中华实用儿科临床杂志
Chinese Journal of Applied Clinical Pediatrics 실용아과림상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-428X
- 国内刊号： 10-1070/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新生儿急性呼吸窘迫综合征的治疗进展
多种原因引起的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是新生儿临床常见的危重症.随着新生儿重症监护及诊疗技术的不断发展与进步,新生儿ARDS的治愈率有所提高,但病死率仍然在30％～40％.新生儿ARDS目前尚无特效的治疗措施,主要根据其病理生理改变和临床表现采取综合性治疗.现将新生儿ARDS的治疗进展作一综述.
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新生儿休克的早期识别与治疗
新生儿休克临床表现不典型,早期识别极其重要.心率变异性分析及脉氧仪监测灌注指数有助于早期识别新生儿休克.新生儿休克治疗除遵循休克治疗的一般原则外,应重视新生儿期特殊类型休克的处理.
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新生儿脑损伤生物学标志物研究进展
过去几十年,生物学标志物作为无创工具在很多疾病的早期诊断及监测中被广泛应用.在围生医学,随着高危新生儿的存活率增高,越来越迫切需要可监测新生儿脑损伤的生物学标志物应用于临床.因为新生儿脑损伤的临床表现较为隐匿,当临床表现和监测参数发生变化时往往已错过佳治疗时机,所以早期发现脑损伤的高危新生儿非常关键.这些生物学标志物的应用可使临床医师在疾病的早期即进行干预,并监测这些干预的有效性.然而,目前尚无足够充分的研究保证这些标志物常规应用于临床.现总结目前研究较多的生物学标志物,如激活素A、S100B蛋白、胶质纤维酸性蛋白、肾上腺髓质素、神经特异性烯醇化酶、白细胞介素-6、转化生长因子-β、尿酸、有核红细胞、血红素氧化酶-1在监测新生儿脑损伤中的作用.
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新生儿急性肾衰竭的连续性肾脏替代治疗
新生儿急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是多种因素导致的新生儿常见危重症,表现为肾功能急剧下降,短时间内血清肌酐进行性升高和尿量减少.新生儿ARF目前暂无有效的防治措施.近年来,血液净化技术发展迅速,连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)应用范围已从儿童ARF发展到新生儿ARF.现就新生儿ARF的高危因素、诊断标准、CRRT治疗的相关问题等进行阐述.
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非血缘脐血移植治疗儿童高危急性淋巴细胞白血病的疗效
目的 探讨单份非血缘脐血移植(UCBT)治疗儿童高危急性淋巴细胞白血病(ALL)的疗效.方法 回顾性分析2008年9月至2014年12月安徽医科大学附属省立医院采用UCBT治疗高危ALL儿童66例的临床资料.患儿均采用强化清髓性预处理方案,分别为全身照射/环磷酰胺/阿糖胞苷(TBI/Cy/Ara-C) 13例,白消安/环磷酰胺/氟达拉滨(BU/Cy/Flu) 47例,BU/Cy/Ara-C 6例.环孢素联合短程霉酚酸酯预防移植物抗宿主病(GVHD).结果 所有患儿输入复温后脐血总有核细胞数为4.70(2.07～ 13.74)×107/kg,CD34+细胞中位数为2.40(0.73 ～9.89)×105/kg.移植后42 d中性粒细胞累积植入率为97.0％(64例),移植后120 d血小板累积植入率为87.6％(57例);中性粒细胞和血小板中位植入时间分别为移植后16(12～37)d和39(15～148)d.Ⅱ～Ⅳ度急性GVHD、Ⅲ～Ⅳ度急性GVHD和慢性GVHD发生率分别为27.3％(17例)、17.2％(10例)和10.3％(6例),可评估的360 d移植相关病死率为21.2％(14例),3年累积复发率为14.8％(9例),3年无病生存率和总体生存率分别为65.1％ (45例)和67.6％ (46例).结论 UCBT是治疗儿童高危ALL的一种安全有效的方法.
