中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胰激肽原酶对糖尿病神经原性膀胱的疗效观察
目的 探讨胰激肽原酶(PK)对糖尿病神经原性膀胱的疗效.方法 40例糖尿病神经原性膀胱女性患者随机分为PK治疗组(PK组)、对照组(Con组)各20例.PK组日1次肌注PK 40U;Con组日1次肌注维生素B12 500μg.治疗前及治疗后的1个月、2个月检测尿流率、残余尿、大尿流率、平均尿流率及排尿期逼尿肌压.结果 治疗后PK组残余尿量显著降低,大尿流率、平均尿流率及排尿期逼尿肌压均显著增加(P＜0.05).Con组治疗后1个月各项结果较治疗前无统计学差异(P＞0.05).治疗后2个月残余尿量轻度降低,大尿流率及排尿期逼尿肌压升高,较治疗前差异有统计学意义(P＜0.05).PK组与Con组比较,残余尿量更低,大尿流率、平均尿流率及排尿期逼尿肌压更高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胰激肽原酶可以作为治疗糖尿病神经原性膀胱的用药之一.
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原发性醛固酮增多症患者糖代谢紊乱的患病情况
目的 评价原发性醛固酮增多症(下称原醛症)患者糖代谢紊乱的患病情况.方法 检测115例原醛症患者的血压、血尿醛固酮、血尿电解质、血浆肾素活性基础及激发值,并行OGTT.结果 (1)原醛症患者中糖代谢紊乱患病率为47.0%,其中糖耐量减低者29.6%,糖尿病者17.4%.(2)根据OGTT结果分为伴有糖代谢紊乱组(组1)及不伴有糖代谢紊乱组(组2).两组进行比较,组1年龄大于组2,OGTT各点血糖均以组1为高,组1餐后60、120及180 min血胰岛素较组2为高,两组空腹及餐后30 min血胰岛素比较差异无统计学意义,两组ISI、HOMA-IR、AUCG及AUCI比较差异有统计学意义.(3)组1血醛固酮高于组2,血钾低于组2;两组尿醛固酮、血浆肾素活性基础值及激发值、尿钾、收缩压及舒张压比较,差异均无统计学意义.结论 原醛症患者糖代谢紊乱的患病率升高,一经确诊,即应积极治疗.
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胰岛素泵和胰岛素持续静滴治疗糖尿病酮症酸中毒和非酮症高渗综合征比较
目的 探讨利用胰岛素泵对糖尿病急性并发症的治疗效果.方法 选择糖尿病酮症酸中毒(DKA)和糖尿病非酮症性高渗综合征(DNHS)各40例,分别采用胰岛素静滴和胰岛素泵治疗,比较两组效果.结果 胰岛素泵和持续静滴胰岛素方法均能有效控制DKA与DNHS,但本研究显示,无论是胰岛素用量、血糖下降速度和血糖控制的稳定性,还是消除酮体,改善代谢紊乱以及避免低血糖发生,胰岛素泵均较胰岛素静滴治疗效果显著.
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胰岛素水平与轻度认知障碍关系的临床研究
目的 研究2型糖尿病(T2DM)患者血浆胰岛素水平与轻度认知障碍(MCI)的关系及分析MCI的相关危险因素.方法 T2DM患者101例分为MCI组与NC组.均进行MMSE、GDS、CMS、ADL等评测,并检测Ins、HbA1c、血常规、血脂、肝肾功、血压、心电图、头颅CT等,进行成组t检验、直线相关及Logistic回归分析.结果 (1)糖尿病MCI患者Fins、2hIns、3hIns水平明显升高(P＜0.05).(2)Logistic回归分析终进入方程的是受教育程度、2hIns水平、高血压、HbA1c.结论 高胰岛素血症在糖尿病MCI的发生发展中起重要作用,提高胰岛素的敏感性有利于改善糖尿病患者的认知功能.
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骨骼肌特异性胰岛素样生长因子1及胰岛素双受体功能缺失所致小鼠2型糖尿病
目的 观察骨骼肌胰岛素样生长因子1受体及胰岛素受体的功能缺失(MKR)转基因2型糖尿病小鼠的血糖及其生长情况.方法 以MKR鼠自然交配繁殖的子代为研究对象,定时检测其血糖、体重、胰岛素.采用C57小鼠为对照.结果 MKR鼠所有子代均出现长度为330bp的DNA片断,表明该MKR鼠后代能稳定遗传.新生MKR鼠自出生3周开始,血糖即显著增高,5周后血糖则稳定地维持在较高水平.其体重增长随年龄的增长而减慢,至4月龄时基本稳定.MKR鼠在2月龄时即表现出显著的高胰岛素血症及糖耐量减低,与对照组小鼠比较,差异有统计学意义(P＜0.01).MKR鼠在生长过程中无自然死亡发生.结论 MKR鼠是研究2型糖尿病较好的动物模型之一.
