中华实用儿科临床杂志
Chinese Journal of Applied Clinical Pediatrics 실용아과림상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-428X
- 国内刊号： 10-1070/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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儿童创伤急救技术
儿童创伤是导致儿童伤残和死亡的重要原因,早期、及时、准确地评估和急救能显著降低病死率和改善预后.创伤患儿应进行系统性评估,以便早期发现一些致命性和有潜在风险的危重症.创伤急救应着重于生命体征的维持,并对一些危重症进行及时有效的处理.
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急诊预检分诊技术
介绍儿童急诊预检分诊的技术流程、人员设备准备、具体各项指标、注意事项及持续质量改进方法,同时简要介绍国内外常见的预检技术及在此领域的新技术和发展.
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儿童早期预警评分
早期识别及干预是改善危重症患者预后、降低病死率的关键.儿童早期预警评分(pediatric early warning score,PEWS)是由一些生理指标构成的儿科简易评分系统,可用于动态评估儿科急诊室/住院患儿的病情轻重程度,同时还可指导所需的相应干预措施.PEWS操作简便、耗时短、可重复性强.众多临床研究表明, PEWS在危重症患儿早期识别方面具有较高的敏感性和特异性,值得临床进一步应用,但其临床截点目前尚缺乏一致的结论,仍需进一步的临床实践加以论证.
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儿童雾化吸入技术
雾化吸入技术广泛应用于年幼儿及危重症儿童呼吸系统疾病的治疗.小容量雾化器(SVN)常用于急诊室和重症监护病房.SVN装置主要包括喷射雾化器、超声雾化器、振动筛孔雾化器.常用雾化吸入药物有糖皮质激素、支气管扩张剂、胆碱受体拮抗剂和黏液溶解剂等,其相互配伍和使用也存在一定禁忌.
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儿童急诊医师需要掌握的基本操作技术
骨髓输液技术、快速程序性气管插管技术、电复律技术、球囊面罩加压给氧技术及浆膜腔穿刺技术是呼吸和循环系统急症处理所需的基本技能.掌握其原理,熟知应用的适应证、禁忌证,熟练操作及对并发症的快速应对及处理是学习的关键.
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儿科急诊医师需要掌握的基本技术——床旁即时超声
在急诊工作中,由临床医师掌握的床旁即时超声,越来越成为不可缺失的技术.现从临床实践出发,介绍在儿科急诊中,床旁即时超声的主要应用,包括床旁超声引导操作——血管通路的建立与穿刺引导,急诊临床诊断应用——重症心肺超声基本图像及应用,创伤、呼吸困难、休克与心搏骤停的诊断流程,以期建立急诊超声应用的儿科模式.
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儿童急腹症
急腹症为儿科常见急诊之一,主要是指腹腔内、盆腔内和腹膜后组织或脏器发生急剧病理变化而产生的以腹部症状、体征为主,同时伴有全身反应的疾病.由于引起儿童急腹症的疾病多种多样,起病急、进展快,且婴幼儿不会用言语准确表达,亦不配合查体及各种辅助检查等各种原因,故早期诊断困难,若不能及时诊治,往往后果严重.现就儿童急腹症的诊治做一简单介绍.
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气道湿化治疗
气道湿化是气道管理的重要措施之一,掌握湿化指征、湿化方法及有效的湿化效果判断,有助于达到佳湿化效果,减少并发症,降低肺部感染率,促进患儿早日康复.
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儿童氧疗技术
儿童氧疗技术是儿科危重症常用的急救技术.临床应根据患儿的临床特点、维持适当氧合所需的氧浓度及患儿对氧疗方式的耐受程度选择给氧方式.现详细探讨氧疗的适应证及各种给氧方式的应用.氧疗过程应尽可能做好加温湿化,并监测脉搏、氧饱和度,避免血氧过高或过低,防止并发症.