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他克莫司在婴幼儿激素耐药型肾病综合征的临床应用
目的 分析婴幼儿激素耐药型肾病综合征(SRNS)的特点,评估他克莫司(TAC)治疗婴幼儿SRNS的疗效、安全性及复发情况.方法 2012年8月至2015年8月广州市妇女儿童医疗中心2岁以下确诊SRNS的76例患儿,患儿分3组:口服TAC组(TAC组)、大剂量甲泼尼龙冲击组(MP冲击组)及大剂量甲泼尼龙联合环磷酰胺(CTX)冲击组(MP+ CTX冲击组),观察1年,记录入组患儿各时间点的尿蛋白定量、淋巴细胞计数、肾功能、血糖、尿视黄醇结合蛋白(URBP)、血白细胞及尿红细胞等,监测感染及尿蛋白复发情况,对照研究3组患儿的数据资料.结果 入组患儿均行肾脏病理活检,其中微小病变36例,系膜增生性肾小球肾炎32例,局灶节段性肾小球硬化8例,3组患儿病理类型构成比差异无统计学意义.6个月时,TAC组尿蛋白完全缓解率达63.64％,总缓解率95.45％;MP冲击组完全缓解率26.09％,总缓解率60.87％;MP+ CTX冲击组完全缓解率41.94％,总缓解率74.19％.治疗6个月,TAC组尿蛋白定量[(7.8±8.6)mg/(kg·d)]明显低于MP冲击组[(144.2±118.3) mg/(ks· d)]及MP+ CTX冲击组[(91.3±87.4)mg/(kg·d)],差异有统计学意义(F=22.69,P＜0.05);TAC组于治疗2个月尿蛋白显著降低,另2组则延至3个月尿蛋白明显降低.治疗1年后,TAC组各项T淋巴细胞计数均显著低于治疗前,差异均有统计学意义(均P＜0.01);且分别低于同期的MP冲击组和MP+ CTX冲击组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);B淋巴细胞则无此变化.观察期内,TAC组感染人次明显低于MP冲击组及MP+CTX冲击组,差异均有统计学意义(秩和值分别为348.5和369.5,U=-3.69、-4.18,均P＜0.01).TAC组血糖及校正CCr治疗前后均无明显变化,但URBP于TAC组呈可逆性升高,且明显高于MP冲击组及MP+ CTX冲击组[(13.77 ±19.19) mg/L比(2.50±1.77) mg/L,(13.77±19.19)mg/L比(2.06±3.63) mg/L],差异均有统计学意义(t=3.16、2.99,均P＜0.05).结论 TAC治疗婴幼儿SRNS患者相对激素冲击及联合冲击等治疗模式有更好的临床疗效,较少近期不良反应,但并不能降低复发率,而且远期药物不良反应尚不明确.
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p38丝裂原激活蛋白激酶抑制剂对斑马鱼幼鱼缺氧后复氧的脑保护作用
目的 观察p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂对斑马鱼幼鱼缺氧后复氧行为学的影响,检测脑组织凋亡相关蛋白、mRNA的表达,探讨其作用的分子机制.方法 将受精后5d的斑马鱼幼鱼按随机数字表法分为对照组、模型组(缺氧后水复氧)及干预组(缺氧后抑制剂复氧),根据抑制剂浓度(5、10、20μmol/L)将干预组分为干预组1、2、3 3个亚组.利用ZebraLab行为仪记录幼鱼活动情况,比较组间运动距离、低速及快速运动持续时间等行为学指标.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测全脑组织细胞凋亡,Western blot法检测全脑组织p38 MAPK蛋白及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)及Caspase-3表达水平,反转录-qPCR法检测凋亡相关蛋白的mRNA水平.结果 行为学分析显示,干预组2和干预组3幼鱼自发移动距离高于模型组(P＜0.05).光刺激后幼鱼均表现为移动速度增加,撤除强光后对照组、干预组2和干预组3幼鱼移动速度逐渐恢复正常.荧光TUNLE结果显示,干预组1、2、3的凋亡指数分别为21.7±2.0、12.8±1.9和17.7±2.6,均小于模型组(46.8±5.3),差异均有统计学意义(均P＜0.01).模型组及干预组p-p38/p38蛋白比例高于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05),干预组该比例低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,干预组2的Bcl-2蛋白及mRNA表达升高,而Bax及Caspase-3的蛋白及mRNA表达降低,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 10 μmol/L的p38 MAPK抑制剂可明显改善斑马鱼幼鱼缺氧后复氧脑损伤行为学改变,可能通过上调Bcl-2、下调Bax及Caspase-3的表达,减少脑细胞凋亡发挥作用.
