中华实用儿科临床杂志
Chinese Journal of Applied Clinical Pediatrics 실용아과림상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-428X
- 国内刊号： 10-1070/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新生儿持续肺动脉高压的诊断和治疗
新生儿持续肺动脉高压是新生儿期危重疾病及死亡原因之一.目前对其病因、诊断及治疗进行了不少研究,但总体仍缺乏可靠的研究结果,尤其在治疗方面缺乏循证医学的证据及多中心大样本的随机对照研究结果.
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镇静镇痛技术在危重新生儿的应用
新生儿即能感知和记忆疼痛.其疼痛传导的特点包括外周痛觉感受器发育不成熟、主要由无髓鞘神经纤维传导、疼痛调节系统发育不完善以及存在内源性止痛机制.目前适用于危重新生儿的镇痛药物和技术有阿片类药物和非甾体类抗感染药物的使用、非药物性镇痛技术、局部麻醉技术.镇静药物有苯二氮革类、丙泊酚、巴比妥类和水合氯醛等.现就危重新生儿中镇静镇痛药物应用及非药物性技术的应用进行分析.
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新生儿肺出血的诊断和治疗
新生儿肺出血仍是新生儿期主要的危重疾病及死亡原因之一.新生儿肺出血可能主要与早产、低出生体质量、感染、寒冷损伤、围生期缺氧缺血性损伤及低体温等有关.目前在治疗方面研究的重点主要集中在机械通气和呼吸道应用止血药.虽然对新生儿肺出血的病因、危险因素、早期诊断及治疗进行了不少研究,但总体仍缺乏可靠的研究结果,尤其缺乏循证医学的证据,缺乏多中心的随机对照研究结果.
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新生儿脑损伤及修复
脑损伤是新生儿时期危害严重的疾病之一.随着新生儿急救水平的发展,脑损伤新生儿存活率显著提高,但脑损伤引发的后遗症问题更为普遍,并引起了广大儿科专家的关注.因为围生期大脑处于发育阶段,科学研究难度大,以至于发病机制并不十分清楚,所以,新生儿脑损伤的临床治疗较困难.现就新生儿脑损伤的病因、病理改变、发病机制、临床表现、损伤后修复机制、防治和预后进行分析.
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Sotos综合征1例并文献复习
目的 探讨Sotos综合征的临床表现与诊断方法.方法 对本院收治的1例Sotos综合征患儿的临床表现及特点进行报告,综合文献,分析国内现有散发病例,探讨Sotos综合征的病因、流行病学特点、临床表现、实验室检查以及诊断方法.结果 Sotos综合征主要表现为体形巨大、于足大、共济失调.多为散发病例.少数患者有精神行为异常.NSD1基因的单倍剂量不足是Sotos综合征的主要遗传学基础,NSD1作为促进生长基因的辅阻遏物发挥作用.家族性Sotos综合征较罕见,其致病基因足NSD1基因上单个碱基的缺失.荧光原位杂交分析,多重连接依赖式探针扩增是检测5q35的微缺失和部分NSD1缺失的可靠方法;DNA测序分析可检测NSD1突变.结论 Sotos综合征是较罕见的综合征,其主要遗传学基础是NSD1基因的单倍剂量不足.多数可根据临床表现、骨龄测定、产前超卢等确诊.本病无需特殊治疗,对表现为学习困难、行为异常、抽搐等患儿可予对症治.
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电刺激小脑顶核对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经元超微结构的影响
目的 探讨电刺激对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠额叶皮质神经元超微结构及突触超微结构的影响.方法 新生7日龄健康SD大鼠60只,随机分成缺氧缺血组(模型组)、电刺激组(干预组)及假手术组(对照组),每组各20只.采用结扎左侧颈总动脉并吸人氮氧混合气体2 h制作新生大鼠HIBD模型.干预组大鼠于于术后第2天开始给予电刺激,30 min/次,1次/d,电刺激小脑顶核时长分刖为3、14、21 d,模型组、对照组不予电刺激,相应时段仅予捕捉固定.电刺激结束后,分别于相应时段各组各取5只大鼠处死.应用透射电镜观察大脑额叶皮质神经元超微结构及突触超微结构的变化.结果 模型组额叶皮质神经元细胞发生固缩性改变,细胞器数量减少,细胞质水肿明显,线粒体肿胀明显,突触数量减少,突触间隙融合不清,突触小泡明显减少;与模型组同时间相比,干预组神经元细胞线粒体水肿明显减轻,突触间隙较清楚,突触小泡增加,至21 d时神经细胞及突触趟微结构接近正常.结论 电刺激可促进HIBD脑组织神经元及突触的超微结构恢复.
