中华实用儿科临床杂志
Chinese Journal of Applied Clinical Pediatrics 실용아과림상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-428X
- 国内刊号： 10-1070/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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儿童进行性脊髓性肌萎缩的诊断与鉴别诊断
儿童进行性脊髓性肌萎缩(spinal muscular atrophy,SMA)是常见的基因遗传病之一,为常染色体隐性遗传病,其发病率为0.8/10万[1].病理改变仅限于脊髓前角细胞,不累及上运动神经元,是下运动神经元变性导致进行性、对称性肌萎缩和肌张力减低;病变可从肢体进行性肌无力、肌萎缩及肌束颤动,受累肌群丧失运动功能而触觉、痛觉、温觉存在.由于本病至今无有效治疗方法,产前基因诊断可避免患儿出生.
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小儿重症肌无力诊断与治疗的新认识
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是主要累及神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体(acetycholine receptor,AChR)的,由其抗体(AChRAb)介导、细胞免疫依赖性、补体参与的自身免疫性疾病.MG也是小儿神经科的一种常见病,本文就近年来小儿MG的诊断与治疗新进展作一简要综述.
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吉兰-巴雷综合征的研究进展
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome ,GBS)是脊髓灰质炎几近绝迹后当前小儿急性迟缓性瘫痪的首位疾病,主要表现为急性、进行性、迟缓性瘫痪,病程进展不超过4周,重者可累及呼吸肌导致呼吸麻痹,甚至死亡.近年围绕其病因、分型、发病机制和治疗问题,皆有较多新认识,本文简述如下.
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儿童遗传性周围神经病
早在1886年Charcot、 Marie 和Tooth 就报道了腓骨肌萎缩症(peroneal muscular atrophy),但直到1956年,由于神经电生理和腓肠神经活检的广泛开展和应用,才使周围神经病的分类成为可能.1984年Dyck 将遗传性周围神经病分为遗传性运动神经病(hereditary motor neuropathy,HMN),遗传性感觉自主神经病(hereditary sensory and autonomic neuropathy, HSAN)以及遗传性运动和感觉神经病(hereditary motor and sensory neuropathy, HMSN)[1,2].
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小儿周围神经和肌肉疾病的实验室检查
在小儿神经专科门诊中,周围神经和肌肉疾病(肌病)占1/3以上.这些疾病往往来自以下4个组织部位:1.脊髓前角细胞和颅神经核;2.神经根及周围神经;3.神经肌肉接合处;4.肌肉组织.常具有共同的临床表现,包括所支配部位的肌力减退、肌张力降低、腱反射减弱或丧失及肌肉萎缩等,部分患儿伴感觉或自主神经功能障碍.然而,临床实践中要具体确诊,往往存在较多困难.
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宫内窒息对胎鼠脑组织型纤溶酶原激活物表达的影响
目的观察宫内窒息后胎鼠脑内组织型纤溶酶原激活物(tPA)的表达情况.方法妊娠18 d孕鼠随机分为宫内窒息组和假手术组,通过结扎子宫动脉和胎盘分支血管15 min使胎鼠宫内窒息.分别在术后不同时间点取出胎鼠脑组织,进行tPA免疫组织化学染色.结果术后4、72 h宫内窒息组tPA阳性细胞数与假手术组相比均无统计学差异(P均＞0.05),术后12、24、48 h组间比较均有统计学差异(P均＜0.05);且术后24 h宫内窒息组阳性细胞表达达高峰.结论宫内窒息可诱导胎鼠脑内tPA表达增加.
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非感染性疾病致全身炎症反应综合征患儿血C反应蛋白、VW因子的变化
目的了解非感染性疾病所致全身炎症反应综合征(SIRS)患儿CRP和VW因子的变化及其意义.方法选择符合SIRS诊断标准的非感染性疾病患儿32例作为研究对象,根据是否发生多器官衰竭(MOF)分为MOF组(9例)和非MOF组(23例).取其外周静脉血3 mL,分别用ELISA法和免疫比浊法测定血CRP和VW因子水平.20例正常儿童作对照.结果 SIRS患儿血CRP和VW因子[37 mg/L,(185.50±27.71)%],显著高于对照组[8.5 mg/L,(134.60±20.64)%](P均＜0.01);MOF组CRP和VW因子[109 mg/L,(213.79±23.70)%],显著高于非MOF组患儿[30 mg/L,(174.43±20.54)%](P均＜0.01).结论 CRP和VW因子测定有助于判断非感染性疾病所致SIRS患儿的病情.