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牛磺酸抑制Rho/ROCK信号通路活性促进生长受限胎鼠神经干细胞增殖的研究
目的 研究牛磺酸对宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUGR)胎鼠神经干细胞(NSCs)增殖及Ras同源基因A(RhoA)、Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(ROCK)Ⅱ表达的影响.方法 采用低蛋白饮食法建立IUGR胎鼠模型.取胎鼠室管膜下生发基质区(SVZ)脑组织进行NSCs培养.将所得NSCs分为5组:正常对照组(Ⅰ组)、IUGR组(Ⅱ组)、IUGR+牛磺酸组(Ⅲ组)、IUGR+ ROCK阻断剂组(Ⅳ组)、IUGR+牛磺酸+ROCK阻断剂组(Ⅴ组).采用免疫荧光法检测各组脂肪酸结合蛋白7(FABP7)阳性细胞数;实时荧光定量PCR法检测各组细胞RhoA、ROCKⅡmRNA水平;采用Western blot法检测各组细胞RhoA、ROCKⅡ蛋白水平.结果 1.以Ⅰ组为标准计数,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组FABP7阳性细胞计数比例分别为(100.0±1.6)％、(63.8±5.2)％、(82.8±4.3)％、(78.6±2.7)％、(87.6±3.2)％,Ⅱ组较Ⅰ组减少约36％,差异有统计学意义(t=14.98,P＜0.01);Ⅱ组、Ⅳ组、Ⅲ组、Ⅴ组FABP7阳性细胞数呈逐渐增加趋势,组间比较差异有统计学意义(F=66.53,P＜0.01).2.Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组RhoA mRNA表达水平分别为1、3.05±0.36、2.15±0.19、1.89±0.11、1.66±0.11,ROCKⅡmRNA表达水平分别为1、2.78±0.27、2.12±0.21、1.74±0.12、1.53±0.12,Ⅱ组RhoA及ROCKⅡmRNA水平均较Ⅰ组显著增加(t=-12.61、-14.67,均P＜0.01),Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组中RhoA及ROCKⅡmRNA的表达呈逐渐下降趋势,组间比较差异均有统计学意义(F=73.20、76.38,均P＜0.01).3.Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组RhoA蛋白相对表达分别为0.37±0.03、0.87±0.02、0.73±0.04、0.72±0.04、0.55±0.04,ROCKⅡ蛋白相对表达分别为0.46±0.03、0.96±0.02、0.74±0.01、0.63±0.02、0.55±0.03,Ⅱ组RhoA及ROCKⅡ蛋白水平较Ⅰ组均显著增加(t=-27.60、-35.77,均P＜0.01);Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组中ROCKⅡ蛋白的表达呈逐渐下降趋势,组间比较差异有统计学意义(F=390.16,P＜O.01);RhoA蛋白在Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅴ组中的表达呈逐渐下降趋势,组间比较差异有统计学意义(F=130.51,P＜0.01),Ⅲ组及Ⅳ组间比较,差异无统计学意义(=0.46,P＞0.05).结论 牛磺酸可能通过抑制Rho/ROCK信号通路促进IUGR胎鼠NSCs增殖,从而改善其脑发育.
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溶栓治疗儿童肺炎支原体感染致颅内静脉窦血栓1例
小儿颅内静脉窦血栓(CVST)是一种罕见的脑血管疾病,可引起患儿神经系统方面的不良后果[1].儿童发病较少见,感染是其常见原因[2],中耳炎、鼻窦炎引起的CVST相继有报道[3].对PubMed、Medline、中国知网和万方数据库等进行文献检索,目前国内外尚未见肺炎支原体(MP)感染引起CVST的报道.现报告2013年3月郑州大学第一附属医院儿科收治的1例MP感染致CVST的病例,结合相关文献进行复习,以期提高临床医师对本病的认识,减少漏诊、误诊.