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硝苯地平诱发儿童肝损伤的分子机制
目的 建立硝苯地平肝损伤的细胞分子模型,研究硝苯地平诱导儿童肝细胞损伤的分子机制.方法 采用肝癌细胞系HepG2建立硝苯地平肝细胞损伤细胞模型,确定硝苯地平处理细胞的佳浓度及时间.应用Western blot及实时定量PCR(RT-PCR)方法检测细胞特异性肝功能蛋白水平[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)和碱性磷酸酶(ALP)]及其mRNA变化,利用流式细胞学技术及细胞克隆形成实验确定硝苯地平对细胞周期及其生长增殖的影响.结果 1.硝苯地平体外致肝细胞损伤的佳浓度为20 mg/L,佳时间为21 d.2.Western blot结果:硝苯地平组细胞内ALT水平低于对照组,而硝苯地平处理组培养基内ALT、AST、γ-GT及ALP蛋白水平(3.55 ± 0.05、4.91 ± 0.06、3.51 ± 0.05、3.08 ± 0.08)均高于对照组(0.96 ± 0.02、1.03 ± 0.02、1.00 ± 0.05、0.90 ± 0.13),差异均有统计学意义(t= -85.695、-117.582、-47.371、-33.260,均P<0.05).3.RT-PCR结果:硝苯地平组细胞内ALT、γ-GT及ALP mRNA水平(0.26 ± 0.02、0.05 ± 0.04、0.05 ± 0.02)均低于对照组(1.13 ± 0.21、0.94 ± 0.10、1.03 ± 0.06),差异均有统计学意义(t=7.233、127.436、25.687,均P<0.05);而硝苯地平组培养基内mRNA水平(5.95 ± 0.05、3.13 ± 0.10、3.32 ± 0.08)均高于对照组(1.01 ± 0.08、1.00 ± 0.05、1.00 ± 0.05),差异均有统计学意义(t= -92.339、-31.250、-43.007,均P<0.05).4.细胞流式检测结果:硝苯地平组G0/G1期细胞比例[(84.09 ± 0.43)%]高于对照组[(30.93 ± 0.32)%],差异有统计学意义(t=173.084,P=0.000).5.硝苯地平组细胞克隆形成率和细胞增殖速率[(38.56 ± 1.51)%、(25.00 ± 1.71)%]均低于对照组[(97. 10 ± 1. 17)%、(56. 37 ± 2.06)%],差异均有统计学意义(t=92.088、20.285,均P=0.000).结论 硝苯地平可能通过调节细胞周期相关蛋白促进肝细胞损伤.
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酪氨酸羟化酶缺乏症所致多巴反应性肌张力不全5例患儿临床及基因研究
目的 研究酪氨酸羟化酶(TH)缺乏症所致多巴反应性肌张力不全患儿的临床表现、基因突变及诊疗方法.方法 选择2002年1月至2017年10月诊断并随访的5例TH缺乏症所致多巴反应性肌张力不全患儿(男童3例,女童2例),对患儿临床表现、实验室检查、治疗及TH相关TH基因突变进行分析.结果 5例患儿来自不同家庭,于8个月~1岁8个月起病.5例均表现为肌张力不全和阵发性肌张力增高,智力正常或轻度落后,均曾被误诊为脑性瘫痪.2例有易疲劳和震颤,1例肢体松软伴抽搐发作.5例患儿TH基因存在不同类型的复合杂合突变,确诊为TH缺乏症所致多巴反应性肌张力不全.5例患儿TH基因共发现8种突变, 6种已知突变,2种新突变[c.1077C>A(p.C359X)和c.1228C>T(p.R410C)].经多巴丝肼治疗后[2.2~5.4 mg/(kg·d)],3例智力运动恢复正常;2例显著好转,运动协调性稍差.结论 TH缺乏症所致多巴反应性肌张力不全多于婴儿期起病,智力相对正常,以运动落后、肌张力不全为主要表现,常被误诊为脑性瘫痪,多巴丝肼治疗效果显著,病因诊断极为重要.
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miR-21/stat3信号通路表达异常在大鼠精神分裂症发生中的意义
目的 观察 miR-21/stat3信号通路调控异常在精神分裂症大鼠发生中的意义.方法 选用Wistar大鼠48只,随机数字表法分为对照组24只,模型组24只.模型组建立精神分裂症动物模型,通过Morris水迷宫实验,确定精神分裂症模型成功后,处死大鼠.采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法观察模型组大鼠海马区脑组织中miR-21及stat3的表达情况,并与对照组比较.全部实验数据均采用SPSS 17.0统计软件包进行统计学处理.结果 Morris水迷宫实验发现模型组大鼠找到平台的时间较对照组延迟.对照组和模型组大鼠海马区脑组织中miR-21的表达量分别为1.027和0.682,2组miR-21表达量比较差异有统计学意义(t=7.72,P=0.0326).对照组和模型组大鼠海马区脑组织中stat3的表达量分别为0.314和1.518,2组stat3表达量比较差异有统计学意义(t=3.12,P=0.0061).结论 脑组织中海马区miR-21/stat3信号通路表达异常影响大鼠海马区神经活动,从而导致精神分裂症的发生.
