中华实用儿科临床杂志
Chinese Journal of Applied Clinical Pediatrics 실용아과림상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-428X
- 国内刊号： 10-1070/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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儿童风湿性疾病并肺间质病变的诊断与治疗
风湿性疾病常累及肺部,是引起肺间质病变( ILD)的主要原因.风湿性疾病并ILD常起病急、病情重,是患者急性期死亡的主要原因之一,而ILD可以是风湿性疾病的首发症状.因此,提高对风湿性疾病并LID的认识、做出早期诊断和及时处理至关重要.现就常见风湿性疾病并ILD发生情况、临床、治疗及高分辨率CT的应用价值作一介绍.
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变应性哮喘特异性免疫治疗进展
从儿童支气管哮喘(哮喘)发病、诊断、临床表型、预后、综合防治等方面论述哮喘与过敏的关系.因在治疗方面,抗原特异性免疫治疗是目前哮喘、鼻炎综合防治措施之一,并列入主要指导性的文献,了解特异性免疫治疗的背景、定义、机制、疗效、安全性、存在问题、研究进展等,对变应性哮喘的防治十分重要.
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儿童甲型H1N1流感临床诊治与疫苗接种
儿童是甲型H1N1流感的高发人群.其大部分临床表现为发热、咳嗽等常见的上呼吸道感染症状,极少部分可出现急性坏死性脑病、呼吸循环衰竭、多脏器衰竭等危重临床表现,甚至出现死亡.临床确诊主要依靠反转录PCR、特异性探针核酸检测、病毒分离和双份血清病毒的特异性抗体检测等.普通抗病毒治疗对甲型H1N1感染疗效不佳,而奥司他韦治疗效果良好,但已有耐药病例报道.免疫接种仍是预防儿童H1N1流感暴发的主要、有效手段.
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原发性免疫缺陷病与肺部疾病
原发性免疫缺陷病是一组先天遗传性疾病,是免疫系统的免疫器官、免疫活性细胞(如淋巴细胞、吞噬细胞)及免疫活性分子(免疫球蛋白、淋巴因子、补体和细胞膜表面分子)发生缺陷引起的某种免疫反应缺失或降低,导致机体防御能力普遍或部分下降的一组临床综合征.其在肺部的临床表现复杂多变,常见的是感染,其次是良性淋巴组织增殖综合征和恶性肿瘤,肺水肿、肺栓塞、药物相关疾病和移植相关肺部疾病比较少见.临床上一些反复发作的罕见致病微生物感染所致重症肺炎、肺脓肿和罕见非感染性肺间质肺炎,在排除继发性免疫功能低下后,应进行原发性免疫缺陷病筛查,以早期诊断和治疗.
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传染性单核细胞增多症患儿免疫功能分析
目的 探讨不同病期感染传染性单核细胞增多症(IM)患儿T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)及免疫球蛋白的变化.方法 应用流式细胞术、免疫散射比浊法检测22例IM患儿急性期及恢复期血T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8及B淋巴细胞CD19、NK细胞CD56的表达及IgG、IgA、IgM水平,并与25例健康儿童(健康对照组)作比较.结果 IM患儿急性期血CD3、CD4、CD8、CD19、CD56分别为(78.71 ±11.83)％、(18.36±6.06)％ 、(36.19±8.23)％、(8.15±6.41)％、(18.19±7.61)％,健康对照组分别为(60.03±10.22)％、(39.53±8.16)％、(21.55±5.96)％、(19.83±8.49)％、(16.19±6.13)％,急性期CD3、CD8与健康对照组比较均显著性升高(Pa＜0.01),CD4、CD19与健康对照组比较均明显降低(Pa＜0.01),CD56与健康对照组比较无明显差异(P＞0.05).IM患儿恢复期CD3、CD4、CD8、CD19、CD56分别为(64.29±10.67)％、(32.14±7.25)％、(25.47 ±6.07)％、( 14.29±7.37)％、(16.75±6.74)％,与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05).IM患儿急性期血IgG、IgA、IgM分别为(17.50±3.92)g·L-1、(1.55±0.36) g·L-1、(1.27±0.53) g·L-1,健康对照组分别为(7.91 ±2.82) g·L-1、(0.92±0.28) g·L-1、(1.09±0.33)g·L-1,IgG、IgA与健康对照组比较均明显偏高(P ＜0.01,0.05),IgM与健康对照组比较无明显差异(P＞0.05);IM患儿恢复期血 IsG、IgA、IgM分别为(11.30±3.07) g· L-1、(1.14±0.31) g· L-1、(1.20±0.35) g·L-1,IgG仍高于健康对照组(P＜0.05),IgA、IgM与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05).结论 IM患儿存在细胞免疫和体液免疫失调,检测IM患儿免疫功能水平有利于判断治疗效果,为临床应用免疫调节剂提供理论依据.
