中华实用儿科临床杂志
Chinese Journal of Applied Clinical Pediatrics 실용아과림상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-428X
- 国内刊号： 10-1070/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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极早发型炎症性肠病与免疫缺陷
炎症性肠病(IBD)是一类发病机制复杂,与多种因素相关的疾病.近年的大规模的IBD队列研究显示与IBD相关的基因有163个.但这些相关基因仅能对13.6％的克罗恩病和7.5％的溃疡性结肠炎的遗传背景进行解释.起病年龄＜5岁或＜6岁被定义为极早发型IBD,也有研究将＜2岁发病归类为极早发型IBD.极早发型IBD则具有更强烈的遗传色彩,近年来相继报道了多种单基因突变引起的极早发型IBD,如IL-10及IL-10受体基因缺陷、X-连锁多内分泌腺病肠病伴免疫失调综合征、X-连锁性淋巴细胞增殖综合征、IL-21缺陷、甲羟戊酸激酶缺陷等,而这些疾病很多被归类于原发性免疫缺陷病.现将对此类极早发型IBD作一简要介绍.
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儿童炎症性肠病的疾病评估
炎症性肠病(IBD)的临床表现和内镜下改变很复杂,轻重差别很大,疾病的活动程度、内镜下特点及组织学改变与疾病病情发展及治疗反应密切相关.通过小儿溃疡性结肠炎活动指数和儿童克罗恩病活动指数可明确IBD的活动情况,病情严重程度.通过蒙特利尔标准和巴黎共识确定消化内镜下肠道受累的范围和病变的严重度,体现了治疗前后的变化,疾病的局部改变和随时间的反应情况.通过疾病活动度评分,内镜下肉眼所见和组织学改变评估,有利于病情的判断和治疗疗效的判定,有利于IBD的多中心和大规模的研究.
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儿童克罗恩病手术适应证及术后处理
克罗恩病是一种透壁性的慢性肉芽肿性炎症,易合并肠狭窄、肠梗阻、肠穿孔、瘘管、脓肿及消化道大出血等并发症.因此,克罗恩病患儿常需接受手术治疗,然而目前对于手术适应证的掌握及术后处理仍然充满挑战性.预防术后复发,减少并发症的发生,显得尤为重要.
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血清抗组织转谷氨酰酶抗体筛查儿童乳糜泻的价值
目的 探讨血清IgA抗组织转谷氨酰酶(tTG)抗体在南京地区消化科门诊患儿筛查乳糜泻的价值.方法 对2014年1月至10月南京儿童医院消化科门诊140例有麦麸饮食史伴无法解释的慢性或间歇性腹泻(23例)、体质量下降(20例)、生长迟缓(9例)、恶心或呕吐(38例)、慢性腹痛(35例)、慢性便秘(4例)、腹胀(3例)和无症状1型糖尿病(6例)、唐氏综合征(2例)患儿进行血清IgA抗tTG抗体检查,并对其中3例IgA抗tTG抗体水平接近或超过正常上限10倍患儿进行消化道内窥镜下十二指肠黏膜多点活检分析小肠黏膜病理改变.结果 140例患儿中7例(5％)血清IgA抗tTG抗体阳性,分别为体质量下降3例,慢性腹泻1例,慢性腹痛1例,恶心或呕吐1例,1型糖尿病1例.对其中3例患儿进行十二指肠黏膜活检,2例小肠黏膜隐窝增生,有不同程度的绒毛萎缩,1例小肠上皮内淋巴细胞数量增加,伴隐窝增生.结论 血清IgA抗tTG抗体水平接近或超过正常上限10倍,对乳糜泻患儿诊断的价值更大,应进行十二指肠黏膜活检,以早期发现乳糜泻患儿.
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Cohen综合征1例报告并文献复习
目的 分析Cohen综合征的临床过程并复习文献,探索其治疗方法.方法 对1例Cohen综合征患儿的临床表现、基因报告、康复治疗进行分析,并复习国内外文献.结果 患儿以运动功能发育落后2年为主诉入院.本病例的临床表现、基因检测报告均符合Cohen综合征的诊断,在规范康复治疗1年后,其运动发育落后的体征得到改善.结论 Cohen综合征是一种罕见的遗传性疾病,根据临床表现、基因检测可早期诊断本病.早期进行规范康复治疗,可有效改善其运动发育落后问题.长期随访对减少并发症、提高患者生活质量有重要的临床意义.