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对乙酰氨基酚治疗早产儿症状性动脉导管未闭的研究进展
早产儿常因动脉导管管壁发育不良、前列腺素分泌异常等原因而发生症状性动脉导管未闭.以往常用吲哚美辛或布洛芬(环氧化酶抑制剂)进行药物干预,近年来对乙酰氨基酚(前列腺素合成酶抑制剂)开始用于促进早产儿症状性动脉导管未闭,疗效与布洛芬相似,不良反应少于布洛芬.现就对乙酰氨基酚的作用机制、干预时机、方式、剂量、时间、效果及不良反应等研究进展进行综述.
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早产儿视网膜病治疗研究进展
早产儿视网膜病(ROP)是发生于早产儿和低出生体质量儿的一种潜在致盲性视网膜病变,随着围生医学的发展,ROP发病率有所上升,如能做到及时治疗,则可显著降低ROP的致残率,现就ROP的治疗现状与研究进展进行综述.
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预防坏死性小肠结肠炎的母乳成分及其作用机制研究进展
坏死性小肠结肠炎(NEC)是新生儿尤其是早产儿常见的肠道危急重症之一,目前其病因及发病机制尚不完全明确.已有大量研究表明母乳喂养可显著降低NEC的发生率.母乳中低聚糖、生长因子、谷氨酰胺、乳铁蛋白等成分具有抗感染、保持肠黏膜完整性及免疫调节等作用,另外母乳营养物质的比例、渗透压尤其适合早产儿消化道的生理需要,故可有效预防NEC的发生.现对预防NEC的母乳成分及其作用机制研究进展进行简要综述.
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振幅整合脑电图在亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病中的应用
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是导致新生儿死亡和神经系统不良预后的主要原因.HIE的治疗已进入亚低温治疗时代,早期、连续、规范的振幅整合脑电图(aEEG)监测可为亚低温治疗筛选合适病例,早期评估HIE严重程度,从而进行早期神经保护治疗及疗效评估,达到早期干预的目的,并改善HIE的远期预后.现就aEEG在亚低温治疗HIE中的应用进行综述.
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出生早期新生儿低体温及防治现状
新生儿出生早期受低温环境等诸多因素影响易发生低体温,尤其是早产儿和极低出生体质量儿更易发生低体温而引发多种疾病,影响新生儿的生存质量.近年我国早产儿、低出生体质量儿出生率有增加倾向,如何防治早期新生儿低体温也是降低新生儿发病率及病死率的主要问题之一.导致新生儿低体温的常见因素有低温环境、热量摄入不足、早产/低出生体质量程度、疾病状态等.目前临床报道显示,新生儿早期低体温防治干预策略主要包括1.保持适宜的中性环境温度;2.保暖设备的合理应用;3.超低出生体质量儿塑料薄膜立即包裹;4.早期母婴皮肤接触;5.加强母乳喂养等.
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高流量鼻导管通气在新生儿的临床应用
高流量鼻导管通气(HFNC)作为一种无创呼吸支持模式,越来越多地被应用于临床实践.HFNC可应用于治疗早产儿呼吸暂停、新生儿呼吸窘迫综合征,以及辅助拔管、辅助撤离持续呼吸道正压通气等.现对HFNC的应用机制、临床应用的证据等进行综述,并提出循证实践的建议.