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辛伐他汀对胰岛素抵抗大鼠肝脏NF-кB p65表达的影响
目的 探讨辛伐他汀(SV)对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏NF-кB p65表达的影响.方法 采用高脂饲料喂养建立IR大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估,IR大鼠给予SV治疗.应用Western blot方法检测大鼠肝脏中NF-кB p65蛋白的表达.结果 (1)高脂饲料组的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组(P＜0.01).(2)SV治疗组肝脏NF-кB p65蛋白的表达明显低于高脂未治疗组(P＜0.05),但与基础饲料组无明显差别.(3)与基础饲料组相比,SV治疗组和高脂未治疗组的胰岛素敏感性指数(ISI)明显降低(P＜0.05);SV治疗组与高脂未治疗组的ISI无明显差别.结论 SV能使高脂诱导的IR大鼠肝脏升高的NF-кB p65蛋白表达水平恢复正常,但不能明显改善全身胰岛素抵抗.
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小檗碱对2型糖尿病大鼠巨噬细胞ox-LDL、CD36和PPARγ的影响
目的 探讨小檗碱对T2DM大鼠脂代谢、腹腔巨噬细胞(PM)及肺泡巨噬细胞(AM)氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、CD36和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响.方法 SD大鼠分为正常对照组、高脂组、糖尿病组、小檗碱治疗组.实验结束后测定各组BG、Ins、血脂、PM及AM内ox-LDL含量、CD36与PPARγ的蛋白与mRNA表达水平.结果 与正常对照组比较,糖尿病组BG、Ins、TC、TG、LDL-C显著升高;PM及AM内ox-LDL含量、CD36与PPARγ的蛋白和mRNA表达显著升高.与糖尿病组比较,小檗碱治疗组BG、Ins及LDL-C水平降低,TC、TG显著下降,HDL-C升高,PM及AM内ox-LDL含量下降,CD36的蛋白和mRNA表达降低,PPARγ mRNA表达降低.结论 小檗碱降低T2DM大鼠血糖,改善胰岛素抵抗和脂代谢紊乱,其机制可能与降低巨噬细胞内ox-LDL,抑制CD36和PPARγ的表达有关.
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PI3K特异性抑制剂Wortmannin和APP17肽对SY5Y细胞胰岛素信号转导通路的作用
目的 利用PI3K的特异性抑制剂Wortmannin阻断体外培养的人神经母细胞瘤株SY5Y细胞的存活信号转导通路,观察β淀粉样肽前体蛋白(APP)17肽对SY5Y细胞生长的影响及其作用机制.方法 体外培养SY5Y细胞,分为对照组、Wortmannin组、APP17肽组、APP17肽+Wortmannin组、葡萄糖组、葡萄糖+APP17肽组、葡萄糖+Wortmannin+APP17肽组,观察各组细胞的噻唑蓝(MTT)代谢率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、细胞轴突长度、胞体面积.结果 (1)APP17肽可促进SY5Y细胞MTT代谢率升高、LDH漏出率降低、细胞轴突长度和胞体面积增加,但经Wortmannin作用后,其作用减弱.(2)APP17肽对高糖环境下的SY5Y细胞也有上述作用,且经Wortmannin作用后其作用减弱.结论 APP17肽能通过激活胰岛素的PI3K信号转导通路发挥其神经保护作用.
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高脂饮食对大鼠脂肪肝胰岛素受体底物1、2表达的影响
目的 探讨高脂饮食对大鼠脂肪肝胰岛素受体底物(IRS)1、IRS-2分子表达的影响.方法 对8周高脂饲养(n=7)和正常饲养(n=7)大鼠的胰岛素敏感性、脂质代谢、肿瘤坏死因子(TNF)α以及肝脏IRS-1、IRS-2的mRNA和蛋白表达进行检测.结果 与正常组比,高脂组大鼠呈现胰岛素抵抗,游离脂肪酸(FFA)和TNF-α增高;肝脏的IRS-1 mRNA和蛋白含量分别降低了28%和32%(P＜0.01),IRS-2 mRNA和蛋白含量分别降低了30%和27%(P＜0.01).结论 高脂饮食导致大鼠肝脏IRS-1、IRS-2的mRNA和蛋白含量明显降低,这可能是高脂饮食引起脂肪变肝脏胰岛素抵抗的重要分子机制.