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甜叶菊正丁醇提取物对抑郁小鼠肝脏单一免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白和核转录因子κB表达的影响
目的 对甜叶菊正丁醇提取物(BEFS)进行抗抑郁活性评价,并探讨其可能作用机制.方法 将45只小鼠按随机数字表法随机分成正常组、模型组、模型+氟西汀(Fluoxetine)组、模型+BEFS-3 g/kg组和模型+ BEFS-6 g/kg组,每组9只.采用慢性不可预知性应激(CUMS)造模3周,通过体质量、水平得分、垂直得分和糖水偏好率行为学指标评估造模是否成功.之后连续灌胃给予BEFS或氟西汀2周,再次行为学检测后处死小鼠,采集肝组织,实时荧光定量PCR检测单一免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白(SIGIRR)和核转录因子κB(NF-κB)基因转录.结果 造模3周后,模型组体质量、水平得分、垂直得分和糖水偏好率均较正常组显著降低[(17.28±0.49)g比(22.47±0.82)g,P=0.000;(43.35±1.68)分比(125.25±3.07)分,P=0.000;(3.92±0.18)分比(15.92±1.78)分,P=0.000;(49.39±2.05)％比(67.18±4.46)％,P=0.001],提示模型建立成功.给药2周后,与模型组体质量[(19.03±0.44)g]、水平得分[(70.50±6.56)分]、垂直得分[(3.08±0.77)分]和糖水偏好率[(41.27±7.59)％]相比,模型+ BEFS-6 g/kg组[(24.42±1.46)g,(99.75±5.07)分,(13.08±1.60)分,(64.31±1.92)％]和模型+BEFS-3 g/kg组[(23.82±1.72)g,(91.67±5.69)分,(6.92±1.05)分,(59.56±5.31)％]增加,差异均有统计学意义(P均＜0.05).同时,BEFS能逆转CUMS小鼠SIGIRR基因转录降低和NF-κB基因转录升高(模型+BEFS-6g/kg组:1.208 1±0.1022,1.437 7±0.352 9,P均＜0.05;模型+BEFS-3 g/kg组:0.768 0±0.108 6,2.186 2±0.203 8,P均＜0.05).结论 BEFS对CUMS抑郁模型小鼠有良好抗抑郁作用,其机制可能与上调肝脏SIGIRR及下调NF-κB相关.
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原发性智力障碍/发育迟缓患儿临床及遗传学分析
目的 对30例原发性智力障碍/发育迟缓(ID/DD)患儿进行临床及遗传学分析,明确病因诊断.方法 收集病例,按照规范化ID/DD病因学诊断流程,对30例患儿依次行生化、代谢、神经影像学检查、染色体核型分析、多重连接依赖的探针扩增技术(MLPA)、目标基因靶向捕获-高通量测序、染色体基因芯片分析(CMA)等检查,对检出的变异进行致病性分析.结果 30例(100％)患儿均表现智力、运动、发育落后,12例(40.0％,12/30例)伴先天畸形,8例(26.7％,8/30例)伴精神行为异常;29例(96.7％,29/30例)存在遗传变异,8例(26.7％,8/30例)变异为致病性突变,其中4种基因的5种变异为未报道的新突变:NFIXc.613C＞T(p.Q205X),DHCR7 c.1376G＞ A(p.W459X)与c.901C＞ A(p.H301 N),UPF3B c.1034G＞ A(p.R345H),DLG3c.128G ＞T(p.G43V),确诊22q13.3微缺失综合征、Angelman综合征、Sotos综合征2型、Smith-Lemli-Opitz综合征、1 1q24.1q24.2微重复综合征、15q21.3q22.2微缺失综合征各1例及X连锁ID 2例.染色体核型、MLPA、目标基因靶向捕获-高通量测序、CMA的诊断阳性率分别为4.5％(1/22例)、6.7％(2/30例)、13.3％(4/30例)、28.6％(2/7例).结论 明确了8例ID/DD患儿的病因诊断,扩大了NFIX、DHCR7、UPF3B、DLG3基因突变谱.在国内首次报道1例NFIX突变导致Sotos综合征2型.