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白细胞介素-1受体相关激酶1/4抑制剂对坏死性小肠结肠炎新生大鼠肠道的保护作用
目的 建立坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠模型,探讨白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK)1/4抑制剂对NEC新生大鼠肠道的保护作用.方法 36只新生SD大鼠分为正常对照组、NEC模型组和IRAK1/4抑制剂组,每组12只.正常对照组新生大鼠与母鼠同窝进行母乳喂养,不做任何干预;NEC模型组新生大鼠给予代鼠乳人工喂养,并进行缺氧及冷刺激;IRAK1/4抑制剂组新生大鼠给予IRAK1/4抑制剂干预,同时进行代鼠乳人工喂养+缺氧+冷刺激.3d后处死大鼠取出肠道组织,苏木精-伊红染色后对回盲部肠道组织进行病理评分.酶联免疫吸附试验检测肠道组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平.结果 NEC模型组新生大鼠逐渐出现腹胀、腹泻(部分见黏液血便)、活动减少、反应差、嗜睡等表现,程度逐渐加重;IRAK1/4抑制剂组新生大鼠也逐渐出现腹胀、腹泻、活动减少、反应差等表现,但出现时间较晚,程度较轻.肠组织病理评分:正常对照组为(0.33±0.49)分,NEC模型组为(3.08±0.99)分,IRAK1/4抑制剂组为(1.75±0.96)分,NEC模型组及IRAK1/4抑制剂组均较正常对照组明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.01),IRAK1/4抑制剂组与NEC模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01).各组大鼠肠道IL-1β、IL-6和TNF-α水平:正常对照组分别为(128.76±27.25) ng/L、(0.41±0.10) ng/L和(6.93±1.79) ng/L;NEC模型组分别为(410.99±44.16) ng/L、(1.79±0.18) ng/L和(44.39±6.00) ng/L;IRAK1/4抑制剂组分别为(256.23±41.29) ng/L、(1.05±0.19) ng/L和(21.45±6.36) ng/L.NEC模型组IL-1β、IL-6和TNF-α水平与正常对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01);IRAK1/4抑制剂组IL-1β、IL-6和TNF-α水平与正常对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01);IRAK1/4抑制剂组IL-1β、IL-6和TNF-α水平与NEC模型组进行比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 IRAK1/4抑制剂对NEC新生大鼠的肠道具有保护作用,能够减轻肠道的损伤,减少IL-1β、IL-6和TNF-α等炎性细胞因子的释放.
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重症监护病房早产儿住院期间肠内铁元素及能量摄入情况调查
目的 对新生儿重症监护病房(NICU)早产儿的临床资料进行回顾性分析,了解早产儿住院期间肠内铁元素及能量的摄入情况.方法 回顾性收集2012年1月至2013年12月出生48 h内入住上海交通大学医学院附属新华医院NICU的208例早产儿临床资料,记录这些患儿的临床基本信息、配方奶中铁元素摄入量、肠内营养摄入量、肠外营养摄入量、口服铁剂补充等情况.结果 共204例患儿进行了统计分析.出生第1周、第2周、第3周、第4周及出院时肠内铁元素水平分别为(0.2±0.3) mg/(kg·d)、(0.9±0.7)mg/(kg·d)、(1.2±1.0) mg/(kg·d)、(1.5 ±1.1) mg/(kg·d)和(2.2±1.1) mg/(kg·d),占推荐量的百分比分别为10％、45％、60％、75％和110％;肠内营养摄入量分别为(13.2±14.8) kcal/(kg·d)(1 kcal=4.184 kJ)、(46.0±32.6) kcal/(kg,d)、(62.2±38.1) kcal/(kg·d)、(71.3±38.2) kcal/(kg·d)和(105.3±32.1)kcal/(kg· d),占推荐量的百分比分别为11.0％、38.3％、51.8％、59.4％和87.8％.出生体质量越低的早产儿出生后肠内铁元素及能量摄入量越少,尤其是出生前2周,贫血患儿出生后2周肠内铁元素摄入量明显低于不贫血患儿.结论 早产儿经消化道摄入铁元素和能量不足,出生2周内肠内摄入量更少.采用积极的营养支持策略,改善早产儿的营养状况很有必要.