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轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥26例
目的 探讨轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥(BICE)的临床特征.方法 回顾性分析26例BICE临床资料,观察病情,行血液常规、生化、大便常规及脑影像学( CT/MRI)和视频脑电图等相关检查,按照BICE的诊断标准,除外热性惊厥及癫(癎).予抗惊厥药物对症治疗,随访2 a.结果 26例均有BICE典型的临床特征,高发时间为当年11月份-次年3月份.胃肠炎以轮状病毒多见,主要症状为轻度腹泻或(和)呕吐伴无热惊厥.发作形式为全身强直-阵挛发作,或局限发作泛化为全面性发作.脑CT/MRI检查正常或轻度异常,随访0.5a有3例复发,复发次数≤3次,经治疗惊厥症状全部消失.23例2 a内无复发,发作前后精神运动发育正常.结论 对于年龄6个月～3岁患儿,有轻度腹泻、呕吐伴无热惊厥,无酸碱失衡、电解质紊乱及血糖异常,无脑电图异常及脑脊液改变者可考虑BICE,尽早确诊,不必要长期复杂的检查及抗癫(癎)治疗.
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矮身材儿童病因与性别的关系
目的 探讨矮身材儿童病因与性别的关系.方法 对诊断为矮身材患儿的病因和性别进行回顾性分析,对2组病因进行比较.结果 117例矮身材患儿中男68例,前4位疾病分别是特发性矮身材(36.77％)、生长激素缺乏症( GHD,33.82％)、小于胎龄儿(13.24％)、体质性青春期延迟(5.88％)；女49例,前4位疾病分别是特发性矮身材(46.94％)、GHD( 16.33％)、染色体病(14.29％)、性早熟(8.16％).不同性别儿童中非内分泌缺陷性矮身材构成比比较差异无统计学意义(x2=0.46,P=0.50),GHD、染色体病构成比比较差异均有统计学意义(x2=4.48,P=0.03;x2=5.47,P=0.02).结论 引起儿童矮身材的病因多种多样,特发性矮身材是首位病因；矮身材儿童性别不同,病因构成亦不相同,其中男童中GHD多于女童,而女童患儿中染色体病多于男童.
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无乳糖奶粉联合双歧杆菌四联活菌片治疗轮状病毒肠炎32例
目的 探讨无乳糖奶粉联合双歧杆菌四联活菌片治疗轮状病毒肠炎的疗效.方法 选取2010年9月-2012年1月本院收治的96例轮状病毒腹泻患儿,年龄6～22个月,以母乳或一般配方奶粉喂养为主.随机分为3组,A组予常规治疗；B组:A组治疗方法+双歧杆菌四联活菌片；C组:B组治疗方法+无乳糖奶粉.A、B组在上述治疗期间行母乳或一般配方奶粉喂养,C组应用无乳糖奶粉.观察患儿疗效、止泻时间、退热时间、脱水纠正时间及住院时间.结果 A组治愈率为46.88％,B组治愈率为78.13％,C组治愈率为96.88％,B组治愈率明显高于A组(x2=6.67,P＜0.05),C组治愈率显著高于A组和B组(x2=5.14、19.79,Pa＜0.05).C组止泻时间、退热时间、脱水纠正时间及治疗时间均显著短于A组和B组(Pa＜0.05).结论 无乳糖奶粉联合双歧杆菌四联活菌片治疗轮状病毒性肠炎疗效显著.
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激活素A在细菌性脑膜炎新生儿脑脊液中的变化及其对预后评估的价值
目的 研究新生儿细菌性脑膜炎(BM)脑脊液(CSF)中激活素A( ACT A)水平的变化及其对预后判断的意义.方法 对2010年3月-2011年6月在本院新生儿病房住院的48例确诊BM患儿,进行3～18个月的随访及回顾性分析,分为有并发症和后遗症组(A组)和无并发症和后遗症组(B组).另收集同期住院的非颅内疾病患儿作为对照组(C组).应用EHSA法动态监测3组患儿CSF中ACT A水平.结果 A组患儿急性期CSF中ACT A水平为(544.39±149.62) ng·L-1,B组CSF中ACT A水平为(480.82±128.24) ng·L-1,二组间差异无统计学意义,但2组均高于C组[(181.06±45.20) ng·L-1](Pa＜0.01).治疗1周,A组CSF中ACT A水平为(315.84±86.35) ng·L-1、B组为(338.25±99.43) ng·L-1,2组较治疗前显著下降(Pa＜0.05),但2组间差异无统计学意义(P=0.432).治疗2周,A组CSF中ACT A水平为(188.19±43.38) ng·L-1,B组为(203.86±50.73) ng·L-1,2组差异无统计学意义(P=0.281).治疗3周,A组CSF中ACT A水平为(107.65±17.65)ng·L-1,B组为( 169.36±28.90)ng·L-1,A组明显低于B组(P =0.000).治疗4周,A组CSF中ACT A水平为(98.54±28.54) ng·L-1,B组为(181.84 ±35.01)ng·L-1,A组显著低于B组(P=0.000).结论 ACT A参与新生儿BM的发病过程,动态检测CSF中ACT A水平,对评估新生儿BM的预后,可能具有重要价值.