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新生儿肠壁肌层缺损并穿孔8例临床分析
目的 探讨新生儿肠壁肌层缺损并穿孔的临床特点、治疗和预后.方法 回顾性分析南京医科大学附属南京儿童医院2006年1月至2015年12月收治的8例肠壁肌层缺损并发穿孔的新生儿病例的临床资料.结果 8例中早产和足月小样儿各1例,6例为足月正常出生体质量儿,发病年龄均＜7d,无围生期窒息史.临床均表现为哭闹和突发的明显腹胀,5例有胆汁或粪汁样呕吐.合并先天性肛门直肠畸形5例,其中低位畸形3例,中、高位畸形各1例,未合并其他消化道畸形.8例均采用手术治疗,术中证实直肠穿孔7例,回肠穿孔1例,均为单一穿孔,穿孔直径0.8 ～2.0 cm,穿孔边缘肠壁呈膜状,予彻底切除病变组织后行肠修补,直肠穿孔者同时行近端结肠造口.病理检查显示切除的穿孔周缘组织黏膜完好、固有肌层缺如、肌肉缺失区无残留肌间丛.2例于肠造瘘术后1d内自动出院,6例根治术后除合并高位肛门直肠畸形者控制排便功能不佳外,无其他消化道不适症状.结论 新生儿肠壁肌层缺损并穿孔以直肠为多见,且为单一的大口径穿孔,多为足月正常出生体质量儿,常合并先天性肛门直肠畸形,高、中、低位畸形均可伴发.手术需彻底切除病变组织,原则上应行穿孔近端肠造口.先天性肛门直肠畸形并消化道穿孔者,直肠应作为手术时探查的重要区域.出生后早期突发起病的临床特征和病理所见倾向于新生儿肠壁肌层缺损是一种原发病变.除合并畸形导致的并发症外,预后满意.
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婴幼儿先天性心脏病术后肠穿孔的诊断与治疗
心脏手术多在全身麻醉低温体外循环下进行,术后腹部并发症的总发生率为0.12％ ～2.00％[1-3].患有先天性心脏病的婴幼儿术前多合并消化道发育不良,术后腹部并发症常见的有消化性溃疡、胃肠道出血[4]等.肠穿孔多在溃疡、出血的基础上发生,发生率为0.02％ ～0.08％,如不及时治疗病死率可达50％[5].郑州市儿童医院2010年1月至2015年7月在体外循环下行心脏直视手术的患儿3 270例,术后出现肠穿孔的患儿3例(0.09％),现总结报告如下,以提高临床医师对其的认识.
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肺炎支原体肺炎并左侧上肢动脉血栓1例
肺炎支原体肺炎(MPP)是儿童临床常见病,多伴肺内、肺外系统的损害,但并发血栓的病例较少,苏州大学附属儿童医院收治1例MPP并左侧上肢动脉血栓.现报道如下.1 临床资料患儿,男,5岁4个月.因“发热9d、咳嗽3d”入院.患儿于9d前出现发热,热峰40.2℃;当地医院查胸片:右下肺炎症;血常规:白细胞5.76×109/L,中性粒细胞分类0.589,血红蛋白120 g/L,血小板194×109/L,C反应蛋白6 mg/L.
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罕见着色性干皮病合并生长激素缺乏症1例
着色性干皮病(XP)是一种少见的常染色体隐性遗传性疾病,发病率为1∶100 000～1∶65 000,主要临床表现为皮肤对日光特别是紫外线高度敏感,暴露部位皮肤出现色素沉着、干燥、角化、萎缩及癌变[1].矮身材是指在相似生活环境下,同种族、同性别和年龄的个体身高低于健康人群平均身高2个标准差者(-2 SD),或低于第3百分位数(-1.88 SD)者.
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人肠道病毒71型疫苗研究进展
人肠道病毒71型(HEV71)是引起重症手足口病的主要病原之一,感染患儿严重者可并发无菌性脑膜炎、脑干脑炎、脑脊髓炎等神经系统病变,甚至可导致死亡.近几十年来,全球多个国家和地区发生了多次大规模的手足口病暴发流行,已成为严重危害儿童健康的公共卫生问题.目前针对HEV71感染尚无特效抗病毒药物,因此研制安全有效的疫苗势在必行.近几年有关HEV71疫苗的研究取得了一定的突破,现将对该疫苗的相关研究进展作一综述.