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甲状腺功能亢进患者OGTT结果与胰岛13细胞功能状态的初步观察
目的 探讨胰岛β细胞功能障碍在甲亢合并糖代谢紊乱发病过程中的作用.方法 对6例正常人(NC组)、36例不同糖代谢紊乱的甲亢患者进行研究,测定空腹、60、120分钟血糖、胰岛素,并计算比较各组胰岛紊抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(ISI).结果 甲亢合并糖代谢紊乱组HOMA-IR明显高于NC组(P＜0.05),而ISI明显低于NC组(P＜0.05),甲亢糖尿病组HOMA-β明显低于NC组(P＜0.05).结论 甲亢合并糖代谢紊乱患者的胰岛素敏感性降低,严重患者胰岛β细胞功能降低;甲亢治疗后短期随访上述指标有所好转.
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2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属血清高敏C反应蛋白与胰岛素抵抗的相关性
目的 探讨血清高敏C反应蛋白(hsC-RP)在2型糖尿病(T2DM)发病中的作用.方法 利用ELISA方法检测72例T2DM患者非糖尿病一级亲属(FDR)和68例健康对照者(NC)血清hsC-RP、Fins、FPG等,并用HOMA-IR公式计算胰岛素抵抗指数.结果 (1)FDR组血清hsC-RP水平较NC组升高(P＜0.01),HOMA-IR高于NC组(P＜0.01);(2)血清hsC-RP水平与HOMA-IR(r=0.307,P＜0.01)、Fins(r=0.286,P＜0.05)、BMI(r=0.250,P＜0.05)、LDL-C(r=0.302,P＜0.05)、TC(r=0.267,P＜0.05)相关.结论 慢性炎症与胰岛素抵抗密切相关,hsC-RP升高是2型糖尿病发生的一个预测因子.
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Exendin-4改善胰岛素抵抗的作用机制研究
目的 探讨exendin-4(exenatide)对高脂诱导胰岛素抵抗(IR)大鼠胰岛素敏感性(IS)改善的机制及对脂肪细胞因子的影响.方法 健康雄性SD大鼠随机分为正常饮食组(NC)、高脂组(HF)和高脂+Exenatide组(HE).HE组给予exenatide(2μg/kg,日二次)腹腔注射6周,用静脉胰岛素耐量试验评价各组IS变化,观察各组肌肉和脂肪组织胰岛素信号传导、脂肪细胞因子表达和血浆浓度变化.结果 6周后,HE组Lee's指数、空腹血浆FFA、TG、TC均较NC组降低(P均＜0.01),IR明显改善;胰岛素刺激后HE组肌肉和脂肪组织IRS-1酪氨酸磷酸化升高(P＜0.05);HF和HE组血浆内脏脂肪素(visfatin)水平明显降低(P＜0.05,P＜0.01),但HE组脂联素(APN)血浆水平和脂肪组织mRNA表达明显高于HF和NC组(P均＜0.01).结论 Exenatide明显改善了高脂大鼠IR,其胰岛素增敏机制可能与增强IRS-1酪氨酸磷酸化以及对APN、visfatin等脂肪细胞因子的影响有关.
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脂肪因子apelin与代谢综合征
Apelin是1998年由Tatemoto等[1]首次通过反向药理学方法从牛胃的分泌物中提取并纯化的孤儿G蛋白偶联受体一血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)1型受体相关蛋白(APJ)的天然配体,一种新发现的具有重要生物学作用的心血管活性多肽,与AT Ⅱ具有31%同源性,属于肾素一血管紧张素系统(RAS)新的组分,具有正性肌力、扩张血管、降低血压、减少抗利尿激素释放、调节摄水及垂体激素释放、调整生物节律和抑制人类免疫缺陷病毒侵入等多种生物学效应(图1).
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脂肪因子与中枢对话
脂肪组织是体内大的能量储存器官和内分泌器官.1994年发现脂肪组织分泌瘦素.继而发现它还分泌细胞因子、炎症因子、凝血因子等.肥胖时脂肪组织产生大量脂肪因子和炎症因子,是导致胰岛素抵抗(IR)、糖尿病(DM)、高血压、心血管病、肿瘤的重要原因.脂肪因子除作用于外周组织,还对中枢神经系统,尤其对下丘脑的能量代谢和生殖功能有重要调节作用.
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血清内脏脂肪素水平在2型糖尿病患者中升高
目的 探讨内脏脂肪素(visfatin)与2型糖尿病(T2DM)的关系.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定56例T2DM患者和58例健康对照(NC)的血清visfatin水平,同时测定血压、血脂、视黄醇结合蛋白(RBP-4)、FPG、Fins水平,计算腰臀比(WHR)、BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并且分析以上各指标与visfatin的关系.结果 Visfatin水平在T2DM组显著高于NC组(P＜0.01),其水平与WHR具有显著相关性(P＜0.05),与BMI在T2DM组具有显著相关性,而在NC组没有显著相关性(P＞0.05);与血压、血脂、空腹血糖和空腹胰岛素水平没有显著的相关性.RBP-4的表达在两组间差异无统计学意义(P＞0,05).结论 Visfatin的表达可能在T2DM的发生和发展中具有一定的作用.