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Homer 1a RNA干扰后大鼠脑组织突触超微结构变化
目的 观察Homer 1a RNA干扰(RNAi)后SD大鼠脑组织突触数目及突触超微结构的变化,探讨其变化在注意缺陷多动障碍(ADHD)发病机制中的作用.方法 将24只SD大鼠随机分为2组:Homer 1a RNAi组(RNAi组,n=12)和对照组(n=12).运用侧脑室注射技术,分别向2组大鼠的侧脑室注射针对Homer 1a的RNA干扰病毒和无义病毒,等待病毒起效时间为7d,7d后从每组大鼠中随机抽取3只,应用8g·L-1多聚甲醛灌注固定脑组织,利用电镜技术观察大鼠纹状体及前额叶皮质突触超微结构的变化.结果 电镜结果显示,RNAi组与对照组相比,纹状体突触间隙显著减小(t=2.85,P=0.01)；突触活性区长度有增大趋势,但差异无统计学意义(t=1.80,P=0.08)；突触数目(t=0.59,P=0.57)及突触后致密物厚度(t=0.30,P=0.77)无明显差异.RNAi组前额叶皮质较对照组突触活性区长度显著增大(t =2.40,P=0.02)；突触后致密物厚度(t=1.72,P=0.09)有增大趋势,但差异无统计学意义；突触数目(t=0.13,P=0.89)及突触间隙(=0.25,P=0.81)无明显差异.结论 Homer 1a RNAi大鼠在表现类似ADHD行为的同时,脑组织突触超微结构发生改变,提示Homer 1a参与的突触超微结构改变可能与ADHD的病因和发病机制相关.
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综合疗法治疗脑性瘫痪患儿吞咽障碍的作用
目的 比较常规疗法与综合疗法在治疗脑性瘫痪(CP)患儿吞咽障碍的作用.方法 将64例CP并吞咽障碍患儿分为综合治疗组和对照组.对照组采用常规内科药物治疗；综合治疗组进行针刺、吞咽功能训练及药物治疗,针刺选用穴位根据中医辨证选穴,吞咽训练包括口周肌肉按摩、关节松动及患儿主动训练等.每个疗程21 d,治疗3个疗程后行吞咽功能康复评定.结果 经3个疗程治疗,2组患儿吞咽功能均较治疗前有所改变,综合治疗组总有效率为78.8％,对照组总有效率为41.9％,2组总有效率比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 综合治疗能明显改善CP患儿的吞咽功能.
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肛门正常的直肠前庭瘘病因及治疗方法多中心回顾性分析
目的 评估肛门正常的直肠前庭瘘(RVFNA)的治疗方法,探讨RVFNA的发病原因.方法 回顾性分析2006年1月-2012年1月收治的206例RVFNA患儿的临床资料.年龄3个月～15岁.其中23例患儿曾于外院接受手术治疗失败.181例患儿出生3个月内有明确会阴部感染史,之后在排气或排稀便时前庭部有气体或少量粪便漏出.77例患儿会阴部感染之前曾有腹泻.198例前庭有1个瘘口,8例具有2个瘘口,瘘口之间有皮桥相连.患儿内口均在齿状线以上.173例外口直径＜5 mm.本组102例行经肛门直肠前庭瘘修补术,87例行经会阴直肠前庭瘘修补术,17例行会阴成形术,均未出现术后会阴体开裂.结果 29例术后4～10d前庭瘘复发,其中12例通过每日3次硼酸溶液坐浴治疗自愈,另17例再次手术修补.电话或门诊随访2个月～3 a,患儿排便功能均正常.结论 RVFNA大多是因后天感染获得而不是先天性疾病.采用经肛门或经会阴前庭瘘修补术疗效较为满意.复杂的会阴修补术和肠造瘘术对多数RVFNA患儿是不必要的.