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动态血糖监测系统在低血糖高危新生儿监测中的应用进展
低血糖是新生儿期常见代谢问题,孕母糖尿病、早产、低出生体质量、窒息等是其发生的高危因素.严重、长时间低血糖可导致不可逆性脑损伤,甚至脑死亡.因为低血糖的早期识别及干预尤为重要,所以血糖监测成为新生儿,尤其是低血糖高危新生儿常规监测项目.相对于目前临床常用的血糖监测方法,动态血糖监测系统具有全面、持续、低创的优点,近年来开始应用于低血糖高危新生儿,能够更好地了解血糖的全貌及变化趋势,优化血糖管理,更有助于探究新生儿糖代谢特点及低血糖与脑损伤的关系,从而更好地定义及管理新生儿低血糖.
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Cajal间质细胞相关研究进展
西班牙学者Cajal首次发现并描述了Cajal间质细胞(ICC),近几十年ICC的研究进展迅速.胃肠道ICC产生慢波活动,协调起搏活动和慢波传播,传导肠神经系统与平滑肌细胞间的神经信号,亦是胃肠道肌肉的牵张感受器.ICC的形态、结构、数目的改变与多种胃肠道疾病相关.c-kit表达对ICC具有重要作用,调控SCF/c-kit信号系统能导致ICC形态的改变.胃肠道ICC上有胃动素受体表达,胃动素激动剂通过ICC上胃动素受体促进胃肠道平滑肌运动;ICC可以进行分离和传代.
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儿童疾病与父母过度保护问题现状
随着现代社会的发展,儿童在成长过程中得到父母越来越多的关注,但这往往造成父母在养育孩子的过程中采取了过度保护的育儿方式,尤其是在患有儿科疾病的人群中,父母不当育儿方式甚至会影响疾病的转归.回顾近年有关儿科相关疾病患儿父母育儿方式的研究可以发现,患儿父母在养育孩子的过程中不可避免的会出现过度保护,甚至影响患儿的身体和心理健康.因此,建议患儿父母正确认识疾病和自己的孩子,并合理选择育儿方式.
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川崎病患儿人类白细胞抗原基因多态性研究进展
川崎病(KD)是一种急性发热性系统性血管炎,其病因尚不清楚.以流行病学研究和调查为基础,KD的一些特征提示遗传因素起重要作用.人类白细胞抗原(HLA)参与免疫应答,其与自身免疫性疾病和感染性疾病的关系已得到广泛的研究,且HLA基因多态性也发现与KD相关.现对近年来KD患儿HLA基因多态性的研究进展作一综述.
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野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠内源性硫化氢生成的变化
目的 研究野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PAH)大鼠内源性硫化氢(H2S)生成的变化.方法 14只雄性Wistar大鼠按随机数字表法随机分为对照组及MCT组,每组7只.MCT组大鼠腹腔注射MCT(60 mg/kg)1次,对照组腹腔注射同剂量的9 g/L盐水1次,常规饲养21 d.采用右心导管测定肺动脉平均压(mPAP),称量并计算右心/(左心+室间隔)比值[RV/(LV+ SP)].大鼠肺组织石蜡包埋切片,苏木精-伊红(HE)染色后在光学显微镜下观察血管形态学变化,测量肺动脉相对中膜厚度(RMT)和相对中膜面积(RMA).采用自由基测定仪测定大鼠血浆及肺组织H2S水平,采用Western blot法检测大鼠肺组织H2S生成关键酶胱硫醚-γ裂解酶(CSE)的表达,采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肺组织CSE mRNA表达.结果 与对照组相比,MCT组大鼠mPAP明显升高[(49.31 ±3.67) mmHg比(14.31±2.07) mmHg(1 mmHg=0.133kPa),P＜0.01],RV/(LV+ SP)比值升高(0.43±0.03比0.21±0.03,P＜0.01),肺动脉RMT及RMA均升高[(43.46±1.94) μm比(13.16±1.48) μm,P＜0.01;(3 321.10±318.20)μm2比(963.40±127.26)μm2,P＜0.01].肺血管显微结构观察结果显示:对照组大鼠肺动脉管壁薄,无炎性细胞浸润,而MCT组大鼠肺动脉的管壁明显增厚,炎性细胞浸润.与对照组相比,MCT组大鼠血浆及肺组织H2S水平均显著降低[(9.28±0.94) μmol/L比(14.20±1.21) μmol/L,P＜0.01;(0.43±0.08) μmol/g蛋白比(0.87±0.17)μmol/g蛋白,P＜0.01],肺组织CSE蛋白表达降低(0.14±0.02比0.28±0.09,P＜0.01),CSE mRNA水平降低(0.84±0.06比1.12±0.04,P＜0.01).结论 MCT诱导PAH大鼠内源性H2S生成显著下调.