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反复高热与高热惊厥对幼年大鼠脑区生长抑素水平的影响及其意义
目的 探讨反复高热和高热惊厥(FS)对幼年大鼠脑区生长抑素(SS)水平的影响.方法 雄性SD大鼠51只.随机分为正常对照组(NC组,n=14只)、高热对照组(HC组,n=19只)和FS组(n=18只).水浴法建立FS模型.免疫组织化学法检测各组大鼠海马齿状回(DG)、CA1区、CA3区以及颞叶皮层(CTL)中SS的表达情况,放射免疫法检测各组大鼠海马匀浆中SS水平.结果 免疫组织化学结果显示HC组大鼠脑组织SS阳性细胞数DG区(21.10±2.51)、CA3区(10.60±2.41)较NC组(15.50±3.20,8.30±1.49)明显增加,FS组DG区(10.50±2.12)、CA3区(6.90±2.02)较NC组减少,各组CA1区与CTL均未发生明显变化;放射免疫结果显示,各组大鼠海马匀浆中SS水平两两比较.HC组[(53.74±7.56)ng/g]明显高于NC组[(35.70±2.90)ng/g](P<0.01)和FS组[(39.54±7.74)ng/g](P<0.05),FS组与NC组比较无显著性差别(P>0.05).结论 反复高热和FS后,幼年大鼠脑组织各区SS发生不同的变化,提示SS可能有增加惊厥易感性和促进惊厥的作用.
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脑外伤患儿的癫(癎)易感性
目的 探讨脑外伤后增加患儿癫(癎)易感性的危险因素.方法 总结本院2004年1月-2008年4月320例脑外伤患儿临床资料,并进行随访,分析外伤后损伤类型、脑电图改变、患儿年龄及早期发生抽搐与外伤性癫(癎)的关系.结果 320例患儿中继发性癫(癎)37例.脑电图中、重度异常138例中发生癫(癎)28例(发生率20.3%),其中11例有(癎)性波改变者5例发生癫(癎)(发生率为45.6%);开放性损伤所致癫(癎)者14例,发生率25.5%;闭合性损伤者23例.发生率8.8%;<6岁26例,发生率16.5%,7-14岁者11例,发生率6.8%;3例有癫(癎)家族史者均发生癫(癎).发作形式为局限性发作26列(70.3%).结论 脑外伤后脑电图明显异常(慢波明显增多、有癫(癎)波改变)、开放性颅脑损伤、顶叶损伤、学龄前儿童及有癫(癎)家族史是外伤性癫(癎)的重要危险因素.
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儿童隐匿性阴茎的诊断及手术治疗
目的 提高对儿童隐匿性阴茎的认识和诊断水平,探讨其手术治疗方法.方法 本院2005年6月-2007年7月治疗10例隐匿性阴茎患儿.年龄6-12岁.阴茎长度1.2-2.6 cm.患儿发育及排尿均正常,雄、雌件激素检查均正常.病因由单纯肥胖引起1例,由阴茎内膜纤维条索引起9例.对其临床表现、诊断和手术治疗方法进行回顾性分析.结果 10例患儿均诊断正确.患儿均采用Devine 手术方法.10例患儿切口均一期愈合,术中无血管、神经及尿道损伤.术后阴茎长度3.0～5.5 cm,平均3.6 cm.随访3个月～2 a,10例患儿解除包茎,排尿正常,阴茎外观亦满意.1例患儿阴茎海绵体发育欠佳,予人绒毛膜促性腺激素治疗,阴茎发育得到改善.1例肥胖患儿因耻骨前脂肪大量堆积,短期内影响外观,但随着阴茎生长发育,形态逐渐恢复正常.结论 根据不同的病因和病理改变,进行正确的诊断和鉴别诊断是儿童隐匿性阴茎手术治疗的重要前提.选择适合的手术治疗方法,可明显延长患儿阴茎长度,改善排尿症状和阴茎外观.
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新生儿顽固性低血糖1例
新生儿低血糖是新生儿脑损伤的重要原因之一,可导致智力发育不全等严重后遗症,严重者可导致死亡.早期预防及治疗对减少神经系统损伤、降低新生儿病死率有重要意义.现对本院新生儿顽固性低血糖1例进行报道,为临床预防及治疗提供参考.
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线粒体型硫氧还蛋白的研究进展
硫氧还蛋白是新近发现的一类小分子多功能蛋白,它与硫氧还蛋白还原酶及还原型辅酶Ⅱ共同组成了硫氰还蛋白系统.线粒体型硫氧还蛋白是硫氧还蛋白超家族中特异定位于线粒体的一员.目前研究显示,线粒体型硫氧还蛋白广泛参与体内细胞氧化应激反应、核酸代谢、细胞生长及凋亡等多种生物学过程,与机体生长发育、氧化应激损伤、肿瘤、器官缺血再灌注损伤等多种疾病相关.线粒体型硫氧还蛋白参与机体调节的具体机制,一方面是通过其分于内巯基/二硫键的相互转换来实现,另一方面是作为信号分子参与多种信号途径.