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视黄酸受体拮抗剂对脐血淋巴细胞免疫球蛋白M生成的作用
目的通过采用视黄酸受体(RARα)选择性拮抗剂Ro41-5253(Ro)进行阻抑实验,以进一步明确视黄酸(RA)对脐血淋巴细胞IgM生成的促进作用是否通过RARα途径调节.方法分离脐血淋巴细胞进行体外培养,在丝裂原SAC活化的同时,加入RARα激活剂RA或(和)受体拮抗剂Ro.检测培养24 h和48 h的细胞RARα,IL-4、IL-6的基因转录水平及培养d5上清中IgM的质量浓度.结果 Ro能拮抗视黄酸对脐血淋巴细胞IgM生成的促进作用;同时视黄酸对RARα基因转录水平的上调也被拮抗剂Ro抑制;Ro拮抗视黄酸对两种细胞因子基因转录水平的上调.结论视黄酸对脐血淋巴细胞IgM生成的促进作用是通过RARα受体途径来调控的.
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清开灵对戊四氮致癎大鼠海马神经肽Y变化的影响
目的研究大鼠海马部位神经肽Y(NPY)的分布和水平,及清开灵干预治疗作用.方法采用戊四氮(PTZ)制备大鼠癫模型.放射免疫法和免疫组织化学测定大脑海马组织匀浆NPY水平.结果免疫组织化学显示点燃模型组阳性反应神经元增多,清开灵干预组阳性反应神经元则明显增多.点燃模型组海马组织匀浆NPY的放射免疫测定浓度增高(P《0.05);清开灵干预组海马组织匀浆NPY的放射免疫水平与点燃模型组相比明显升高(P《0.05).结论 NPY参与癫的发病过程.清开灵注射液通过增加海马组织NPY水平,可能成为治疗癫的重要药物.
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γ干扰素和转化生长因子β1在高氧肺损伤中的表达及其意义
目的动态观测高氧肺损伤动物模型中(IFN-γ)和转化生长因子β1(TGF-β1)的变化规律,探讨高氧肺损伤纤维化的发病机制.方法取2周左右的Wistar大鼠32只,随机分为空气组和高氧暴露3、7、14 d组,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色观察IFN-γ和TGF-β1在空气和高氧暴露3、7、14 d组肺组织中的分布和表达.结果 IFN-γ mRNA在高氧3 d达高峰水平,高氧7 d后开始下降,高氧14 d下降更为明显,与空气组比较P分别＜0.05,＞0.05,＞0.05; TGF-β1 mRNA的表达在高氧3、7、14 d均明显高于空气组(P均《0.05);高氧3 d IFN-γ/TGF-β1比值显著增高(P《0.05),高氧7 d开始下降(P＞0.05),高氧14 d明显下降(P《0.05).免疫组织化学染色也显示了基本一致的动态变化趋势.结论高氧肺损伤早期,IFN-γ的升高促进了高氧肺损伤炎症的发展;高氧肺损伤中晚期IFN-γ和TGF-β1的失衡可能是促进高氧肺损伤纤维化发展的原因.
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肺炎并心力衰竭婴幼儿红细胞内钙、血清心肌肌钙蛋白I变化及其与心功能的关系
目的研究婴幼儿肺炎并不同程度心力衰竭(心衰)时红细胞内钙质量浓度变化、血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平变化及其与心功能的关系.方法选择肺炎及肺炎并心衰患儿133例作为试验组,健康婴幼儿30例作为对照组,均抽血测定红细胞内钙水平、血清cTnI.应用多普勒超声心动图测定其左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)及二尖瓣E峰A峰比值(E/A).结果两组红细胞内钙水平、血清cTnI、EF、FS、E/A值有明显差异,心衰程度越重,红细胞内钙水平、血清cTnI越高,EF、FS、E/A越低,红细胞内钙水平、cTnI与EF、FS、E/A呈负相关.结论心肌细胞内钙离子、cTnI参与心衰的发生、发展,其变化可间接反映心脏收缩、舒张功能的改变.
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支气管哮喘儿童的心理行为评价
目的分析支气管哮喘儿童的心理行为.方法采用儿童行为量表(CBCL)分别对支气管哮喘和健康儿童各100名进行问卷调查,并计算总分和行为因子, 用SPSS 12.0统计软件进行对比分析.结果哮喘儿童行为问题发生率显著高于健康儿童组,两组比较有显著差异(P＜0.05);哮喘与同性别健康儿童的行为问题因子比较有显著差异(P＜0.05).结论支气管哮喘儿童易发生心理行为异常.