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棕色脂肪细胞分化过程中关键基因及常用内参表达水平变化
目的 探究棕色脂肪细胞分化过程中关键基因以及参照基因随分化进程的表达变化趋势.方法 根据随机数字表法随机选取20只4周龄雄性C57BL/6J小鼠,提取肩胛间区棕色脂肪组织.以高糖DMEM培养原代棕色前体脂肪细胞,以“鸡尾酒法”诱导培养基(含0.5 mmol/L异丁基甲基黄嘌呤、5 mmol/L地塞米松、320 nmol/L胰岛素、1 nmol/L三碘甲状腺原氨酸和0.125 mmol/L吲哚美辛)诱导分化.Trizol裂解法提取分化过程中(0、2、4、6d)棕色脂肪细胞总RNA,琼脂糖凝胶电泳验证总RNA质量.油红O染色,检测棕色脂肪细胞成熟情况,免疫荧光鉴定棕色脂肪细胞成熟标志物UCP1表达水平.实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法比较在棕色脂肪细胞中参照基因(GAPDH、β-actin、18S和PPIA)表达水平的恒定性,并检测棕色脂肪分化关键基因(UCPI、PRDM16、PGC-1α、EBF2、PPARγ和Cidea)的表达水平.结果 1.诱导第6天可见棕色脂肪细胞内密布细小脂滴,UCP1表达水平较高.2.琼脂糖凝胶电泳检测RNA质量,可见3条明亮带,提示RNA质量合格.3.在小鼠棕色脂肪分化过程中PPIA的表达水平相对恒定,可作为小鼠棕色脂肪分化合适的内参.4.棕色脂肪能量代谢相关基因UCP1、PRDM16、PGC-1α、EBF2、PPARγ和Cidea随着分化天数(0、2、4、6d)的增加表达量显著增加,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 原代棕色脂肪细胞分化过程中,内参基因PPIA表达恒定,是合适的内参基因.原代棕色分化关键基因UCP1、PRDM16、PGC-1α、EBF2、PPARγ和Cidea可作为合适的棕色脂肪细胞成熟标志基因.
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无创正压通气治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征专家共识(草案)
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种潜在的严重危害儿童健康和生长发育的疾病,可发生在新生儿到青少年任何年龄段的儿童,多见于学龄前儿童,患病率达1.2％～5.7％[1-4].其病因是由于各种原因导致上呼吸道部分或全部阻塞,扰乱睡眠过程中的正常通气和睡眠结构,引起一系列病理生理变化[1].其发病机制主要是由于上呼吸道狭窄和呼吸中枢调控功能失调而造成的慢性间歇低氧和睡眠片段化等,进而引起全身多系统损伤.OSAHS患儿睡眠中的慢性间歇性低氧、觉醒及睡眠片断的形成可能造成较成人更严重的后果,如神经认知功能损害、行为异常、生长发育落后、心血管和内分泌系统等并发症[1,5].