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Pierre Robin综合征3例
Pierre Robin综合征(PRS)由法国口腔学家Pierre Robin于1923年首先报道,是一种病因学上非特异的常染色体隐性遗传疾病,临床表现为先天性小下颌、舌后坠、吸气性呼吸道梗阻三联征,同时伴喂养困难和呼吸困难.现报道本科2010年6月- 2011年6月收治的3例PRS患儿.1临床资料例1,男,1d.因出生后间歇出现面部发绀,呼吸弱1h入院.查体:体温36.8℃,体质量2.6 kg,神志清,前囟平软,发育欠佳,小下颌,舌短小后坠,上腭可见腭裂,双耳耳廓缺如,外耳两侧各见约1 cm肉赘,心肺无异常,
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剖宫直视下胎儿左侧先天性肺囊腺样畸形切除术后新生儿1例
先天性肺囊腺瘤样畸形(CCAM)是由于末端支气管呈瘤样过度生长,同时损害肺泡,在肺实质内形成有明显界限的一种病变,可在患儿出生后不久导致呼吸循环衰竭而死亡[1].该症可分为3型.其中Ⅲ型预后不良,Ⅱ型并胎儿水肿及羊水增多,预后亦极差,一般均需外科干预,但往往在出生早期即失去手术机会[2].从20世纪90年代起美国及欧洲一些国家已逐渐发展形成胎儿手术技术,为CCAM等多种先天性畸形胎儿提供生存机会[3-5].
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白细胞介素-13基因多态性与支气管哮喘的关系
支气管哮喘(哮喘)是常见的慢性呼吸道炎性疾病,其患病率在全球范围内有逐年增加的趋势.目前公认哮喘是一种受遗传因素和环境因素双重影响的多基因遗传病,近年发现某些细胞因子的遗传多态性与哮喘的发病存在一定的相关性.IL-13是一种典型的Th2细胞因子,可在效应阶段诱导出变应性哮喘的所有特征性症状.现发现与哮喘密切相关的IL-13基因位点约11个,其单核苷酸多态性与IL-13的表达、血清总免疫球蛋白水平及呼吸道高反应性密切相关.
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支气管肺发育不良分子遗传学研究进展
支气管肺发育不良(BPD)的发病率在我国呈逐年上升趋势,但其病因及发病机制尚不十分清楚,研究表明,BPD的发生不仅与早产及氧体积分数等外源性因素有关,且有较大的遗传易感性.现就肺表面活性物质、基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子、TNF、转化生长因子-β和结缔组织生长因子等在BPD发生发展中的调节作用的研究进展进行综述.
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抗氧化酶Prdx6保护肺泡Ⅱ型上皮细胞抵抗过氧化氢诱导细胞凋亡的作用
目的 探讨抗氧化酶Prdx6保护肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)抵抗过氧化氢(H2O2)诱导的细胞凋亡的作用.方法 AECⅡ分离纯化于野生小鼠(WT组)和Prdx6转基因过表达小鼠(Prdx6 TG组),并暴露在不同浓度(50 ～ 500 μmol·L-1)H2O2下24 h.Nile Red染色用于鉴定AECⅡ；免疫印迹法探测Prdx6蛋白表达；应用钙黄绿素乙酰甲酯和乙啶二聚物染色法研究细胞生存率；应用膜联蛋白A(AV)和碘化丙啶(PI)染色法研究细胞凋亡情况.结果 Prdx6 TG组AECⅡPrdx6蛋白表达量是WT组的7倍,同时,H2O2可剂量相关性地诱导AECⅡPrdx6蛋白表达；AECⅡ生存率和H2O2呈剂量负相关,Prdx6 TG组细胞生存率显著高于WT组(P＜0.05)；AV和PI荧光染色显示细胞凋亡的程度H2O2治疗浓度呈正相关,同时,Prdx6 TG组细胞凋亡阳性率明显低于WT组(P＜0.05).结论 抗氧化酶Prdx6可以保护AECⅡ抵抗H2O2诱导的细胞凋亡,是其作为抗氧化酶的主要功能之一.