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ASAH1基因突变致脊髓性肌萎缩症伴进行性肌阵挛癫痫1例并文献复习
目的 总结1例脊髓性肌萎缩症伴进行性肌阵挛癫痫(SMA-PME)患儿的临床及遗传学特征,并进行文献复习.方法 对2016年8月就诊于北京大学第一医院儿科的1例SMA-PME患儿的临床及基因检测进行分析,并对至今共报道的10例ASAH1基因突变确诊病例进行汇总分析.结果 患儿,女,4岁.1岁2个月时能独立行走,之后缓慢出现进行性行走困难,3岁9个月时出现频繁身体抖动甚至摔倒,偶有愣神表现.全外显子组基因测序结果示患儿携带ASAH1基因复合杂合突变:第4外显子c.256_c.257insA(p.T86Nfs*14)杂合移码突变和第4外显子c.125C>T(p.T42M)杂合错义突变,该移码突变为国际上尚未报道的新突变,其父携带c.256_c.257insA突变,其母携带c.125C>T突变.患儿自起病以来,运动功能进行性倒退,智力基本正常.至2016年10月,国外共报道10例确诊病例,结合本例汇总分析显示,所有病例均有肌无力及癫痫发作,且多以肌无力起病,其次可出现震颤、吞咽困难、反复肺炎等表现.共发现ASAH1基因8种不同的突变位点,其中c.125C>T常见,均符合常染色体隐性遗传.所有病例早期发育里程碑基本正常,病程中部分患儿认知损害不明显,文献报道时已有4例死亡(13~19岁).结论 SMA-PME为一种少见的进行性常染色体隐性遗传病,由ASAH1基因突变所致,本例携带1个文献报道的常见位点及1个未报道的移码突变位点,为中国首例基因确诊的SMA-PME病例.
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儿童血管迷走性晕厥发病机制研究进展
儿童血管迷走性晕厥(VVS)是自主神经介导性晕厥中常见的一种类型,发病率较高,严重影响患儿的生活和学习.系列研究表明,VVS的发病机制与自主神经调节失衡、神经体液因素和脑血流调节异常等密切相关,并有一定的遗传倾向.现就国内外关于儿童VVS发病机制研究进展进行综述,为相关方面的进一步研究提供参考.
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早产儿经鼻间歇正压通气专家共识
经鼻间歇正压通气(nasal intermittent positive pres-sure ventilation,NIPPV)是在经鼻持续气道正压通气(nasal continuous positive airway pressure,nCPAP)的基础上给予间歇正压的一种呼吸支持模式,由于其具有避免气管插管等无创呼吸支持的优点,在早产儿领域的应用越来越多,已经成为早产儿的重要辅助通气方式[1-2].为更好地促进本技术的正确开展与应用,中国医师协会新生儿科医师分会组织有关专家,结合本领域新研究成果与经验,遵照循证医学的原则,在充分讨论和广泛征求意见的基础上形成了本共识.随着相关临床证据的不断积累,专家委员会将适时对《共识》内容进行更新.
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早产儿呼吸窘迫综合征早期防治专家共识
为进一步指导和规范早产儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)的早期防治工作,在对我国不同胎龄早产儿RDS发生率及高危因素进行大样本流行病学调查的基础上[1-2],中国医师协会新生儿科医师分会和《中华围产医学杂志》编辑委员会组织有关专家,经过充分讨论达成本共识,以供临床参考.随着证据及经验的不断增加,此共识将适时予以更新修订.