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尼莫地平对缺氧缺血性脑病患儿红细胞胞质游离钙的影响及其临床意义
目的 探讨HIE患儿体内红细胞胞质游离钙(RBC[Ca2+]i)水平的变化及尼莫地平治疗对其的影响.方法 将58例中重度HIE随机分成HIE常规治疗组(28例)和尼莫地半组(30例),选取20例健康新生儿为健康对照组.尼莫地平组入院后在常规治疗的基础上给予尼莫地平治疗[2 mg,0.5～1.0 ug/(kg·min),连用7～10 d].HIE患儿于治疗前、治疗72 h和治疗10～14 d各采集静脉血2 mL,并采集健康新生儿静脉血2 mL,采用荧光钙指示剂(Fura-2/AM)法检测其RBC[Ca2+]i水平.应用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 1.HIE患儿RBC[Ca2+]i水平显著高于健康对照组[(2.85±0.36)mmol/L vs(2.15±0.18)mmol/L,P<0.01].RBC[Ca2+]i水平与HIE程度存在明正相关(r=0.447 P<0.05).2.HIE常规治疗组和尼莫地平组新生儿RBC[Ca2+]i水平于出生72 h达较高水平,然后逐渐恢复,治疗10～14 d尼莫地平组新生儿RBC[Ca2+]i水平与HIE常规治疗组比较有显著性差异[(2.32±0.10)mmol/L vs (2.68±0.14)mmol/L,P<0.05].结论 RBC[Ca2+]i参与HIE的病理生理过程,在HIE发病机制中可能起重要作用,动态监测RBC[Ca2+]i水平可能有助于HIE的早期诊断和预后判断;尼莫地平能显著降低RBC[Ca2+]i水平,减轻脑损伤.
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口服吲哚美辛治疗足月儿动脉导管未闭的疗效
目的 探讨口服吲哚美辛治疗足月儿动脉导管未闭(PDA)的疗效.方法 选择2004年1月-2007年12月在本院新生儿科住院的经超声心动图确诊为PDA的足月儿41例,随机分为实验组(21例)和对照组(20例).实验组给予口服吲哚美辛片,0.2 mg/(kg·次),每12小时1次,共用药3次.对照组不予处理.二组用药前后2 d内复查肝肾功能和血常规;用药期间监测尿量及血糖,注意有无腹胀、呕吐、胃潴留及出血情况;用药5～7 d复查彩色多普勒超声心动图,听诊心脏杂音及观察临床征象变化;用药6-12个月进行门诊随访,复查彩色多普勒超声心动图,记录PDA闭合情况.结果 实验组用药前后2 d内复查肝肾功能和血常规均未发现异常.用药期间实验组仅1例在口服第2剂吲哚美辛后出现呕吐少许咖啡色样液体1次,未观察到其他不良反应.用药后5～7 d实验组PDA闭合16例,闭合率76.19%;对照组PDA自然闭合5例,闭合率25.0%,二组比较差异有显著性意义(X2=10.74 P<0.05);用药6～12个月门诊随访,实验组1例PDA重新开放.结论 口服吲哚美辛治疗足月儿PDA安全有效,不良反应少,使用方便.
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肺出血新生大鼠肺组织前列环素和血栓素B2的变化
目的 观察肺出血新生大鼠肺组织6-酮-前列腺素(6-k-PG)、血栓素B2(TXB2)的动态变化,探讨新生儿肺出血的发病机制.方法 新生大鼠40只,随机分为实验1组、实验2组、实验3组及正常对照组,每组10只.实验1、2、3组大鼠背部皮下注射1 g/L肾上腺素注射液0.5 mL/kg后放4℃冷室.实验1组1 h后拿出,断头处死;实验2组4 h拿出,断头处死;实验3组4 h拿出后复温,同时注射肾上腺素1次,剂苗不变,间隔1 h再注射1次,剂量加倍,出冷室后2 h断头处死.肉眼观察其肺组织大体病理情况.将结果分为5级:Ⅰ级正常肺,Ⅱ级肺水肿,Ⅲ级点状肺出血,Ⅳ级局灶性肺出血,Ⅴ级弥散性肺出血.采用放射免疫法测定其肺组织6-k-PG和TXB2水平.结果 1.肺大体病理改变:实验1组Ⅱ级肺9只、Ⅴ级肺1只;实验2组Ⅱ级肺6只、Ⅴ级肺4只;实验3组Ⅲ级肺4只、Ⅳ级肺1只、Ⅴ级肺5只;正常对照组大鼠Ⅰ级肺10只,组间比较差异有极显著意义(P<0.01).Ⅴ级肺电镜下见肺泡腔内有出血,部分气血屏障结构模糊.2.实验1组肺组织TXB2水平与实验2组、实验3组及正常对照组比较均明显下降(Pa<0.05).实验1组6-k-PG/TXB2值与实验2组、实验3组及正常对照组比较均明显增高(Pa<0.05).结论 在新生大鼠肺出血的形成过程中,前列环素(PGI2)作用相应增加,PGI2使血管通透性增加,参与肺出血的发生.