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不同胎龄早产儿血清25羟维生素D水平及其与骨定量超声值的关系
目的 探讨不同胎龄早产儿维生素D状况,并评价其与骨定量超声值的关系.方法 采用化学发光免疫分析方法测定2013年3月至2014年3月在广州市花都区妇幼保健院出生的早产儿血清25羟维生素D[25-(OH) D]水平,并应用Omnisense定量超声仪测量其左侧胫骨中段骨超声传播速度(SOS).根据胎龄将早产儿分为A组(胎龄28～ 32周)、B组(胎龄32+1 ～34周)、C组(胎龄34+1～36+6周),比较3组间25-(OH)D水平和SOS值,并分析25-(OH)D水平与SOS值之间的相关性.结果 A、B、C组早产儿血清25-(OH)D水平分别为(41.65±21.15) nmoL/L、(47.15±19.78) nmol/L和(49.35±19.93) nmol/L,3组间比较差异有统计学意义(F=4.441,P=0.012).3组早产儿维生素D充足与非充足(非充足包括不足、缺乏)的比率进行比较,差异具有统计学意义(x2=1t.38,P=0.023).A、B、C组早产儿骨定量SOS值分别为(2 787.85±123.01) m/s、(2 865.12±129.44) m/s、(2908.59±124.01) m/s,3组间比较差异有统计学意义(F=28.716,P=0.000).早产儿25-(OH)D与SOS具有正相关(r=0.084,P=0.024).结论 早产儿普遍存在维生素D水平不足或缺乏,胎龄越小,发生率越高.骨定量超声值与血清维生素D水平呈正相关,二者均随着早产儿胎龄的增加而增加.
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以心力衰竭为主要表现的婴儿型肝血管内皮细胞瘤4例并文献复习
目的 总结婴儿型肝血管内皮细胞瘤(IHHE)合并充血性心力衰竭(CHF)患儿的临床特征、治疗及预后.方法 回顾性分析2013年5月至2015年12月广州市妇女儿童医疗中心心脏内科收治的4例IHHE合并CHF患儿的临床资料.结果 本组病例中男3例,女1例;平均年龄为109 d(21～219 d);平均体质量4 350 g(2 750 ～6 500 g).1例因腹部膨胀和呼吸窘迫入院,1例因腹部膨胀、黄疸、气促入院,1例因发热、气促入院,1例因气促、发绀入院.2例合并皮肤血管瘤和Kasabach-Merritt综合征.3例为肝内多发血管瘤,散见于肝左叶及右叶,1例为单发肝内血管瘤,位于肝右叶.瘤体直径2～ 10 mm.本组4例均使用泼尼松[1～2 mg/(kg· d)]、地高辛、多巴胺、呋塞米、螺内酯等强心、利尿治疗.2例疗效较好,分别随访2年及1年6个月,心脏大小、心功能及肺动脉高压均恢复正常.1例合并Kasabach-Merritt综合征的患儿疗效欠佳.2例行经导管肝动静脉瘘栓塞术,使用弹簧圈封堵肝动-静脉瘘,术后肝脏肿瘤体积明显缩小,心力衰竭症状明显改善,1例随访1年6个月心脏大小、心功能及肺动脉高压恢复正常,1例目前仍在随访中.另1例合并Kasabach-Merritt综合征患儿术前死于心力衰竭及严重感染,总病死率为25％(1/4例).结论 IHHE为儿童心力衰竭的少见原因,临床上如发现不明原因的心力衰竭患儿,应积极行腹部超声或CT检查以明确有无IHHE.IHHE合并CHF病死率高,早期识别、及早干预,尤其是应用泼尼松结合经皮肝动静脉栓塞治疗,可明显改善患儿的心功能,降低患儿的病死率,改善其预后.
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婴幼儿结肠镜检查223例临床特点及病因分析
目的 探讨婴幼儿结肠镜检查的病因和临床特点,提高对相关疾病及其内镜下表现的认识.方法 回顾性分析2010年7月至2014年12月在重庆医科大学附属儿童医院消化内科接受结肠镜检查且年龄≤3岁的223例患儿的临床及内镜资料.其中男148例,女75例;年龄26 d ～3岁,＜6个月41例,6～12个月68例,1～3岁114例.结果 223例患儿在静脉复合麻醉下采用单人或双人操作手法,共完成235例次结肠镜检查,其中221例次顺利到达回盲部(回肠末端29例次,回盲部192例次),完成率94.0％.主要临床表现为血便(124例,55.6％)、迁延性/慢性腹泻(55例,24.7％)、慢性腹泻合并血便(22例,9.5％),其他原因(22例,9.5％).终阳性诊断率96.4％(215/223例).前5位病因依次为食物蛋白性直肠结肠炎(78/223例,35.0％),肠息肉(50/223例,22.4％),大肠炎(29/223例,13.0％),抗生素相关性腹泻(19/223例,8.5％),食物蛋白性直肠结肠炎合并抗生素相关性腹泻(10/223例,4.5％).结论 结肠镜检查对婴幼儿便血、慢性腹泻的相关病因具有重要的诊断价值.食物蛋白性直肠结肠炎、肠息肉为引起婴幼儿便血、慢性腹泻的主要病因,与抗生素相关的腹泻及便血应引起足够的重视.结肠镜联合病理组织活检在肠结核、肠淋巴管扩张症、贝赫切特综合征、原发性免疫缺陷病等少见疾病的诊断中具有一定价值.