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早产儿支气管肺发育不良发病及随访情况分析
目的 研究早产儿支气管肺发育不良(BPD)的发病及随访情况,为BPD的防治提供临床依据.方法 采用回顾性队列研究分析2012年1月至2015年3月北京大学第一医院住院治疗的BPD患儿资料.将患儿分为轻度组和中重度组,对2组患儿住院及随访期情况进行比较和分析.结果 共纳入早产儿1 325例,其中BPD患儿47例,BPD发病率为3.5％.其中轻度组26例,中重度组21例.中重度组患儿出生体质量显著低于轻度组[(1 059.1±195.6)g比(1 285.8±238.5)g],差异有统计学意义(t=3.505,P＜0.01);中重度组患儿住院时间、用氧时间、机械通气和无创呼吸支持相关参数及时间、地塞米松治疗比例均高于轻度组[住院时间:(81.9±38.1)d比(49.9±13.2)d;用氧时间:74.0(57.0,97.3)d比35.0(29.5,39.5)d;机械通气时间:300.0(99.0,646.8)h比143.5(24.3,223.5)h;机械通气高吸入氧体积分数(FiO2):0.48 (0.36,0.69)比0.40(0.25,0.49);机械通气高平均呼吸道压12.4(10.0,15.0) cmH2O比9.9(8.1,12.8) cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa);无创呼吸支持时间:754.5(252.0,925.8)h比357.5(242.5,607.3)h;无创呼吸支持高FiO2:0.30(0.25,0.35)比0.25(0.21,0.30);地塞米松治疗:18例(85.7％)比9例(34.6％)],差异均有统计学意义(均P＜0.05);出院时轻度组2例、中重度组9例未离氧,2组比较差异有统计学意义(x2=6.172,P＜0.05).校正年龄1岁内轻度组发生下呼吸道感染9例(13次),中重度组为6例(10次),2组比较差异无统计学意义(P＞0.05).校正年龄1岁,中重度组体质量、身高、头围百分位数情况均低于轻度组[体质量:2.0(1.0,4.0)比4.5(3.0,6.3);身长:3.0(1.0,4.5)比5.0(3.0,6.3);头围:3.0(2.0,4.0)比5.0(4.0,6.0)],差异均有统计学意义(均P＜0.05);Gesell评估提示5个能区组间比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 中重度BPD患儿出生体质量低,住院时间及用氧时间长,机械通气相关参数较高,体格发育落后较多.BPD患儿出院后的呼吸系统状况及神经发育情况需长期随访.
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早产儿脑发育过程中振幅整合脑电图的变化
目的 探讨早产儿脑发育过程中振幅整合脑电图(aEEG)的变化.方法 选取148例早产儿(胎龄28～ 36周),依据胎龄分为28～30周组40例,男21例,女19例;＞30～33周组49例,男25例,女24例;＞33～36周组59例,男33例,女26例.同时选取胎龄37～40周的足月新生儿40例作为对照组,男23例,女17例.采用美国Natus公司的Olympic CFM 6000脑功能监护仪检测其aEEG变化,分析aEEG的变化特点.首次监测为出生3d,以后每周1次,监测时长2h/次,直到早产儿出院.取监测数据的平均值作为结果进行分析,采用SAS 9.0统计学软件进行处理.结果 28～30周、＞30～33周、＞33 ～ 36周早产儿的睡眠-觉醒周期连续性电压阳性率、周期出现率与37～40周的足月新生儿比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).28～ 30周、＞30～33周、＞33～36周早产儿的安静、活动睡眠周期的波谱带下界电压值均显著低于37～40周的足月新生儿(均P＜0.05).28～30周、＞30～33周、＞33～36周早产儿的安静、活动睡眠周期的波谱带宽度均显著宽于37 ～40周的足月新生儿(F=13.444、11.982,均P＜0.05).28～30周、＞30～33周、＞33～ 36周早产儿的睡眠周期总时长显著长于37 ～40周的足月新生儿(F=12.451,P＜0.05).结论 随着胎龄增加,早产儿的脑发育逐渐成熟,aEEG可在一定程度上反映早产儿脑发育的程度.