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外源性褪黑素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠皮质酮、糖皮质激素受体mRNA的影响及自身受体的变化
目的 观察外源性褪黑素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠干预后不同时间点肾上腺组织中褪黑素受体1及糖皮质激素受体mRNA和血浆皮质酮水平的变化.方法 7日龄SD火鼠随机分为治疗组、模型组,假手术组和正常组.常压低体积分数氧建立HIBD模型.治疗组新生大鼠腹腔注射褪黑素10 mg/kg;模型组和假手术组新生大鼠注射乙醇载体溶液(0.05 g/L)10 mg/kg;正常组不作任何干顶.各组分别于HIBD完成2、4、8、12、24、48 h 6个时间点摘取其肾上腺组织,采用反转录多聚酶链式反应法半定量测定各组褪黑素受体1及糖皮质激素受体mRNA的表达;暴露心脏,右心室采血,采用放射免疫分析法检测各组血浆皮质酮水平.结果 模型组2 h肾上腺组织中褪黑素受体1及精皮质激素受体mRNA表达下调,血浆皮质酮水平显著升高,4 h达高峰(Pa<0.05);治疗组血浆皮质酬及肾上腺组织中褪黑素受体1变化均不明显(Pa>0.05),糖皮质激素受体在24 h恢复正常生理水平.结论 缺氧缺血应激反应刺激下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统过度兴奋,引发机体的应激损伤,血浆皮质酮和肾上腺组织的精皮质激素受体参与HIBD的病理生理过程,外源性褪黑索可能通过自身受体调控应激激素,降低内源性皮质酮水平,使糖皮质激素受体表达上调,减轻HIBD后的过度应激损伤.
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缺氧缺血性脑病新生儿体液免疫功能的变化及其影响因素
目的 探讨HIE新生儿体液免疫功能变化及各种围生因素对体液免疫功能的影响.方法 收集62例HIE患儿(HIE组)和30例健康新生儿(健康对照组)股静脉血标本3 mL,采用流式细胞仪检测各组新生儿外周血B淋巴细胞CD19、CD25表达,速率散色比浊法测定各组新生儿IgG、IgM、IgA及补体C3、C4水平.采用SPSS 11.5软件进行统计学分析.结果 1.HIE组患儿CD19+,CD19+、CD25+分别为(17.93±3.10)%、(0.64±0.42)%,IgM、IgA、补体C3、C4水平分别为(0.13±0.05) g/L,(0.14±0.07)g/L,(0.62±0.12)g/L,(0.10±0.03)g/L,与健康对照组相比均有统计学意义(Pa<0.05,0.01);IgG[(10.68±2.23)g/L]与健康对照组比较无统计学差异(P>0.05).2.不同病情分度HIE患儿CD19+、CD19+、CD25+及IgM、IgA、补体C3、C4水平比较均有统计学差异(Pa<0.05),重度HIE患儿明显低于轻中度HIE患儿(Pa<0.05,0.01).3.CD19+、IgA、补体C4均与Apgar评分呈正相关,窒息程度越重,其降低越明显,IgG、IgM水平与羊水粪染有相关性,母乳喂养新生儿IgA水平较高,出生体质与IgG水平呈正相关.结论 HIE可引起体液免疫功能的变化,与病情程度相关,喂养方式、出生体质量、羊水粪染程度、Apgar评分对体液免疫功能有一定影响.
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早期触摸和丰富环境刺激对新生大鼠低血糖脑损伤的影响
目的 探讨早期触摸和丰富环境刺激对新生大鼠低血糖脑损伤的影响.方法 将36只新生Wistar大鼠,分为正常组、低血糖干预组及低血糖非干预组,每组各12只.正常组新生大鼠正常喂养;低血糖下预组和低血糖非干预组给予禁食12 h,测定禁食12 h后的血糖水平.低血糖模型建立后,低血糖非干顶组和正常组新生大鼠正常喂养,与母鼠分开期间不进行触摸.低血糖干预组大鼠分别给予抚摸及环境刺激各14 d:早期触摸从出生24 h内开始,用毛刷从头至尾轻轻摩擦;丰富环境刺激从出生第15天开始,每日放入丰富环境中1 h,持续至第28天.正常组和低血糖非干预组放入无特殊刺激的标准环境中.连续处理28 d.水迷宫实验观察3组大鼠学习记忆能力;监测各组出生第0、7、14、21、28天体质量;取各组新生大鼠枕叶皮质,在光镜和电镜下观察新生大鼠大脑枕叶皮质病理改变.结果 正常组新生大鼠学习记忆能力、体质量增加较低血精非干预组和干预组明显升高(pa<0.01);低血糖干预组学习记忆能力、体质量增加较低血糖非干预组量著升高(Pa<0.01);低血糖干预组较低血糖非于预组枕叶皮质病理改变明显改善.结论 早期干预对新生大鼠脑损伤有改善作用.
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不同浓度胆红素对新生儿脐血单核细胞白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α分泌的影响
目的 探讨不同浓度胆红素生儿脐血单核细胞(CBMC)分泌IL-6、TNF-α水平的影响.方法 选择10例健康新生儿为研究对象,在无菌操作条件下收集脐血,用明胶/自体血浆贴壁法获得脐血单个核细胞(CB-MNC),先予小同浓度胆红素的生血清清蛋白溶液孵育1 h.再予脂多糖(LPS,1 mg/L)刺激培养24 h,收集上清液.采用ELISA法检测其上清液中IL-6和TNF-α水平.采用PEMS 3.0 for Windows软件行统计学分析.结果 LPS可刺激CBMC分泌IL-6、TNF-α,低浓度胆红素(102.6 umol/L)可抑制其分泌;先经低浓度胆红素孵育CBMC,再接受LPS刺激.CBMC分泌IL-6和TNF-α水平升高;在经较高浓度胆红素和高浓度胆红素(153.9 umol/L、220.6 umol/L、307.8 umol/L)作用后,LPS刺激CBMC分泌IL-6和TNF-α的作用受到抑制.随胆红素浓度升高,胆红素抑制CBMC分泌IL-6和TNF-α作用越明显.CBMC分泌IL-6水平与TNF-α变化呈正相关(r=0.777 9 P<0.01).结论 胆红素可抑制CBMC分泌TNF-α和IL-6,其机制可能是胆红素与细胞膜结合破坏了细胞表面受体,影响了细胞活化;亦可能是胆红素进入细胞内破坏了细胞内的信号传导系统,抑制了细胞因子DNA的合成和转录.