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EB病毒相关噬血细胞淋巴组织细胞增生症中枢神经系统受累的临床特点及预后分析
目的 了解EB病毒(EBV)相关噬血细胞淋巴组织细胞增生症(HLH)中枢神经系统(CNS)受累的临床特点及预后.方法 2006年6月至2015年10月在重庆医科大学附属儿童医院诊治的89例EBV-HLH患儿,根据有无CNS受累分为CNS受累组和非CNS受累组,回顾性分析2组的临床表现、初诊时的实验室检查结果及治疗转归.结果 89例EBV-HLH患儿中,39例出现CNS受累;19例患儿有神经症状体征,包括抽搐、意识改变、面神经麻痹、构音障碍,吞咽困难、激惹、巴氏征阳性、颈强直、角弓反张;9例患儿脑脊液白细胞数增多或蛋白升高;26例患儿头颅影像学异常,包括脑沟加深增宽、脑萎缩、出血、MRI上T2高信号等.CNS受累组患儿较非CNS受累组患儿3年生存率低(66.7%比86.0%),差异有统计学意义(χ2=4.267,P=0.039).CNS受累组患儿铁蛋白增高程度显著高于非CNS受累组,差异有统计学意义(χ2=5.092、3.921,P=0.024、0.048);血小板水平显著低于非CNS受累组,差异有统计学意义(Z= -2.643,P=0.008).COX多因素分析提示神经系统症状、脑脊液异常是预后的独立危险因素(RR=3.134、3.339,均P<0.05).结论 CNS受累在EBV-HLH较为常见.CNS受累的患儿预后较非CNS受累患儿差.神经症状、脑脊液异常与预后关系密切.
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瓜氨酸在儿科危重症急性胃肠损伤中的作用
目的 观察不同程度危重患儿急性胃肠损伤发生情况,评估血清瓜氨酸浓度变化与急性胃肠损伤之间的关系,并分析血清瓜氨酸与C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、血肌酐、尿素氮、胆红素、乳酸、清蛋白之间的相关性.评估血清瓜氨酸在危重患儿病情、预后及转归中的作用.方法 本研究纳入兰州大学第二医院儿童重症监护病房患儿96例,排除原发性胃肠疾病、慢性肾病,记录临床特征,并检测CRP、PCT、血肌酐、尿素氮、胆红素、乳酸、清蛋白等指标,采用高效液相色谱法检测血清瓜氨酸水平.其中胃肠损伤患儿65例测定血清瓜氨酸浓度,计算敏感度、特异度及受试者工作特征曲线(ROC)曲线下面积.结果 非危重组、危重组、极危重组急性胃肠损伤发生率分别为47.06%(16/34例)、75.00%(36/48例)、92.86%(13/14例),差异有统计学意义(χ2=11. 848,P =0. 003);胃肠损伤组及非胃肠损伤组血清瓜氨酸水平分别为(14. 655 ± 8.231)μmol/L、(23.522 ± 11.079)μmol/L,差异有统计学意义(t=4.398,P<0.05);血清瓜氨酸ROC曲线下面积为0. 0798;极危重组胃肠损伤患儿治疗3 d后血清瓜氨酸水平较入院时显著升高[(26. 40 ± 16.10)μmol/L比(14.40 ± 6.82)μmol/L],差异有统计学意义(t=5.524,P=0.029);血清瓜氨酸水平越低,病死率越高;血清瓜氨酸水平与 CRP、PCT、住院时间均呈显著负相关(r= -0.319、-0.299、-0.364,P =0.003、0.006、0.001),与血肌酐、尿素氮、乳酸、清蛋白、胆红素水平无显著相关性.结论 危重症患儿病情越危重,急性胃肠损伤发生率越高,预后越差,血清瓜氨酸水平可以很好地反映急性胃肠损伤的程度、转归,有望成为评估危重患儿胃肠道功能的可靠指标之一.