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肥胖儿童胆固醇酯转运蛋白与脂质代谢的关系
目的探讨胆固醇酯转运蛋白(CETP)基因突变对血清CETP的影响及与脂质代谢的关系.方法采用PCR-RFLP法检测CETP基因突变,CETP测定采用ELISA法,总胆固醇(TCH)、三酰甘油(TG)测定采用酶显色终点比色法,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)测定采用直接比色法,apoA、apoB和脂蛋白(Lp)测定采用免疫透射比浊法.结果肥胖组151例和对照组145例D442G杂合子检出率分别为3.97%(6例)和3.45%(5例),I14A杂合子检出率为0.66%和0.69%,两组CETP基因变异率无显著性差异(P》0.05).检出的13例CETP基因突变杂合子的CETP明显低于两组CETP平均水平(1.23 vs 2.57 mmol/L,P《0.01);HDL-C明显高于两组HDL-C的平均水平(1.63 vs 1.25 mmol/L,P《0.01);血清CETP与HDL-C水平呈明显负相关(r=-0.563 P《0.05);肥胖组血浆TC、TG、LDL-C 、apoB和Lp(a)显著高于对照组(P《0.05).结论血浆CETP基因突变能明显降低血清CETP水平,肥胖儿童发生慢性脑血管疾病的危险性明显高于正常儿童.
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高热惊厥202例
目的研究高热惊厥(FC)患儿的临床特征及预后,以减少癫癎和智力低下的发生.方法回顾分析202例FC患儿的临床资料,包括发病年龄特征、与发热的关系、惊厥类型、基础疾病、治疗、惊厥发作次数及复发、家族史.结果 202例中首次发作年龄6个月～5岁占90.1%,其中1～3岁占61.9%;79.2%首次发作体温≥38.5 ℃;多为阵挛性惊厥,96.5%惊厥持续《15 min.其基础疾病以急性上呼吸道感染为主,大多预后良好,仅有少数转为癫癎.结论 FC多发生于6个月～5岁患儿,预后多良好,其防治在于控制惊厥,积极降温,必要时预防性使用抗惊厥药物.
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生物节律在常染色体显性遗传夜间额叶癫癎择时用药的意义
目的探讨卡马西平睡前一次用药治疗常染色体显性遗传夜间额叶癫癎(ADNFLE)患儿的疗效及其与生物节律的关系.方法 ADNFLE患儿36例随机分成常规治疗组19例,予卡马西平片10～25 mg/(kg·d),分3次口服;择时治疗组17例,卡马西平片5～10 mg/(kg·d),睡前1次口服.患儿均随访3年.结果常规治疗组和择时治疗组的总有效率分别为74%和71%,两组无明显差异(P＞0.05).择时治疗组呕吐、头晕、乏力、皮疹等不良反应少于常规治疗组(P＜0.05).结论卡马西平择时治疗(睡前顿服)与常规治疗ADNFLE的疗效相近,生物节律可能呈现于ADNFLE睡眠发作中.卡马西平单次择时治疗的用量小,不良反应少.
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神经元特异性烯醇化酶对脑膜炎患儿的诊断价值
目的探讨脑脊液神经元特异性烯醇化酶(CSF-NSE)对脑膜炎患儿的诊断价值.方法采用ELISA对18例化脓性脑膜炎(化脑)、13例结核性脑膜炎(结脑)及25例病毒性脑膜炎(病脑)及18例正常儿童CSF-NSE进行测定.结果与对照组比较,化脑及结脑患儿CSF-NSE水平均显著升高(P均《0.05);病脑患儿无显著性差异(P》0.05);化脑及结脑患儿CSF-NSE水平较病脑患儿显著升高(P《0.05);化脑、结脑、病脑患儿CSF-NSE与其CSF白细胞数及蛋白水平均无相关性(P》0.05).结论 CSF-NSE测定可作为鉴别化脑和病脑的重要参考指标之一,也可作为评价脑膜炎患儿病情严重程度及预后的生化指标.
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儿童急性播散性脑脊髓炎临床特征及转归
目的探讨儿童急性播散性脑脊髓炎(ADEM)的临床经过及随访结果,以期在诊治水平上有所提高.方法对10例临床诊断为ADEM患儿进行为期6个月～3年的临床随访,对其临床经过、治疗及预后加以分析.结果学龄前及学龄儿童起病季节以春季为多见(占50%);临床首发神经系统症状各有不同,运动障碍多见(40%).80%为单相性病程.脑脊液常规、生化异常占40%,脑电图检查异常70%,头颅MRI均表现为颅内多发异常信号(T1低信号、T2及Flair像高信号).全部病例均用糖皮质激素治疗,9例同时用大剂量人血丙种球蛋白静滴,临床均有显著好转.经6个月～3年的随访,2例有复发.全部病例均未留神经系统后遗症,1例发生继发性癫,用抗癫药物治疗后控制良好.结论 ADEM早期应用糖皮质激素及大剂量丙种球蛋白治疗疗效显著,临床恢复良好.激素的给药剂量和持续时间可能影响本病的预后.头颅MRI表现侧脑室扩大与颅内其他病灶的恢复的不一致性值得关注和进一步随访.