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营养不良评估筛查工具与营养风险及发育不良筛查工具在儿童消化系统疾病中的应用比较
目的 比较营养不良评估筛查工具(STAMP)与营养风险及发育不良筛查工具(STRONGkids)在儿童消化系统疾病中的应用价值.方法 2014年6月至9月在湖南省儿童医院消化内科住院1 053例患儿中完成营养风险筛查789例,同时运用STAMP及STRONGkids营养风险筛查工具进行筛查,以世界卫生组织儿童生长发育标准2006版评估方法评价营养状态.收集资料:一般情况、体质量丢失、住院时间、院内感染发生、营养干预及完成表格时间等.结果 789例患儿男女比例为1.21∶1.00;年龄30 d～1岁266例(33.7％),＞1～3岁248例(31.4％),＞3 ～6岁181例(23.0％),＞6 ～ 15岁94例(11.9％).完成评估表格平均时间:STRONGkids(2.41 ±1.01)min,STAMP (2.70±1.39) min,二者比较差异有统计学意义(P＜0.05).筛查结果:STRONGkids高风险31.9％(252例),STAMP高风险29.2％(230例),二者具有很高的一致性(Kappa值为0.881).营养不良评估:重度营养不良3.9％(31例).临床结局:体质量下降≥5％有89例(11.3％),住院时间超过7 d 302例(38.3％),营养干预245例(31.1％),院内感染69例(8.7％),医疗纠纷2例(0.3％).STRONGkids对营养干预及院内感染发生的预测灵敏度为81.6％和79.1％,特异度为61.4％和62.5％,STAMP与前者比较稍低.结论 消化系统疾病住院患儿营养风险发生率为1/3左右,STAMP与STRONGkids对消化系统疾病患儿营养风险筛查灵敏度及有效性均较高,且具有一致性,操作相对简单,尤其是STRONGkids评估时间明显较短,有利于临床操作,实用价值高.
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捐献母乳与配方奶喂养对极低、超低出生体质量儿的影响
目的 探讨国内使用捐献母乳喂养早产儿的可行性.方法 对2013年8月1日至2014年7月31日南京医科大学附属南京市妇幼保健院母乳库建立后入NICU的199例极低、超低体质量儿的情况进行分析.选择母乳库建立前1年(2012年8月1日至2013年7月31日)148例母乳及配方奶混合喂养或配方奶喂养的极低、超低出生体质量儿作为对照.比较捐赠母乳喂养使用前、后1年中极低、超低出生体质量儿坏死性小肠结肠炎、脓毒症的发生率,平均住院时间,建立完全肠道喂养的时间及病死率.结果 母乳库建立前1年共收治148例极低或超低出生体质量儿,采用混合喂养,其中16例发生新生儿坏死性小肠结肠炎,发生率为10.81％.母乳库建立1年内(2013年8月1日至2014年7月31日)共接受187例产妇捐献母乳,收集捐献母乳260 555 mL,1年中收治199例极低或超低出生体质量儿,其中198例曾予捐赠母乳喂养,9例患儿发生新生儿坏死性小肠结肠炎,发生率为4.52％.使用捐献母乳显著降低了新生儿坏死性小肠结肠炎的发生,差异有统计学意义(x2=5.02,P＜0.05).同时,使用捐赠母乳喂养显著缩短了新生儿平均住院时间[(35.1±9.5)d比(37.3±10.4)d,=2.05,P＜0.05],能尽早建立全胃肠道喂养[(16.4±5.3)d比(18.2±6.2)d,t=2.84,P＜0.05].而2组病死率和脓毒症的发生率差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 极低或超低出生体质量儿接受母乳或捐赠母乳喂养可以明显降低坏死性小肠结肠炎的发生率,尽快建立肠道喂养,缩短住院时间;国内正确使用捐献母乳安全、可行.