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脐血联合桡动脉血血气分析在缺氧新生儿近期及远期预后评估中的意义
目的 探讨脐血血气分析联合出生1 h桡动脉血血气分析对缺氧新生儿近期器官损害及远期预后的评估价值.方法 选取中山大学附属第一医院新生儿科2004年0月-2006年11月住院的541例新生儿为研究对象,时其脐动脉血及生后1 h桡动脉血行血气分析,依据pH值分为脐血pH<7.2、出生1 h桡动脉血pH<7.3组(组1);脐血pH≥7.2、出生1 h桡动脐血 pH<7.3(组2);脉血 pH<7.2、出生1 h桡动脉血 pH≥7.3组(组3);脐血 pH≥7.2、出生1 h桡动脉血pH≥7.3组(组4).观察住院期间各组缺氧造成各器官损害的表现.对其中I58例新生儿进行专科随访,54例在1-2岁进行婴幼儿智能测验量表(CDCC)评分,得出智力发育指数(MDI)和运动发育指数(PDI).采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 近期器官损害发生率在组1、组2、组3、组4间差异具有统计学意义(Pa<0.01),远期运动发育异常发生率在组1、组2、组3、组4间差异具有统计学意义(Pa<0.05).体格及智力发育异常发生率在组1、组2、组3、组4差异无统计学意义.组1发生器官损害的种类多(X2=78.348 P<0.01),远期运动发育异常发生率亦高.结论 脐血 pH<7.2且出生1 h动脉血pH<7.3可顶测多器官损害的发生,且有助于预测远期运动发育异常.出生时存在缺氧、酸中毒的新生儿应监测生后血气变化.
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极低出生体质量儿309例生存危险因素分析
目的 探讨极低出生体质儿(VLBWI)出生的危险因素及影响其存活率的因素.方法 对2002年1月-2007年12月收治的309例VLBWI按出生体质量分为≤1 000 g、1 001～1 250 g、1 251～1 500 g组,对其一般资料、临床转归及常见并发症等临床资料进行回顾性分析.结果 治愈180例,治愈率58.30%,治愈率随体质量增加而上升(P=0.01);死亡16例,病死率5.20%,病死率随体质量增加而降低(P=0).导致VLBWI的主要原因有多胎妊娠(33例,10.68%)、胎膜早破(87例,28.15%)、妊娠并发症(包括妊娠高血压综合征、胎盘早剥及前置胎盘)(66例,21.36%)、习惯性早产(13例,4.21%)、妊娠期母患内科慢性疾病(24例,7.77%)和原因不明(86例,27.83%).住院VLBWI均有1种或1种以上并发症,主要有呼吸窘迫综合征(105例,33.98%)、肺炎(71例,22.97%)、脑室内出血(56例,18.12%)、呼吸暂停(50例,16.18%)、动脉导管开放(9例,2.90%)、败血症(6例,1.94%).死亡的主要原因是肺出血、呼吸窘迫综合征、感染和脑室内出血.结论 加强对VLBWI围生期高危因素的认识,积极预防早产,尽量延长孕周,采取综合治疗措施,避免并发症的发生,可降低其病死率,提高VLBWI的生存质量.
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早产儿瘦素、胰岛素水平及其与生长发育的关系
目的 探讨早产儿血清瘦素、胰岛素水平及其与生长发育的关系.方法 采用放射免疫法检测37例早产儿出生24 h内和第10天静脉血瘦素、胰岛素水平;并对其出生时生长发育指标进行测量和血糖、血脂检查.同时检测20例足月儿出生24 h内瘦素、胰岛素水平.采用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 早产儿瘦素、胰岛素水平明显低于足月儿[(6.45±2.24)ug/L vs(8.56±1.33) ug/L,(5.84±1.07)IU/L vs(10.85±5.24)IU/L Pa<0.05].早产儿出生第10大血清瘦素明显下降[(6.45±2.24) ug/L vs(3.64±1.10) ug/L P<0.05];胰岛素水平显著增加[(5.84±1.07)IU/L vs(8.44±3.54)IU/L P<0.05].早产儿出生24 h内瘦素、胰岛素水平与其胎龄、头围、身长、出生体质、体质量指数均呈正相关(Pa<0.05),与血糖、血脂、恢复至出生体质量的天数均无明显相关性(Pa0.05);胎龄<34周和≥34周早产儿瘦素水平与胰岛素水平均呈正相关(P,a><0.01),瘦素与胰岛素/血精无相关性(P>0.05).结论 瘦素、胰岛素水平町作为反映胎儿发育和营养状况的指标;早产儿体内可能存在脂胰轴,并在胎龄34周前即发挥作用,但功能尚不成熟;瘦素、胰岛素的早期变化对调节早产儿代谢和促进生长发育具有重要意义.