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发育中的海马神经元缺氧后N-甲基-D-门冬氨酸受体通道电流变化及腺苷干预作用
目的研究缺氧对发育中的海马神经元N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体通道电流的影响及腺苷干预作用的离子通道机制.方法应用膜片箝技术分别对培养日龄为6、16 d的海马神经元缺氧前、后NMDA受体通道电流进行全细胞记录,测定其电流的大幅值并研究腺苷对其干预作用.结果在缺氧状态下,培养日龄为6 d的海马神经元,其NMDA受体通道电流大幅值与正常对照组相比显著升高(P《0.05).培养日龄为16 d的海马神经元,其NMDA受体通道电流大幅值与正常对照组相比亦显著升高(P《0.001).予腺苷干预则使缺氧状态下培养日龄为6 d的海马神经元NMDA受体通道电流大幅值显著降低(P《0.01).而培养日龄为16 d的海马神经元,腺苷干预后其NMDA受体通道电流大幅值无明显变化.结论缺氧使海马神经元NMDA受体通道电流幅值升高.腺苷通过降低NMDA受体通道电流幅值,对未成熟的海马神经元缺氧性损伤有一定的保护作用.
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高热惊厥患儿血钾、钠、氯、钙、糖变化的意义
目的探讨高热惊厥(FC)患儿血钾、钠、氯、钙、糖的变化及其临床意义. 方法采用自动生化测定仪测定41例FC患儿(FC组)、30例发热患儿(发热组)和30例正常儿(正常组)的血钾、钠、氯、钙、糖水平,并进行比较分析.结果 FC组血钾、钙水平与发热组之间无明显差异,但均明显低于正常儿(F=5.965,3.048 P＜0.01,0.05);FC组血钠明显低于发热组和正常组;血糖则明显高于后两组(F=22.329,22.203 P均＜0.001);发热组与正常组血钠、糖均无明显差异;血氯在3组间均无明显差异(F=0.867 P》0.05).结论小儿FC存在低钾、低钠、低钙和高血糖.在常规治疗时应注意纠正电解质紊乱和高血糖等,以减少FC的复发、减轻脑组织和其他重要脏器的损害.
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注意缺陷多动障碍与多巴胺-β-羟化酶基因Taq I酶切多态性的关系
目的探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)与多巴胺-β-羟化酶基因(DBH)第5内含子Taq I酶切多态性的关系.方法依据DSM-IV诊断标准,选取76例ADHD核心家系,采用以家系为基础的遗传统计学方法研究DBH的Taq I等位基因A1、A2和基因型(A1/A2,A2/A2,A1/A1)的分布不同,探讨两者之间有无显著性差异.结果以单体型相对风险的方法分析DBH内含子Taq I等位基因A1、A2传递结果χ2=3.09 P＞0.05,基因型比较χ2=3.39 P＞0.05.提示DBH多态性与ADHD关联不显著,但有增加ADHD患病趋势.根据传递不平衡检验分析DBH内含子Taq I等位基因A1、A2传递结果P=0.136,提示Taq I的两个等位基因在ADHD患儿的传递中差别不显著,可能A2等位基因有增加ADHD患病的趋势.结论 DBH内含子Taq IA2等位基因可能增加注意缺陷多动障碍患病的趋势.
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线粒体膜电位与托吡酯神经保护作用的关系
目的探讨托吡酯对离体大鼠海马神经元谷氨酸损伤的保护作用及其机制.方法以原代培养的大鼠海马神经元为研究对象,建立体外谷氨酸损伤模型,用MTT法检测神经元存活率;采用荧光显微镜及流式细胞仪观察和检测海马神经元的线粒体膜电位变化.结果正常对照组的海马神经元存活率为(98.4±0.8)%,谷氨酸模型组为(59.6±3.2)%,两个托吡酯保护组分别为(74.1±0.5)%和(79.2±3.4)%,与模型组比较差异均有显著性(P均《0.01),但无剂量依赖性;两种剂量的托吡酯均能显著抑制由于谷氨酸引起的线粒体膜电位的下降(P《0.01),且有剂量依赖性;荧光显微镜下观察和流式细胞仪检测的结果一致.结论托吡酯对离体培养的大鼠海马神经元谷氨酸兴奋性损伤具有保护作用,其作用机制部分与托吡酯能够抑制谷氨酸导致的线粒体膜电位的下降有关.
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热性惊厥患儿血清神经元特异性烯醇化酶与脑损伤的关系
目的检测热性惊厥(FS)患儿血清神经元特异性烯醇化酶(S-NSE)水平,探讨FS是否造成脑组织损伤.方法采用酶标免疫吸附分析法检测49例FS患儿(单纯性FS 32例,复杂性FS 17例)惊厥发生后S-NSE水平,同期住院确诊的呼吸道感染的发热患儿23例作为对照组.结果单纯性FS患儿S-NSE值为(5.17±1.31) μg/L,复杂性FS患儿为(5.84±1.62) μg/L,与对照组(4.98±1.51) μg/L比较均无显著差异(P均》0.05).结论 FS很少造成脑组织的损伤.
