.
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新诊断2型糖尿病C肽水平与2型糖尿病周围神经病变的相关性分析
目的 探讨C-P水平与新诊断T2DM周围神经病变(DPN)的关系. 方法 根据是否合并DPN,将677例新诊断T2DM患者分为DPN组264例,不合并DPN(NDPN)组413例.收集两组临床基本资料及生化指标,DPN的影响因素行Spearman相关分析及Logistic二元回归分析. 结果 DPN组年龄、HbA1c高于NDPN组,TG、FC-P、1 hC-P、2 hC-P水平均低于NPDN组(P<0.05).DPN与年龄、HbA1c呈正相关,与TG、FC-P、1 hC-P、2 hC-P呈负相关(P<0.05).Logistic二元回归分析显示,年龄和FC-P是DPN发生的独立危险因素. 结论 新诊断T2DM患者C-P水平的下降与DPN的发生密切相关,其中FC-P为独立危险因素,C-P对于新诊断DPN的诊治有重要意义.
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2型糖尿病合并动脉粥样硬化性心血管疾病患者降糖药物应用专家共识
动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)包括冠心病、缺血性卒中及外周动脉疾病,是2型糖尿病(T2DM)患者致死和致残的主要原因.目前国内外糖尿病防治指南均推荐,对于T2DM患者,必须加强高血糖、高血压、血脂异常、肥胖等多重心血管危险因素的综合管理,以大限度降低心血管事件和死亡风险.近年来,由于美国FDA的强制性要求,全球已完成或正在开展一系列新型降糖药物的心血管结局研究(CVOT).已经公布的两项CVOT显示,在伴有心血管疾病或高危因素的T2DM患者中,恩格列净和利拉鲁肽可显著降低心血管事件和死亡风险.因此,本共识建议,对于T2DM合并ASCVD患者,在选择降糖药物时,除关注降糖疗效外,还应特别注意心血管安全性问题;对于血糖控制不佳的这类患者,在二甲双胍等标准治疗的基础上可考虑优先选择具有明确心血管获益证据的降糖药物(如利拉鲁肽或恩格列净)治疗.
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2型糖尿病患者心电图T波峰末间期变化与室性心律失常关系的观察
目的 分析T2DM患者心电图T波峰末间期(Tp-Te)的变化并探讨其与室性心律失常的关系. 方法 选取2014年6月至2016年5月于我院内分泌科收治的T2DM患者112例(T2DM组),以同期在我院体检的65名健康体检者作为正常对照(NC)组.对比分析各组的一般资料、FPG、HbA1c、Tp-Te、Tp-Te离散度(Tp-Ted)及T2DM组有无室性心率失常发生时患者心电图Tp-Te的变化. 结果T2DM组FPG、HbA1c、LDL-C、TC、心率均高于NC组(P<0.05);与NC组比较,T2DM组V5导联Tp-Te和Tp-Ted延长(P<0.05);T2DM组室性心律失常亚组V5导联Tp-Te和Tp-Ted均长于未发生室性心律失常亚组(P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,HbA1c及FPG增高是影响Tp-Ted延长的独立危险因素,Tp-Ted是影响室性心律失常的独立危险因素. 结论 T2DM患者易出现Tp-Ted的延长,且Tp-Te和Tp-Ted的延长会增加室性心律失常的发生率.
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不同年龄段2型糖尿病伴心血管自主神经病变患者心率减速力和Tp-e/QT比值的变化特点研究
目的 观察不同年龄段糖尿病伴心血管自主神经病变(CAN)患者心率减速力(DC)和Tp-e/QT比值的变化特点并分析影响因素. 方法 选取糖尿病伴心血管自主神经病变患者(DM+CAN组)287例、糖耐量正常的CAN患者(CAN组)130例及健康体检者(NC组)150名,再根据年龄范围将DM+CAN组行三分位法分组:低分位(35.0~47.2岁)亚组91例、中分位(47.3~59.6岁)亚组116例及高分位(59.7~72.0岁)亚组80例.各组均接受标准12导联心电图和24 h动态心电图检测,计算DC和Tp-e/QT比值并分析两者的影响因素. 结果 DM+CAN组WC、SBP、BMI、FPG、HbA1c、FIns及HOMA-IR高于CAN组和NC组(P<0.05或P<0.01).DM+CAN组、CAN组、NC组,DC依次升高,Tp-e/QT依次降低(P<0.05或P<0.01);高分位亚组和中分位亚组糖尿病病程、WC、FPG、FIns、HbA1c、HOMA-IR、高血压和冠心病患者比例均高于低分位亚组,高分位亚组糖尿病病程和FIns高于中分位亚组(P<0.05或P<0.01);高分位亚组平均心率(RHR)和静息心率(AHR)均低于低分位亚组(P<0.05),而中分位和低分位亚组比较,差异无统计学意义(P>0.05).从高分位亚组到低分位亚组,DC逐渐升高[(2.90±0.47) vs (4.22±0.41) vs (4.97±0.35) ms],Tp-e/QT逐渐降低[(0.23±0.05) vs (0.18±0.03) vs (0.12±0.02)](P<0.05或P<0.01);多元逐步回归分析显示,年龄、糖尿病病程、WC、FPG、HbA1c、合并高血压、合并冠心病是DC和Tp-e/QT比值共同的危险因素(P<0.05). 结论 随年龄升高,糖尿病伴心血管自主神经病变患者DC水平降低,Tp-e/QT比值增高.对于年龄高、糖尿病病程长,WC、FPG、HbA1c水平升高及合并高血压和冠心病的患者可考虑常规进行动态心电图检测,有效预防心血管事件的发生.
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糖尿病与非糖尿病青年心肌梗死的临床分析
目的 探讨糖尿病与非糖尿病青年心肌梗死的不同之处. 方法 收集94例青年心肌梗死患者,分为糖尿病(DM)组和非糖尿病(NDM)组,分析两组临床特点、冠状动脉造影结果、高危因素及预后的区别. 结果 DM组无典型胸痛(25.0% vs 7.6%)、非ST段抬高型心肌梗死(50.0% vs 9.1%)、室壁运动异常(78.6% vs 42.4%)、双支病变(35.7% vs 21.2)、三支病变发生率(39.3% vs 3.1%)、死亡率(10.7% vs 1.5%)均高于NDM组(P<0.05或P<0.01);DM组冠状动脉病变支数、冠状动脉病变积分(Gensini积分)分别为(2.110±0.875)支、(52.61±10.47)分;NDM组分别为(1.140±0.677)支、(34.02±10.24)分,两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).经多元线性回归分析发现, HbA1c、吸烟是Gensini积分的独立危险因素.结论 糖尿病青年心肌梗死患者临床特点更复杂,冠状动脉病变更严重,预后更差;HbA1c和吸烟与Gensini积分呈正相关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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