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重症手足口病治疗的多中心临床流行病学调查
目的 了解手足口病高发地区重症手足口病(HFMD)的治疗方案、治疗转归情况、疾病负担,观察研究对象对2011版指南的依从性.方法 成立多中心调查研究协作组,参加医院包括复旦大学附属儿科医院、江西省儿童医院、安徽省立儿童医院、临沂市人民医院、阜阳市第二人民医院,通过实时填写调查表格前瞻性收集2014年4月至2016年10月住院的重症HFMD患儿的临床表现、治疗、转归等资料.结果 研究期间共收集重症HFMD患儿226例,其中HFMD 2期患儿114例,HFMD 3期患儿75例,HFMD 4期患儿37例.221例(97.8%)接受甘露醇降颅压治疗,91例(40.3%)联合应用甘油果糖,单纯使用甘露醇的患儿病死率为6.2%,甘露醇联合甘油果糖治疗患儿病死率为3.3%,联合使用疗效可能好于单一治疗.198例(87.6%)给予静脉注射用丙种球蛋白(IVIG)治疗,190例(84.1%)给予抗病毒药物治疗,145例(64.2%)使用激素治疗,激素除有助于降温,并未显示可降低病死率.150例(66.4%)使用血管活性药物,包括米力农、多巴酚丁胺、酚妥拉明及硝普钠,HFMD 3期血管活性药物使用率为88.0%(66/75例),HFMD 4期血管活性药物使用率为91.9%(34/37例).69例(30.5%)患儿接受无创持续呼吸道正压治疗,91例(40.3%)行插管机械通气,呼吸道峰压≥20 cmH2O(1 cmH2O= 0.098 kPa)者占61.6%(53/86例),呼气末正压≥10 cmH2O者占36.3% (33/91例).机械通气时间(125.9 ± 101.8)h.死亡或放弃后死亡11例(4.86%).HFMD 3期患儿病死率为6.7%(5/75例),HFMD 4期患儿病死率为16.2%(6/37例).死亡原因均为呼吸衰竭及肺出血、循环衰竭,平均发病至死亡时间为(5.91 ± 5.26)d(1~15 d).所有患儿住院时间(9.18 ± 5.16)d(1~37 d),HFMD 3期患儿住院时间为(11.3 ± 6.35)d,4期患儿为(11.4 ± 6.62)d,明显长于HFMD 2期患儿的住院时间[(7.50 ± 3.04)d],二者比较差异有统计学意义(P<0.05).所有患儿住院费用为(19136 ± 12556)元,HFMD 3期为(23121 ± 13846)元,HFMD 4期为(29849 ± 16015)元,明显高于HFMD 2期的住院费用[(12961 ± 4272)元],差异有统计学意义(P<0.05).多因素回归分析发现呼吸节律改变、毛细血管再充盈时间>3 s是重症HFMD患儿死亡的危险因素.结论 多数医院对儿童危重 HFMD治疗均能良好执行2011版指南.激素、IVIG、抗病毒药物均未明显降低患儿的病死率.
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危重症患儿连续性血液净化治疗中血磷水平的变化
目的 观察危重症患儿连续性血液净化治疗(CRRT)过程中血磷水平的变化,以期指导危重症患儿CRRT时血磷水平的监测和补磷治疗方案的制定.方法 以2017年1-6月于首都医科大学附属北京儿童医院重症监护病房住院并接受CRRT的患儿为研究对象,分别于CRRT治疗前、治疗第24、48、72小时监测患儿血磷水平.结果 共纳入患儿32例,CRRT治疗前及治疗开始后第24、48、72小时血磷水平分别为(0.91 ± 0.50)mmol/L、(0.54 ± 0.20)mmol/L、(0.39 ± 0.18)mmol/L、(0.36 ± 0.19)mmol/L,治疗24 h后患儿均出现低磷血症,治疗前与治疗第24、48、72小时血磷水平比较差异均有统计学意义(t=3.310、4.602、4.399,均P<0.01);血磷水平降低绝对值(△P)分别为(0.40 ± 0.39)mmol/L、(0.15 ± 0.05)mmol/L、(0.09 ± 0.02)mmol/L,治疗开始的第24小时是血磷水平降低快的时相,与第48小时、第72小时的△P比较差异均有统计学意义(t=2.598、3.278,均P<0.05);CRRT治疗前基础血磷正常的患儿于治疗第24小时内血磷水平即显著降低,治疗前与治疗后各时段的血磷水平差异均有统计学意义(均P<0.01);但治疗开始前即已存在低磷血症的患儿,CRRT治疗前、后血磷水平差异无统计学意义.CRRT治疗24 h后初始血磷正常组与降低组血磷水平差异无统计学意义(均P>0.05).结论 CRRT治疗过程中血磷水平的变化可能存在剂量依赖性,且与CRRT治疗时相密切相关,可能需要滴定式补磷的营养支持策略.