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再发性呕吐综合征的预后与偏头痛的关系
目的了解再发性呕吐综合征(CVS)发展为偏头痛的比例,探讨两者之间的关系.方法电话回访38例曾诊断为再发性呕吐的有效病例28例,为每位患儿选一正常对照,用同一标准问题进行问卷调查.结果 19例仍有持续周期性呕吐发生或偏头痛,余无症状.患病组曾有或现有偏头痛的发生率(46%)远远高于对照组(10.7%),差异有统计学意义(P=0.003).结论 CVS的预后与偏头痛密切相关,部分CVS患儿可发展成为偏头痛,两者间可能有相同的易患基础.
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脱髓鞘疾病51例
目的分析小儿脱髓鞘疾病的临床特点,以提高对该疾病的诊断与治疗.方法对51例小儿脱髓鞘疾病的发病年龄、前驱症状、临床表现及辅助检查特点等进行回顾性分析.结果 51例脱髓鞘疾病患儿中学龄期38例,有前驱感染史32例,疫苗接种史3例,大多以急性起病.周围神经脱髓鞘疾病32例以双下肢或四肢瘫痪为首发;中枢神经脱髓鞘疾病以视力障碍、肢体无力、发热、抽搐、头痛等为首发.周围神经脱髓鞘疾病患儿中15例行肌电图检查,均显示为神经源性改变;18例中枢神经脱髓鞘疾病患儿中17例行CT或MRI,均发现异常信号.结论小儿脱髓鞘疾病的临床表现复杂多变,通过病史及辅助检查,进行综合分析,不难得出诊断,预后良好.
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人胎脑室下区发育过程中神经干细胞的变化
目的观察人胎脑室下区不同发育时期神经干细胞(NSCs)的变化,为调控自身NSCs治疗神经系统退行性疾病提供实验依据.方法收集胎龄24～28周的水囊引产胎儿30例,采用原位杂交及光镜技术对其脑室下区NSCs的分布、形态以及生长方式进行检测.结果不同胎龄人胎脑室下区均可见Nestin mRNA表达阳性NSCs,NSCs呈星形,有3～6个突起,多个突起形成网丛,细胞散在分布在网丛中,胞核呈圆形,1～4个核仁,细胞染色质疏松.多数NSCs单个存在,可见对称分裂的Nestin mRNA表达阳性NSCs和3个NSCs形成的集落样生长方式.不同胎龄Nestin mRNA表达阳性NSCs的分布部位、细胞形态无明显区别,但Nestin mRNA表达阳性NSCs生长方式上存在一定差异.结论不同胎龄人胎脑室下区均存在NSCs,NSCs生长方式随胎龄不同而变化,调控在体NSCs有望成为治疗儿童神经退行性疾病的另一种有效方法.
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注意缺陷多动障碍儿童行为问题分析
目的了解注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童行为问题及相关因素,为ADHD儿童的行为治疗提供依据.方法对就诊的ADHD儿童均进行智力筛查,用Achenbach进行行为问卷筛查,感觉统合能力测评,并对行为因子与相关因数行卡方检验.结果行为问题的检出率为67.61%,行为问题的发生在不同ADHD的型别及感觉统合能力间有非常显著相关性(P＜0.01,0.05).结论治疗ADHD应遵循生物-心理-社会的医学模式,在药物治疗的基础上进行有效的心理干预措施.
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核素淋巴显像在诊断儿童乳糜胸腹水中的价值
目的评价核素淋巴显像在诊断儿童乳糜胸腹水中的作用.方法对11例乳糜胸腹水患儿进行回顾性分析.其中6例行核素淋巴显像,4例行CT成像,胸腹部X线检查42例次.根据图像报告进行比较.结果 6例核素淋巴显像中5例呈阳性,确诊为乳糜胸腹水,并能提示大致漏出部位.1例阴性.结论核素淋巴显像在婴儿及儿童诊断乳糜胸腹水中具有定性及大致定位的重要作用.
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先天性巨结肠肠壁S-100蛋白的表达和神经元型一氧化氮合酶阳性神经的异常分布
目的探讨先天性巨结肠(HD)肠壁S-100蛋白的表达和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经的异常分布.方法对25例HD的病变肠段行S-100蛋白和nNOS染色,比较其染色结果和分布特点.结果扩张段及狭窄段结肠壁S-100在神经丛内的神经纤维、施万细胞及周围细胞均有阳性表达,而在神经节细胞则无阳性表达;扩张段nNOS阳性神经节细胞和神经纤维形态分布良好,狭窄段无nNOS阳性神经节细胞,散在分布细小nNOS阳性神经纤维以黏膜层为多.扩张段及狭窄段中神经纤维数密度无明显差异(t=1.251 P》0.05),但前者神经纤维直径明显较后者大(t=4.492 P《0.01).结论神经分布异常是HD发病的机制之一,S-100与nNOS的协同检测可作为HD明确诊断的重要手段.