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新生儿糖代谢紊乱的影响因素
目的 探讨新生儿糖代谢紊乱的影响因素及防治措施.方法 同顾性分析2004年1月～2007年5月本院NICU 791例出现糖代谢紊乱患儿的临床资料.其中低血糖439例,高血糖275例,二者兼有77例.采用X2检验及Logistic多元回归分析.结果 综合2种统计学分析结果.与对照组比较,低血糖组差异具有显著性意义的因素分别为(按发生率高低):低出生体质量[258例(58.77%)]、窒息[217例(49.43%)]、酸中毒[146例(33.26%)]、低体温[128例(29.16%)]、孕母妊娠高血压综合征[83例(18.91%)]、肺炎[63例(14.35%)]、孕母胎盘异常[35例(7.97%)]、孕母糖尿病[17例(3.87%)]、败血症[10例(2.28%)];在高血糖组差异具有显著性意义的因素分别为:肺炎(98例(35.64%)]、窒息[129例(27.23%)]、低氧血症[61例(22.18%)]、败血症[24例(8.73%)];低血糖及高血糖兼有组差异有统计学意义的因素分别为:酸中毒[33例(42.86%)]、肺炎[27例(35.06%)]、孕母糖尿病[6例(7.79%)].结论 对于存在高危因素的新生儿应常规监测血糖,及时纠正血精紊乱.以降低新生儿糖代谢紊乱发生率及其所致的脑损伤.
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宫内发育迟缓新生儿脐血心钠素及甲状旁腺素水平的变化及其与电解质的关系
目的 探讨宫内发育迟缓(IUGR)新生儿脐血心钠素(ANP),甲状旁腺素(VrH)水平的变化及其与电解质的关系.方法 选择2006年1月-2007年8月本院出生的IUGR新生儿71例.按胎龄分为2组:足月IUGR组(29例)、早产IUGR组(42例).选择40例健康足月适于胎龄儿为健康对照组.各组均在娩出后水即抽取脐血,采用放射免疫分析法测定其ANP及PTH水平.同时抽取静脉血1.5 mL测定各组血清Na+、Ca2+水平.结果 1.早产IUGR组和足月IUGR组脐血ANP水平[(1.26±0.47) ug/L、(1.09±0.51)ug/L]与健康对照组[(0.78±0.42)ug/L]比较均明显增高(t=5.98,2.76 Pa<0.01);早产IUGR组和足月IUGR组血Na+[(129.33±6.02)mmol/L、(130.27±5.47)mmol/L]与健康对照组[(135.26±4.63)mmol/L]比较均明显降低(t=5.04,4.86 Pa<0.01).2.早产IUGR组脐血PTH水平[(0.97±0.64)ug/L]与健康埘照组[(1.31±0.74)ug/L]比较明显降低(t=2.27 P<0.05).足月IUGR组[(1.21±0.69)ug/L]下降不明显(t=0.57 P>0.05);早产IUGR组血Ca2+[(1.85±0.37)mmol/L]与健康对照组[(2.02±0.44)mmol/L]比较明显降低(t=1.93 P<0.05),足月 IUGR绀[(1.99±0.35)mmol/L]与健康对照组比较无明显差异(t=0.30 P>0.05).3.脐血 ANP水平升高与血清Na+水平下降呈显著负相关(r=-0.93 P<0.01).结论 IUGR患儿脐血ANP增高明显,与低钠血症密切相关,而早产IUGR新生儿对甲状旁腺反应低下,可造成低钙血症,测定脐血ANP和PTH对治疗有指导作用.
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新生儿心律失常的临床特点及预后
目的 探讨新生儿心律失常的临床特点及预后.方法 对2004年1月-2006年12月在本院新生儿病房住院经体检或心电监测发现心律失常80例患儿进行24 h动态心电图的检查,分析其临床资料,并进行横断面随诊.结果 80例患儿中男52例,女28例;足月儿68例,早产儿9例,过期产儿3例;心律失常诊断时日龄平均4 d.心律失常以室上性占多数,共45例(56.3%);临床表现不典型,缺氧、感染及电解质紊乱、代谢紊乱为主要原因;急性期经病因或抗心律失常药物治疗,25例房性期前收缩患儿18例痊愈;21例审性期前收缩患儿10例痊愈;4例室性心动过速患儿2例治愈,1例死亡;3例阵发性室上性心动过速药物转复后1例复发2次,2例末财发作;5例房室传导阻滞患儿3例治愈.急性期预后室上性好于室性,二者远期预后无明显差别.其中61例随诊(1.2±0.7)a,室上性和室性心律失常的痊愈率无显著差异.结论 新生儿心律失常以室上性占多数,多为功能性、暂时性,预后较好,室上性心律失常转归更好,只有少数严重心律失常需药物治疗.