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2型糖尿病合并高甘油三酯血症患者血清脂联素水平与脂联素基因多态性分析
测定289例2型糖尿病患者和103例正常对照人群的血清脂联素水平,采用TaqMan探针技术进行脂联索基因SNP45分析.结果 发现血清脂联素水平与糖脂代谢紊乱密切相关,推测脂联素基因SNP45 G/G基因型可能是中国汉族人2型糖尿病的易感基因.
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脂代谢紊乱对2型糖尿病患者早期胰岛素分泌的影响
目的 了解脂代谢紊乱对2型糖尿病(T2DM)患者早期胰岛素分泌功能的影响.方法 93例未经调脂和降糖治疗的新诊T2DM患者根据血脂水平分为正常血脂组(B组)、单纯TG升高组(C组)和混合血脂升高组(D组),20例体检正常者为健康对照组(A组),根据OGTT结果计算和分析早期胰岛素分泌指数△I30/△G30和HOMA-IR.结果 各组之间△I30/△G30比较:B、C、D组与A组之间差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05和P＜0.05),C、D组与B组之间差异有统计学意义(P＜0.05),C组与D组之间差异无统计学意义(P＞0.05);各组之间HOMA-IR比较:B、C、D组与A组之间差异有统计学意义(P＜0.05),D组与B组之间差异有统计学意义(P＜0.01),C组与B组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 T2DM患者同时存在早期胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗(IR),血脂异常与早期胰岛素分泌功能降低和IR相关.
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脂联素受体1基因多态性与2型糖尿病相关性研究
目的 研究西安地区汉族人群中脂联素受体1(AdipoR1)的两个单核苷酸多态性(SNP)位点与2型糖尿病(T2DM)的关系.方法 采用突变特异性扩增系统(ARMS)结合测序方法对西安地区100例T2DM患者(T2DM组)及84名正常对照者(NC组)AdipoR1基因的两个SNP位点进行分析.结果 (1)AdipoR1基因SNP-106A/G、SNP 5843A/G在DM组与NC组间基因型频率及等位基因频率差异无统计学意义.(2)AdipoR1基因5843 G/G型T2DM患者的诊断年龄明显早于A/A型+A/G型.结论 在西安地区的汉族人群中,AdipoR1基因-106A/G、5843A/G的单个核苷酸多态性可能与T2DM的发病无关.携带5843 G/G基因型的T2DM患者发病年龄较早.
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肥胖及糖调节受损患者血视黄醇结合蛋白4的变化及临床意义
目的 研究超重、肥胖(OW、Ob)及糖调节受损(IGR)患者血视黄醇结合蛋白4(RBP-4)变化及与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 ELISA法测正常糖耐量(NGT)组52例及IGR组58例的血RBP-4水平.结果 各组RBP-4渐升高,组问差异有统计学意义;与腰围、WHR、HOMA-IR、TG、FPG正相关(r分别为0.289,0.322、0.377、0.41、0.432,P均＜0.01);FPG、TG,WHR为其独立相关因素(r2分别为0.186、0.305、0.340).结论 OW/Ob及IGR者血RBP-4升高,FPG、TG、WHR为其独立相关因素.
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脑脂肪细胞因子的作用和代谢调节
脂肪组织有两种,即棕色脂肪组织和白色脂肪组织.白色脂肪组织在脂肪组织中占优势,主要位于皮下和内脏周围.肥胖不仅表现为白色脂肪组织体积的增多,还表现为脂肪酸输出增加以及甘油三酯和脂质代谢产物沉积在肝脏、肌肉、胰岛和其他非脂肪组织部位.
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能量代谢与疾病的关键调控因子PGC-1α(上)
转录因子的转录调节功能是通过与特异性共同激活因子或共同抑制因子结合来实现的.当转录因子以序列特异性的方式结合到DNA上时,由于缺乏染色体修饰、DNA解链和招募RNA聚合酶Ⅱ的酶促活性,它并不能单独启动基因表达的发生,而启动这一生化反应的往往是一些共同调节因子,它们通常以蛋白复合物的形式存在于细胞核内,在细胞信号作用下和转录因子结合,启动基因的转录表达.
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2型糖尿病高血糖处理:对启动治疗与判定的共识方案——ADA与EASD关于噻唑烷二酮类药的新共识
编者按:自2006年新英格兰杂志发表Nissen等的荟萃分析,提出罗格列酮(RSG)可增加心肌梗塞风险以来,国内外已发表了很多意见相左的文章和共识声明,但迄无定论,致使临床医师们在应用TZDs药物时无所适从.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