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氯代氯化胆碱中毒1例
患儿,男,8岁,自服氯代氯化胆碱30 mL ,15 min后站立不稳,烦躁不安,呼吸困难.继而出现昏迷,大小便失禁,7 h后急送我院.入院查体:体温35.4 ℃,脉搏56次/min,呼吸8～10 次/min,血压 8.1/5.2 kPa,昏迷,双瞳孔等大等圆,直径约 1 mm,对光反射消失,球结膜水肿,颈无抵抗,呼吸浅表,节律不规整,面灰,口唇发绀,口角流涎,全身皮肤湿冷,脉搏微弱,甲床时间延长,右肺呼吸减低,双肺可闻及痰鸣音,心音低钝,心律不齐,四肢肌张力低下.
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较少皮疹的胃肠型过敏性紫癜1例
患儿,女,3岁.因腹痛10 d伴呕吐入院.10 d前出现阵发性腹痛,每天10余次,2、3 min/次,起病后d3起出现呕吐,1、2次/d,呕吐出胃内容物,多在进食后吐出,非喷射状.
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利多卡因成功抢救新生儿心室扑动1例
患儿,男,生后3 h,因窒息后气促、反应差3 h入院.G1P1,胎龄40周,因宫内窘迫剖宫产,羊水Ⅱ度污染,出生体质量4100 g,生时有窒息抢救史,复苏后仍有气促,反应差,以新生儿肺炎入院.入院体检:体温37 ℃、脉搏 158次/min;呼吸 60次/min;反应差,面色苍白,呻吟,前囟平坦;双肺闻及痰鸣音;心率158次/min,心音低钝,律齐,无杂音,腹软,无肝、脾大,肠鸣音存在,四肢肌张力稍高,拥抱反射不完全,握持反射存在.
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丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与高氧肺损伤的研究进展
目的丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是信号由细胞表面传递到细胞内部的重要传递者,近来研究发现在高氧肺损伤中MAPKs既有介导细胞死亡的作用,又有抗感染、抑制凋亡、保护细胞、促进细胞增殖及肺损伤修复作用.本文就这方面的研究进展作一概述.
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机械通气新生儿呼吸负荷增加与撤机失败的关系
机械通气在危重症抢救中已广泛应用,何时撤机是困扰医师的重要问题.能否成功撤机归根取决于影响撤机失败的因素是否得以去除或纠正.大量实验和临床观察认为撤机失败的主要原因是呼吸负荷和呼吸肌作功能力的失衡.本文就呼吸负荷增加导致撤机失败的众因素作一综述.
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病毒性脑炎患儿白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的变化及其干预措施
病毒性脑炎是小儿常见病、多发病,特别是重症病毒性脑炎严重影响患儿的生命质量及预后,具有很高的致残率与死亡率,且无特异性治疗.近年来,免疫损伤受到越来越多学者的关注,大量细胞因子的释放在病毒性脑炎的发生、发展中起着重要作用,抗免疫治疗明显改善了本病的临床疗效与预后.
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神经节苷脂GM1防治缺氧缺血性脑损伤的研究进展
目的缺氧缺血性脑损伤(HIBD)常可引起不可逆的组织损伤,从而引起一系列神经系统后遗症.目前尚缺乏特效药,探索新的有效、安全的药物是当前研究的热点.神经节苷脂GM1是近年来国内外研究十分活跃的一种脑神经保护剂,它已广泛应用于脑神经系统方面的疾病,本文就该药对HIBD治疗的研究进展综述如下.
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阿立哌唑治疗少年儿童首发精神分裂症疗效观察
目的探讨阿立哌唑治疗少年儿童精神分裂症的临床疗效及不良反应.方法 40例患者随机分为阿立哌唑组和利司培酮组,分别服用阿立哌唑10～20 mg/d 和利司培酮2～5 mg/d,疗程8周.于治疗前及治疗后1、2、4、8周末进行简明精神病评定量表(BPRS)和不良反应量表评定疗效和不良反应.结果阿立哌唑治疗的显效率为80.95%,有效率为95.24%;利司培酮治疗的显效率为85.0%,有效率为100%,两组比较无显著性差异;不良反应方面两组以轻度锥体外系反应为主,在内分泌改变、体质量增加和肝功能异常方面阿立哌唑组少于利司培酮组.结论阿立哌唑治疗少年儿童精神分裂症安全有效.