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组蛋白H2AX在高体积分数氧暴露肺泡Ⅱ型上皮细胞中的动态表达及其意义
目的 研究组蛋白H2AX在高体积分数氧(高氧)暴露肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)中的动态表达,探讨其在高氧致肺细胞损伤中的作用.方法 以原代培养的AECⅡ为研究对象,随机分为高氧组和空气组.在实验开始后6h、12 h、24h、48 h收集细胞,运用免疫荧光、Western blot及实时荧光定量PCR技术检测AECⅡ中H2AX的表达规律.结果 高氧组H2AX蛋白平均荧光强度在实验开始后6h、12h均明显高于空气组(Pa＜0.05),24 h与空气组比较差异无统计学意义(P ＞0.05),48 h明显低于空气组(P＜0.05).高氧组H2AX蛋白平均荧光强度随着高氧暴露时间延长渐下降(F=62.7,P＜0.01),空气组无明显变化(F=0.3,P＞0.05).H2AX蛋白相对表达量和H2AX mRNA相对表达量的变化趋势与免疫荧光法结果基本相同,高氧暴露6h后明显升高,随高氧暴露时虫延长逐渐降低(F=126.6、244.4,Pa＜0.01).结论 在高氧暴露早期,H2AX表达明显升高,随着高氧暴露时间的延长H2AX逐渐降低,这可能造成AECⅡ中DNA双链断裂修复障碍,导致细胞凋亡和坏死,提示H2AX可能与肺损伤密切相关.
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青春期前后支气管哮喘患者病情缓解状况调查
目的 了解支气管哮喘(哮喘)患儿青春期前后病情缓解基本状况.方法 对501例8 ～ 26岁的哮喘患者进行有关青春期前后病情缓解基本状况的问卷调查.结果 501例哮喘患者青春期后病情缓解率为67.5％(338/501例).男性患者(66.0％)与女性患者(69.9％)缓解率比较差异无统计学意义.在青春期病情未缓解的哮喘患者哮喘首次发作年龄及末次发作年龄与缓解组比较有统计学差异(=5.82、9.90,Pa=0.00).8岁后哮喘发作仍频繁者(年多发作6次以上)的病情在青春期后缓解的概率更小,与年发作＜6次的患者比较差异有统计学意义(x2=20.69,P=0.00).变应性鼻炎症状越严重(中-重度)的哮喘患者,青春期前后的缓解率越低,与轻度或无明显鼻炎患者比较,差异有统计学意义(x2=8.25,P=0.02).个人高发季节在春夏秋季者在青春期前后哮喘病情缓解率更低,与高发季节在冬季的患者比较差异有统计学意义(x2 =7.71,P=0.04).血总IgE水平越高的哮喘患者,青春期后哮喘病情缓解率越低(t=2.16,P=0.03).规范化吸入激素联合特异性免疫治疗的哮喘患者在青春期前后缓解率较高,与吸入激素组及未规范治疗组比较,差异有统计学意义(x2=10.25,P=0.01).经常运动健身的哮喘患者在青春期前后缓解率更高,达75.3％,与不常运动健身的哮喘患者比较,差异有统计学意义(x2=8.76,P=0.00).结论 青春期前后哮喘患者病情缓解率较高,哮喘首次发作年龄越大、8岁后哮喘急性发作仍频繁、并变应性鼻炎越严重以及血总IgE越高,其在青春期前后的哮喘病情越不易缓解.给予积极的干预治疗措施如特异性免疫治疗及运动健身等,能使青春期前后哮喘的缓解率提高.
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屋尘螨过敏的支气管哮喘患儿调节性T淋巴细胞水平变化及其临床意义
目的 探讨对屋尘螨过敏的支气管哮喘(哮喘)患儿CD4 +CD25+ Foxp3+调节性T淋巴细胞数量和功能的变化,及调节性T淋巴细胞水平与哮喘严重程度的相关性.方法 选择60例对屋尘螨过敏的哮喘患儿,依据临床特征分为轻、中、重3组；同时选择20例健康儿童作为健康对照组.分离所有儿童外周血单个核细胞,予屋尘螨浸出液刺激48 h后,应用流式细胞分析仪检测CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T淋巴细胞和CD4+ CD25+Foxp3+ IL-10+调节性T淋巴细胞的数量.结果 轻度组和中度组哮喘患儿CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞的数量与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05),而重度组显著低于健康对照组(P＜0.00l)；哮喘患儿CD4+CD25+Foxp3+IL-10+调节性T淋巴细胞水平与健康对照组比较显著降低(P ＜0.001),且中度组低于轻度组(P＜0.05),而重度组几乎检测不到CD4+ CD25+Foxp3+IL-10+调节性T淋巴细胞,其水平显著低于中度组(P＜0.01)；CD4+CD25+ Foxp3+IL-10+T淋巴细胞水平与哮喘患儿疾病严重程度呈负相关(r=-0.637,P＜0.05).结论 轻、中度哮喘患儿调节性T 淋巴细胞数量无降低,但存在功能障碍,而重度哮喘患儿不仅存在调节性T淋巴细胞功能障碍,而数量降低.CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T淋巴细胞可能在哮喘的发病中发挥着重要作用.