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牛磺酸对宫内生长受限新生大鼠大脑Bcl-2,Bax和Caspase-3蛋白表达的影响
目的 探讨牛磺酸对宫内生长受限(IUGR)新生大鼠大脑皮质Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达的影响.方法 将15只孕鼠随机分为3组:正常对照组(正常组)、IUGR模型组(IUGR组)、牛磺酸治疗组(牛磺酸组)(n=5).IUGR模型组孕鼠自受孕第1天始饲以正常组40%的进食量(10 g/d)制备IUGR模型,牛磺酸组在开始建立IUGR模型第12天喂服牛磺酸300 mg/(kg·d),直至自然分娩.每窝新生大鼠随机抽取2只,采用免疫组织化学方法检测各组仔鼠大脑Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达.应用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 与正常组相比,IUGR组新生大鼠大脑皮质Bcl-2阳性细胞数减少,Bax和Caspase-3阳性细胞数增多,Bcl-2/Bax显著降低,差异均具有统计学意义(Pa<0.05).与IUGR组比较,牛磺酸组Bcl-2阳性细胞数增加,Bax和Caspase-3阳性细胞数下降,Bcl-2/Bax增高,差异均具有统计学意义(Pa<0.05).牛磺酸组与正常组新生大鼠大脑皮质,Bcl-2、Bax和Caspase-3阳性细胞数比较差异均具有统计学意义(Pa<0.05).结论 牛磺酸可通过上调Bcl-2的表达,下渊Bax和Caspase-3的表达,抑制神经细胞的凋亡,对IUGR幼鼠脑组织起到保护作用.
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持续吸入高体积分数氧对新生大鼠肺组织Ⅰ型和Ⅳ型胶原信使核糖核酸表达的动态影响
目的 探讨新生大鼠持续吸入高体积分数氧(高氧)后肺组织病理学变化,以及肺组织Ⅰ型和Ⅳ型胶原mRNg表达的动态改变和在高氧致慢性肺疾病(CLD)发生中的作用.方法 足月新生大鼠出生12 h内,依据吸入氧体积分数的不同随机分为高氧组和空气对照组.分别于实验1、3、7、14、21 d,从2组中抽取5只,水合氯醛麻醉后取肺组织制备石蜡切片;行HE染色镜下观察肺组织病理变化;应用原位杂交方法检测其肺组织Ⅰ型和Ⅳ型胶原mRNA的动态表达和定位.采用SPSS 11.0软件进行统计学分析.结果 高氧组早期出现炎性反应,7 d出现肺泡发育阻滞,终形成纤维化.原位杂交光镜下可见,Ⅰ型胶原在新生大鼠肺组织中主要表达于肺泡上皮细胞和血管内皮细胞;与对照组比较7 d时在高氧组Ⅰ型胶原mRNA表达显著降低(P<0.05),14 d时差异更为显著(P<0.01);Ⅳ型胶原在新生大鼠肺组织中主要表达在血管内皮细胞,各时间点上2组Ⅳ型胶原mRNA表达水平比较无明显差异(Pa>0.05).结论 持续吸入高氧可引起新生大鼠肺发育受阻和肺间质纤维化等,与CLD相似改变,而Ⅰ型和Ⅳ型胶原mRNA表达水平与其蛋白的沉积不平行,提示此2型胶原的调节可能不是以转录水平为主.
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川芎嗪对新生大鼠高体积分数氧性肺损伤肺纤维化的影响
目的 探讨川芎嗪对高体积分数氧(高氧)性肺损伤新生大鼠肺组织纤维化的保护作用.方法 出生12 h内的清洁级Sprague-Dawley(SD)大鼠80只作为研究对象,随机分成4组(每组20只):空气对照组(A组);空气加川芎嗪组(B组);高氧组(C组);高氧加川芎嗪组(D组).B、D组新生大鼠每天腹腔注射溶于9 g/L盐水中的川芎嗪30 mg/kg,A、C组新生鼠每日腹腔注射等量9 g/L盐水,持续14 d.第14天每组随机选取10只新生鼠,处死,取其肺组织切片,HE染色法观察其肺组织病理变化;Masson三色染色图像定量分析计算其胶原纤维阳性面积百分比,测定其肺组织羟脯氨酸(HYP)水平,判断其肺纤维化程度.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 高氧组第14天肺组织病理发现间质细胞增多,肺泡数目减少,肺组织出现纤维化改变;川芎嗪治疗组肺组织病理改变明显减轻.高氧组新生大鼠体质量与A、B组比较均明显减轻(Pa<0.05);而D组新生大鼠体质较C组明显增加(P<0.05).与A、B组比较,C组胶原沉积明显增多,胶原纤维阳性面积百分比及HYP水平明显增高(Pa<0.05).D组与C组比较,胶原沉积明显减少,胶原纤维阳性面积百分比、HYP水平均明显下降(Pa<0.05),D组与A组、B组相比差异无显著性(Pa>0.05).结论 川芎嗪早期干预町减轻高氧性肺损伤新生大鼠的肺组织纤维化程度.