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丙戊酸钠对癫癎患儿瘦素及血脂的影响
目的研究丙戊酸钠(VPA)对癫癎患儿体质量指数(BMI)、瘦素及血脂的影响.方法选择准备单独服用VPA治疗的癫癎患儿24例,分别于治疗前、治疗后3、6个月观察BMI、瘦素、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的变化.结果 VPA治疗3个月在BMI、瘦素、TC、TG、LDL-C均较治疗前明显升高(P均《0.05),HDL-C变化不明显.治疗6个月,其各项指标的变化基本同治疗3个月时,仅LDL-C又回降至治疗前水平.结论 VPA有导致癫癎患儿肥胖的作用,且多在服用VPA 3个月内发生,并对血脂有一定影响.
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托吡酯对癫癎患儿酸碱平衡的影响
目的探讨托吡酯对癫癎患儿酸碱平衡的影响.方法 31例癫癎患儿均给予托吡酯单药治疗.初始剂量为0.5～1.0 mg/(kg·d),每周加量0.5～1.0 mg/(kg·d),4～8周达治疗量,为4.0～8.0 mg/(kg·d).于治疗前、治疗2个月行血气分析.结果托吡酯治疗前碱剩余为(-0.77±2.16) mmol/L,HCO3-为(24.0±1.22) mmol/L.服用托吡酯2个月后,碱剩余为(-6.76±1.02) mmol/L,与治疗前比较无显著差异(t=15.63 P＜0.01);HCO3-为(16.64±2.30) mmol/L,与治疗前比较差异显著(t=13.83 P＜0.01).其中1例出现明显呼吸深快,予口服碳酸氢钠治疗,症状消失.余患儿均未出现代谢性酸中毒临床表现.结论癫癎患儿在服用托吡酯时可引起酸碱平衡的变化.
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大剂量地塞米松治疗重型流行性乙型脑炎对脑脊液肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、8的影响
目的研究流行性乙型脑炎(乙脑)患儿急性期,大剂量地塞米松对脑脊液TNF-α、IL-6、8,体温及GCS评分影响.方法 16例重度乙脑患儿随机分为地塞米松组10例,地塞米松针0.5～1.0 mg/(kg·d),分2次;对照组6例,未应用地塞米松.入科后即进行GCS评分,测体温、心率、白细胞计数、CRP,同时检测脑脊液TNF-α、IL-6、8水平,2、3 d后复查脑脊液TNF-α、IL-6、8,复测体温,GCS评分.结果入科时两组GCS评分、体温、白细胞计数, CRP、脑脊液TNF-α、IL-6、8相似(P均＞0.05),2、3 d后地塞米松组脑脊液TNF-α、IL-6、IL-8、体温显著低于对照组,而GCS评分显著高于对照组.结论乙脑患儿急性期静脉应用大剂量地塞米松能抑制颅内炎症反应水平,阻止病情恶化.
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宫内窘迫肾损伤新生动物模型的建立
目的建立一种新的宫内窘迫肾损伤动物模型,探讨新生儿窒息后肾损伤的发病机制.方法暴露孕21日Wistar大鼠双角子宫,以无创动脉夹钳夹一侧供应子宫的动脉和血管,时间为10、30 min,取下动脉夹行再灌注,时间分别为30 min,2、6、12、24 h,剖宫取胎鼠,取出胎鼠双侧肾脏,行HE染色和透射电镜观察.结果 21日龄胎鼠肾脏尚处于发育中,肾小管的发育成熟程度落后于肾小球;随着缺氧缺血及再灌注时间的延长,肾脏损害逐渐加重,近曲小管的变化出现早且重.结论近足月胎鼠宫内缺氧缺血及再灌注模型可能是研究新生儿宫内窘迫后肾及其他脏器损伤的较理想模型.
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注意缺陷多动障碍主要诊断标准简介与比较
注意缺陷多动障碍(ADHD)是儿童常见的精神行为障碍,近年来日益受到重视.由于缺乏特异性确诊方法, 临床诊断主要依据病史和症状的观察.国际上主要采用美国精神病学会的精神障碍诊断和统计手册第4版(DSM-Ⅳ)和世界卫生组织制定的国际疫病分类第10版(ICD-10)诊断体系,我国2001年也制定了自己的诊断标准.本文重点介绍DSM-Ⅳ有关ADHD的诊断标准和分类,简要介绍ICD-10和我国ADHD的诊断标准,并对不同诊断系统的特点进行说明.
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新生儿中枢神经系统单纯疱疹病毒感染的临床横断面研究
目的通过分子生物学方法了解新生儿中枢神经系统单纯疱疹病毒(HSV)感染情况,并对其临床特点进行分析.方法收集考虑中枢神经系统病毒感染新生儿40例的脑脊液(CSF)标本,通过套式PCR检测CSF中HSV-DNA及酶联免疫吸附法检测CSF中特异性HSV-IgM抗体.结果 2例患儿检测CSF中HSV-1 DNA(+),其母亲妊娠期均体健,无生殖器疱疹史,无皮损;1例提示为播散性感染,另1例局限为中枢神经系统感染.40例CSF检测HSV-2 DNA均阴性.结论 HSV感染占新生儿中枢神经系统病毒感染的5%,不是常见病原;1型可能为新生儿HSV中枢感染的常见类型,可能与我国孕母HSV-2血清感染率较低有关.