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广西壮族儿童支气管哮喘与铅暴露的关系
目的 探讨儿童铅暴露与支气管哮喘(哮喘)的关系.方法 选择2011年2月-2012年2月在百色市妇幼保健院和右江民族医学院附属医院儿童哮喘门诊就诊的哮喘儿童126例.男66例,女60例；年龄2～8(6.0±2.1)岁.根据病情,将哮喘儿童分为轻度发作(69例)、中度发作(33例)和重度发作(24例).健康对照组选择同期在百色市妇幼保健院和右江民族医学院附属医院儿科体检的健康儿童118例.男60例,女58例；年龄2～9(6.0±2.8)岁.无哮喘及其他呼吸系统疾病,其本人和家族成员无变应性疾病及变态反应性疾病史.采用原子吸收光谱法检测哮喘儿童血铅水平,ELISA法检测其血清总IgE,静脉血常规分类法计数外周血嗜酸性粒细胞(EOS),并与健康对照组比较.结果 哮喘儿童组血铅、总IgE及EOS计数均明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(Pa＜0.001),不同哮喘发作程度患儿血铅、总IgE水平及EOS计数差异均有统计学意义(Pa=0.001),重度发作组血铅、总IgE水平及EOS计数高于中度发作组,中度发作组高于轻度发作组,差异均有统计学意义(Pa＜0.001).哮喘儿童血铅与血清总IgE、EOS计数均呈显著正相关(r=0.879、0.823,Pa＜0.01).结论 铅暴露导致与哮喘有关的免疫损伤是引起儿童哮喘高IgE水平并诱发哮喘的重要因素,并可能增加儿童哮喘的发病风险.
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儿童多浆膜腔积液38例
目的 探讨儿童多浆膜腔积液的临床特点及病因,以提高临床诊治水平.方法 回顾性分析2000年1月-2011年6月本院确诊的38例多浆膜腔积液患儿的临床资料,浆膜腔积液标本送检行常规、涂片及细菌培养等检查,采用Light标准判断积液性质.结果 本组38例多浆膜腔积液患儿中男24例,女14例；年龄41 d～14岁,其中41 d～3岁8例(21.1％),＞3 ～6岁10例(26.3％),＞6～ 14岁20例(52.6％).病因以外伤多见[10例(26.3％)],其次是细菌感染[7例(18.4％)]、肺吸虫病[6例(15.8％)]和心源性疾病[5例(13.2％)].其中41 d～3岁患儿中外伤多见,＞3 ～6岁患儿中肺吸虫病多见,＞6～14岁患儿以细菌感染为主.多浆膜腔积液以胸腔积液+腹腔积液多(15例),病因以外伤多见；胸腔积液+心包积液11例,以细菌感染为主；胸腔积液+腹腔积液+心包积液11例,以肺吸虫病多见；心包积液+腹腔积液1例,为高处坠落伤患儿.21例患儿行积液检查,结果显示渗出液16例,其中细菌感染6例,肺吸虫4例,结核病、结缔组织疾病各3例；介于渗出液与漏出液之间5例,渗出液与漏出液为肿瘤及先天性心脏病患儿.肺吸虫病患儿血IgE升高明显,嗜酸性粒细胞均增高.结论 儿童多浆膜腔积液好发于6～14岁,以渗出液为主,胸腔积液+腹腔积液多见；常见病因为外伤、细菌和肺吸虫感染,心源性疾病均为先天性心脏病伴心功能不全；各年龄段的病因构成不同,临床表现无特异性.
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氯雷他定对哮喘豚鼠白细胞介素5及嗜酸性粒细胞凋亡的影响
目的 研究氯雷他定对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清IL-5的表达及肺组织嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡延迟状态的影响.方法 豚鼠32只随机分为正常对照组、哮喘组、氯雷他定低剂量组、氯雷他定高剂量组.经3次20g· L-1卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏后,10g·L-1OVA雾化吸入40 min诱发哮喘发作.氯雷他定低、高剂组豚鼠分别予2 mg·kg-1·d-1、10mg·kg-1·d-1氯雷他定灌服14d,每天1次；哮喘组、正常对照组给予9 g·L-1盐水作对照.ELISA法检测其血清和BALF中IL-5水平,罗氏TUNEL原位细胞凋亡检测试剂盒检测其凋亡细胞,HE染色切片随机计数每张切片下200个EOS中凋亡细胞数.结果 1.正常对照组、哮喘组、氯雷他定低剂量组、氯雷他定高剂量组血清IL-5水平分别为(0.27±0.04) ng· L-1、(0.41 ±0.03) ng·L-1、(0.38±0.02) ng·L-1、(0.31 ±0.03) ng·L-1;BALF中IL-5水平分别为(0.10±0.01) ng·L-1、(0.38±0.04) ng·L-1、(0.33 ±0.05) ng·L-1、(0.23 ±0.09) ng·L-1,血清及BALF中IL-5水平4组间两两比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05).2.正常对照组、哮喘组、氯雷他定低剂量组、氯雷他定高剂量组豚鼠肺组织EOS发生凋亡的细胞数分别为33个、95个、129个、182个,两两比较差异有统计学意义(x2=114.5,P＜0.05).其中哮喘组与氯雷他定低剂量组间差异无统计学意义(x2=10.0,P＞0.008 3).结论 氯雷他定对IL-5相关的EOS凋亡延迟状态有抑制作用,能改善肺组织变应性炎症状态,对哮喘的控制具有潜在的积极作用.