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不同通气方式对肺表面活性物质治疗呼吸窘迫综合征早产儿过程中脑氧代谢的影响
目的 探讨不同通气方式对新生儿呼吸窘迫综合征早产儿肺表面活性物质(PS)给药过程中脑氧代谢的影响.方法 将符合纳入标准的呼吸窘迫综合征患儿,按随机数字表法分为手动通气组和机械通气组.PS给药过程中,手动通气组患儿气管导管末端连接复苏气囊,予以手动通气.而机械通气组患儿气管导管末端连接呼吸机予以持续机械通气.通气过程中应用近红外光谱法监测脑氧饱和度(ScO2)的变化,同时监测平均动脉压(MABP).结果 纳入本研究的49例早产儿在PS治疗期间,24例予以手动通气给药,25例予以持续机械通气给药.左脑ScO2及ScO2和MABP的相关系数(rScO2-MABP)在开始给药前2组间差异无统计学意义.给药期间,2组ScO2明显增加[手动通气组:(85.88±5.54)％比(77.31±5.40)％,t=5.521,P=0.000;机械通气组:(83.88±3.18)％比(76.53±4.38)％,t=6.741,P=0.000],其后逐渐下降,并至给药后第2个5 min内降至基线水平[手动通气组:(79.25±3.02)％比(77.31±5.40)％,t=1.560,P=0.220;机械通气组:(78.59±3.45)％比(76.53±4.38)％,t=1.832,P=0.074].ScO2变化率也显示了同样的变化趋势,且2组变化呈现一致性.2组rScO2-MABP在给药期间也明显增加(手动通气组:2.34±0.16比1.86±0.21,t=9.022,P=0.000;机械通气组:2.12±0.15比1.87±0.21,t=4.810,P=0.000).但机械通气组在给药后第1个5rmin即快速回复至基线水平(1.84±0.18比1.87±0.21,t=0.538,P=0.635),而手动通气组在给药后第2个5 min才回复至基线水平(1.84±0.19比1.86±0.21,t=0.350,P=0.809).手动通气组相关系数变化率在给药后第1个5 min明显高于机械通气组(1.15±0.13比1.00±0.15),差异有统计学意义(t=4.943,P=0.000).结论 2种不同的通气方式给药,均可出现短暂的脑ScO2升高,但手动通气组对脑血管自主调节功能的影响相对较大.
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氯化钴诱导缺氧人胚视网膜微血管内皮细胞基因表达谱差异研究
目的 探讨早产儿视网膜病(ROP)差异表达基因,分析其功能通路,丰富ROP发病机制,为ROP防治提供理论依据.方法 获取引产胎儿眼球,分离培养视网膜微血管内皮细胞,按照培养基氯化钴(CoCl2)浓度(0、100、150、200、250、300、350 μmol/L)分为7组,并终利用150 μmol/L CoCl2诱导缺氧制备ROP体外细胞模型.采用Ⅷ因子和CD31抗体荧光染色验证视网膜微血管内皮细胞,进行RNA提纯,基因芯片杂交,微阵列显著分析软件筛选表达差异基因,基因本体学分析软件研究差异表达基因的功能通路.结果 1.CoCl2≥150 μmol/L,细胞增殖活性开始下降(F=21,P＜0.05).2.150 μmol/L CoCl2组的二代和三代血管内皮细胞Ⅷ因子抗体染色胞核呈蓝色,胞质为绿色,CD31单克隆抗体染色的血管内皮细胞在胞质中可见红色荧光.无CoCl2组二代和三代血管内皮细胞Ⅷ因子和CD31抗体染色仅见胞核染色,但胞质未见染色.3.人胚视网膜微血管内皮细胞缺氧诱导后326个基因表达存在差异,198个基因表达上调,128个基因表达下调,上调基因表达约是下调基因的1.5倍.4.基因本体学分析软件提示差异基因与细胞缺氧、血管生成抑制、铁离子转运等10个生物过程通路明显相关.结论 CoCl2诱导视网膜微血管内皮细胞缺氧可制备ROP体外细胞模型,ROP存在差异表达基因,细胞缺氧、血管生成抑制、铁离子转运等功能通路可能与ROP发病机制相关.