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缺氧缺血性脑病新生儿脑型肌酸激酶同工酶、胱抑素C的变化及其临床意义
目的探讨HIE新生儿血清脑型肌酸激酶同工酶(CK-BB)、胱抑素C(CysC)的变化.方法对56例HIE患儿(轻、中、重度分别为18、19、19例)及42例正常新生儿用日本Olympus AU 1000全自动生化分析仪测定其血清CK-BB、CysC.结果 1.中度HIE患儿血清CK-BB与对照组比较明显增高(P＜0.05),重度与轻度组比较明显增高(P《0.05),重度组与对照组比较显著增高(P《0.01);各组HIE患儿CysC与对照组比较明显增高(P均＜0.01),中重度HIE患儿与轻度组比较血清CysC均显著升高(P均《0.01).2.新生儿血清CK-BB与CysC呈高度正相关(r=0.85 P《0.01).结论联合检测血清CK-BB、CysC水平,可尽早发现HIE患儿的脑、肾损害.
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缺氧缺血性脑病新生儿内皮素、降钙素基因相关肽、心钠素及血清钠、钙的变化
目的探讨HIE患儿血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)及心钠素(ANP)的变化及其临床意义.方法应用放射免疫分析法和离子交换法测定46例HIE和26例正常新生儿的血浆ET、CGRP、ANP和血清钠、钙水平.结果 HIE组急性期血浆ET、CGRP和ANP水平明显高于对照组及恢复期组(P均《0.001));病情越重,ET、CGRP和ANP水平越高,恢复期血浆ET、CGRP和ANP水平渐下降,中重度组下降的幅度更为缓慢.HIE中重度组血钠水平明显低于对照组(P《0.05);不同程度HIE组血钙水平均明显低于对照组,差异显著(P＜0.01).HIE组治疗前后血浆ET与CGRP、ANP水平呈直线正相关,急性期血浆ET与血钙、血浆ANP与血钠之间无明显相关性(P均》0.05).结论血浆ET、CGRP和ANP共同参与HIE发病机制及病理过程,其动态变化有助于病情判断、疗效评价及预后评估.
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缺氧缺血性脑病新生儿血清超敏C反应蛋白与血小板参数的变化及其临床意义
目的探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血小板参数在新生儿HIE中的变化及其意义.方法利用全自动生化分析仪测定35例HIE和16例正常新生儿血清hs-CRP水平,同时采集所有新生儿足跟外周血进行血小板参数测定,并与血清酶学检测指标CK、CK-MB、LDH、α-HBDH、ALT、AST结果进行对照研究.结果 1.HIE新生儿急性期血清hs-CRP水平明显高于对照组(P《0.05);恢复期下降与正常对照组差异无显著性(P》0.05).2.HIE新生儿急性期PLT明显低于对照组(P《0.01),平均血小板体积(MPV)及血小板体积分布宽度(PDW)明显高于对照组(P《0.01);恢复期PLT、MPV、PDW与正常对照组之间无明显差异(P》0.05).3.HIE新生儿急性期CK、CK-MB、LDH、α-HBDH、AST、ALT均较正常新生儿显著升高(P《0.01,0.05);恢复期血清酶(CK、CK-MB、α-HBDH、ALT)降低明显(P《0.05);LDH、AST降低不明显(P》0.05),但与正常对照组比较差异仍显著(P《0.01,0.05).结论 hs-CRP与血小板参数的动态变化具有协同性,且与HIE的病程相平行,能较敏感地反映HIE患儿病情轻重程度及转化趋势,与血清酶学改变一起可作为了解HIE的疗效及病情监测的指标之一.
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缺氧缺血性脑病新生儿血清血管内皮生长因子动态变化及其临床意义
目的观察HIE患儿血清血管内皮生长因子(VEGF)的动态变化,探讨其与疾病早期诊断、病情程度及预后的相关性.方法确诊为HIE的足月新生儿63例(轻度18例、中度33例、重度12例).对照组为正常健康足月新生儿20例.分别在出生即刻(0 h),生后24、72 h,7 d采集空腹静脉血2 mL,采用酶联免疫法检测血清VEGF.结果 HIE组血清VEGF水平在出生即刻表达为高峰,与对照组相比具有显著差异(P《0.01),以后下降;72 h、7 d时与对照组均无明显差异(P均＞0.05);血清VEGF水平随病情加重而升高.结论 VEGF的高表达对HIE的早期诊断、病情程度判断及预后评估具有重要参考价值.