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Omi/HtrA2在高体积分数氧早产大鼠肺损伤中的作用
目的 研究Omi/HtrA2在早产大鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤中的作用.方法 早产Wistar大鼠48只随机分为高氧组和对照组.高氧组大鼠暴露于950 mL·L-1氧气中,对照组置于空气中.在处理后1d、3d、7d每组分批处死8只大鼠后收集肺组织.采用HE染色观察其肺组织病理变化；免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP)法检测Omi/HtrA2、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-9(Caspase-9)在各组早产大鼠肺组织的表达和分布；采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)评价其肺组织细胞凋亡情况；采用间接免疫荧光双染色法,在激光共聚焦显微镜下观察Omi/HtrA2在细胞内的转位.结果 1.高氧组早产大鼠可见典型的肺损伤病理学改变.2.Omi/HtrA2、XIAP和Caspase-9主要表达于肺组织细胞的胞质.对照组中Omi/HtrA2有少量表达.高氧损伤后Omi/HtrA2的表达呈时间依赖性,于1d时表达开始增加,3d时明显增加,7d时表达多；高氧1d时XIAP表达有所减少,3d时明显减少,7d少；高氧1d时Caspase-9表达开始增加,3d时明显增加,7d时表达多.3.高氧组3d时出现明显的肺细胞凋亡,7d凋亡细胞数达高峰.4.与对照组比较,高氧组肺泡上皮细胞内Omi/HtrA2转位率明显增加.结论 Omi/HtrA2可能通过抑制XIAP、激活Caspase-9促进早产大鼠高氧后肺组织细胞的凋亡.
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信号转导和转录激活因子6基因多态性与支气管哮喘易感性的关系
目的 研究信号转导和转录激活因子6(STAT6)基因rs324015位点多态性与青岛汉族支气管哮喘(哮喘)患儿易感性的关系.方法 应用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)的方法对青岛汉族113例哮喘患儿(哮喘组)、87例无血缘关系的汉族无变应性疾病及其他疾病的健康儿童(健康对照组)进行STAT6基因rs324015位点多态性分析；Hardy - Weinberg遗传平衡检验方法进行基因分布遗传平衡吻合度检验.结果 1.健康对照组和哮喘组STAT6基因rs324015位点各基因型频率分布均符合Hardy -Weinberg平衡检验,具有群体代表性.2.哮喘组GG、GA及AA 3种基因型分布频率分别为15.9％、46.9％和37.2％,健康对照组儿童其分布频率分别为21.8％、59.8％和18.4％,2组间基因型分布差异具有统计学意义(x2=8.445,P＜0.05),且不u同基因型患哮喘的危险性不一样,AA基因型与GA、GG基因型比较患哮喘的危险性明显增加[OR(AA/GA)=2.575,95％ CI:1.290～5.141,P＜0.01；OR(AA/GG)=2.771,95％ CI:1.167～6.577,P＜0.05]；基因型GA与GG间,患哮喘的危险性无统计学差异(OR=1.076,95％CI:0.508 ～2.277,P＞0.05).哮喘组患儿G、A等位基因分布频率分别为39.3％和60.6％,对照组分别为51.7％、48.2％,2组等位基因分布频率比较,差异有统计学意义(x2=6.058,P＜0.05),且A等位基因携带者哮喘患病率是非携带者的1.649倍[OR(A/G) =1.649,95％CI:1.106～2.459,P＜0.05].结论 STAT6基因rs324015位点多态性可能与汉族儿童哮喘易感性相关,突变纯合子AA携带者患哮喘的危险性大,A等位基因为导致哮喘患儿发病的优势等位基因.