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高胆红素血症新生儿血浆8-异-前列腺素F2α水平与心肌酶谱和肝肾功能的相关性
目的 探讨高胆红素血症(高胆)新生儿血浆8-异-前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平和心肌酶谱、肝肾功能变化及其相关性.方法 选择日龄2～7 d的足月新生儿12.6例.其中高胆新生儿76例.依据总胆红素水平分为高胆甲组51例(总胆红素205～341 umol/L),高胆乙组25例(总胆红素≥342 umol/L);生理性黄疸50例为对照组(总胆红素<205 umol/L);应用酶免疫分析法测定各组新生儿血浆8-iso-PGF2α水平;应用常规生化方法检测各组新生儿血清AST、LDH、CK、CK-MB、ALT、清蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(ALP)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN);应用放射免疫分析法检测符组尿β2微球蛋白(β2-MG).结果 1.血清ALT、AST、LDH、CK和CK-MB水平随黄疸加重而升高,血清BUN、Cr和尿β2-MG水平随黄疸加重而升高.2.对照组新生儿血浆8-iso-PGF2α水平为(13.84±6.13)ng/L,95%CI为10.88-18.02 ng/L;高胆甲组血浆8-iso-PGF2α水平为(19.56±2.74)ng/L,乙组血浆8-iso-PGF2α水平为(22.30±6.33)ng/L,与对照组血浆8-iso-PGF2α水平比较均有显著差异(Pa<0.05).3.血清CK、CK-MB、ALT、AIP、BUN、Cr和尿β2-MG水平与血浆8-iso-PGF2α水平呈正相关(Pa<0.05).结论 高胆可引起新生儿心、肝、肾等脂质过氧化作用,使得心肌、肝肾功能受损;血浆8-iso-PGF2α水平是反映机体脂质过氧化损伤的可靠的生化指标之一;加用抗氧化剂治疗新生儿高胆红素血症将有利于病情的恢复.
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宫内窘迫新生儿血清脑红蛋白的变化
目的 观察脑红蛋白(NGB)在足月健康新生儿和宫内窘迫新生儿血清中的水平,探讨宫内缺氧对血清NGB表达的影响及NGB作为早期判断宫内缺氧检测指标的价值.方法 建立血清NGB的双抗体夹心ELISA检测方法,获得稳定的标准曲线,检测35例(男17例,女18例)足月健康新生儿(健康对照组)NGB水平,分析不同性别间血清NGB表达水平的差异,初步确定足月健康新生儿血清NGB水平;同样方法检测32例宫内窘迫新生儿(宫内窘迫组)出生时脐动脉血清NGB水平,与足月健康新生儿比较.采用Stata 7.0软件进行统计学分析.结果 获得双抗体夹心ELISA拟和标准曲线方程为Y=exp(-5.881 532+11.955 890×X)+2.281 506 E-02(r=0.999 4 P<0.001).健康对照组新生儿出生时脐动脉血清NGB水平为(27.35±4.41) ug/L,男女NGB水平比较无差异(t=0.418 7 P>0.05);宫内窘迫组新生儿脐动脉血清NGB水平为(149.7±43.2)ug/L,显著高于健康对照组新生儿(t=2.941 6 P<0.01).结论 新生儿脐动脉血清NGB水平作为判别HIE的早期检测指标,具有临床应用价值.
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宫内炎性暴露对胎鼠及早产大鼠肺组织细胞增殖和p53基因表达的影响
目的 观察宫内炎性暴露对胎鼠及早产大鼠肺组织细胞增殖和p53基因表达的影响,探讨其与新型支气管肺发育不良(BPD)发病的关系.方法 定期受孕的SD大鼠随机分为脂多糖(LPS)组和对照组.分别于孕第15天用微量加样器在其羊膜腔内注射LPS(40 ug/L)5uL和等无菌9 g/L盐水.二组均于胚胎19 d及出生第1、3、5、7天(E19、P1、P3、P5、P7)各随机取8只,采用免疫组织化学方法和反转录-聚合酶链反应技术检测肺组织细胞增殖性核抗原(PCNA)蛋白及p53 mRNA表达水平.应用SPSS12.0软件进行统计学分析.结果 对照组PCNA的表达在E19-P1随鼠龄增加表达逐渐减弱,至P5表达弱,以后随鼠龄增加逐渐增多.LPS组PCNA在E19～P1随鼠龄增加逐渐减弱,至P1弱,以后随鼠龄增加而逐渐升高,LPS组PCNA在E19～P3表达均低于对照组,差异具有统计学意义(Pa<0.05).对照组053 mRNA表达,在E19～P5随鼠龄增加逐渐下降,以后逐渐上升;LPS组p53 mRNA E19～P7均较对照组高,在E19～P1与对照组比较,差异有统计学意义(Pa<0.05).结论 宫内炎性暴露可能通过上调p53基因的表达,抑制胎鼠及早产大鼠肺组织细胞增殖,干扰正常的肺发育进程,进而导致BPD的发生.
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新生儿呼吸窘迫综合征的表面活性物质替代治疗指南
继发于肺表面活性物质(PS)缺乏的呼吸衰竭是造成早产儿死亡的主要原因之一.PS治疗不仅能降低早产儿呼吸系统疾病的病死率,还可用于胎粪吸入综合征、肺炎/脓毒症、肺出血足月儿的治疗.现对包括早产儿应用PS的有效性,预防性及治疗性的PS应用,PS剂型、应用技巧,PS短期、长期疗效,除急性呼吸窘迫综合征外的呼吸系统疾病的PS应用,产前激素及持续呼吸道正压通气与PS的关系等的研究进展进行分析.