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早期新生儿病理性气胸的围生因素分析
目的 分析早期新生儿病理性气胸的围生因素.方法 收集2005年1月-2011年2月本院病理性气胸患儿38例(病例组),按1∶3的比例,选择病例组住院号连续3份相同孕周产科分娩新生儿为对照组,对其临床资料进行回顾分析,分析发生病理性气胸的围生因素.结果 早期新生儿病理性气胸占同期活产儿比例即发病率为0.25‰(38/150 575例).肺部基础疾病包括肺炎(7.9％)和湿肺(92.1％)2种.经保守治疗和胸腔穿刺或引流后痊愈.病例组63.2％的患儿孕周＜39周.病例组剖宫产娩出率(73.7％)、男童比例(81.6％)、羊水混浊率(34.2％)均显著高于对照组(Pa＜0.05).Logistic回归分析显示:男童、羊水混浊、剖宫产是增加7d内新生儿发生气胸的危险因素,OR值(95％ CI)分别为5.585(2.169～ 14.382)、3.431(1.336 ～8.811)、3.294(1.356 ～8.001).结论 湿肺是引起新生儿病理性气胸的原因之一,剖宫产是早期新生儿发生病理性气胸的重要危险因素.产科医师应严格控制选择性剖宫产率,尽可能在39周后进行选择性剖宫产,儿科医师对合并肺部并发症的新生儿出生48 h内严密观察病情,及时随访胸片,及早诊治病理性气胸.
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儿童特发性肺间质纤维化临床表现与辅助检查
目的 探讨儿童特发性肺间质纤维化(IPF)的临床表现及辅助检查诊断价值.方法 回顾性分析17例IPF患儿的临床资料及胸部X线、高分辨率CT(HRCT)、纤维支气管镜、肺功能、血气分析、肺活检等辅助检查资料.结果 IPF患儿临床以咳嗽、气促、发热、进行性呼吸困难伴肺底部Velcho啰音为主要表现；胸片/HRCT主要显示双肺斑片状、网格状或实变影、毛玻璃影、马赛克征.肺功能多数呈限制性通气功能和弥散障碍,血气分析提示低氧血症,17例中达呼吸衰竭诊断标准者5例.纤维支气管镜检查可见气管支气管内膜炎,支气管软化、扩张、狭窄等,无诊断特异性表现.1例患儿死亡后行肺活检,显示肺弥散性炎症伴灶型坏死,成人型小儿肺透明膜病.结论 儿童IPF的诊断主要根据典型临床表现,结合胸片、HRCT、肺功能、血气分析等辅助检查,胸部影像学尤其HRCT是能反映IPF肺组织结构改变的敏感方法,纤维支气管镜检查有重要鉴别诊断作用,不典型病例确诊还需肺活检.
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支气管肺发育不良与遗传因素的相关分析
目的 探讨肺表面蛋白A(SPA)和肺表面蛋白B(SPB)基因多态性与支气管肺发育不良(BPD)的相关性.方法 运用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)和基因测序方法检测BPD组(51例)和对照组(103例)新生儿的SPA1AA50G/C、SPA1AA219C/T、SPB - 18A/C 、SPB1580C/T基因型频率和等位基因频率.结合临床参数,运用x2检验、Fisher’s精确概率法及多因素Logistic回归分析统计学方法分析与BPD发病有关的危险因素.结果 SPA1AA219C/T和SPB1580C/T等位基因和基因型频率在BPD组和对照组中比较差异无统计学意义,而SPA1AA50等位基因G、基因型GG和GC及SPB - 18等位基因A、基因型AA和AC分布频率在BPD组中明显高于对照组,差异均有统计学意义(Pa＜0.05).临床参数中,BPD组出生体质量、胎龄、经鼻持续正压通气(CPAP)、机械通气、出生后应用地塞米松、颅内出血和PDA与对照组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,BPD与CPAP、出生后应用地塞米松、颅内出血、SPA1AA50基因型GG和GC及SPB -18基因型AA、AC无关,而与机械通气和PDA呈正相关,与出生体质量、胎龄呈负相关.结论 SPA1AA50G/C、SPB - 18A/C不是BPD发病的遗传易感基因.机械通气和PDA是BPD的高危因素,出生体质量和胎龄是其保护因素.
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支气管哮喘诊治方案的变迁
支气管哮喘(哮喘)是儿童常见的呼吸道慢性疾病之一.据统计,我国哮喘患儿的人数将近1 000万.理解和运用哮喘诊治常规是控制哮喘发病的好方法.近年来哮喘的诊治也有了一些变化,现对近年哮喘的诊治方案的变化做简单介绍.
