中华实用儿科临床杂志
Chinese Journal of Applied Clinical Pediatrics 실용아과림상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-428X
- 国内刊号： 10-1070/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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感染性休克的治疗
感染性休克是由细菌及内毒素引起的循环衰竭,死亡率高.目前,治疗原则是积极治疗原发病和纠正脏器低灌注,在液体复苏及血管活性药应用基础上,也提出了一些新的治疗措施,如早期干预强调供氧平衡,给予小剂量血管加压素,亚甲蓝、乌司他丁辅助治疗,重组人活化蛋白C治疗严重感染及小剂量长疗程应用糖皮质激素等.本文对其进行总结,供临床参考,以提高感染性休克的治愈率.
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儿科脓毒性休克的诊断
目前小儿脓毒性休克仍是PICU住院及死亡的重要原因.小儿脓毒性休克以低血容量、低心排出量为血液动力学突出特点,对充分液体复苏反应良好.血压降低为非临床诊断的必要条件,关注组织灌注不良征象更重要.血液动力学监测对指导液体复苏和血管活性药物应用、评估疗效非常重要,中心静脉压和持续动脉血压监测是必备的,中心静脉血氧饱和度和混合静脉血氧饱和度监测非常重要.新生儿脓毒性休克可造成持续肺动脉高压且导致右心衰竭.脓毒性休克时血浆细胞因子和炎性介质水平及其变化是诊断进展的重要部分.巨噬细胞移动抑制因子、IL-10、IL-6、干扰素-α均是有前景的诊断标记物.新近研究主要针对微循环状态监测、敏感性和特异性良好的诊断标记物、脓毒性休克危重程度评分工具.
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脓毒症性脑病的研究进展
脓毒症性脑病(SAE)是指缺乏中枢神经系统感染的临床或实验室证据,由全身炎性反应引起的弥散性脑功能障碍.SAE是重症监护病房常见的脑病之一,因其临床表现缺乏特征性而常被漏诊.SAE的发病机制尚未完全清楚,可能与多种因素有关.晚期SAE常并多脏器衰竭,早期SAE则在多脏器衰竭发生前出现;意识障碍是SAE的主要表现,诊断要首先排除其他病因.脑电图和诱发电位等检查有助于早期诊断和评估脑功能障碍的严重性及预后.目前针对SAE还缺乏特效治疗,是否对SAE采取及时、有效的整体治疗是影响患者预后的主要因素.
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激素替代治疗在严重脓毒症和脓毒性休克中的应用
严重脓毒症时机体通过内分泌激素水平及免疫状态的改变来适应和对抗应激.过分强烈的应激状态将损害或耗竭机体的适应潜能,可导致严重后果.激素替代治疗是有利的治疗措施.循证医学证实,大剂量肾上腺糖皮质激素应用不但不能降低严重脓毒症患者病死率,反而增加感染机会,生理剂量肾上腺糖皮质激素在该症治疗上得到推崇;合理使用胰岛素,控制严重脓毒症患者血糖,补充甲状腺素可降低机体高分解状态.激素替代治疗将会在脓毒血症的治疗中发挥越来越重要的作用.
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病毒性心肌炎小鼠不同时点胰岛素样生长因子-1及其相关蛋白的表达
目的 探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其相关蛋白在病毒性心肌炎病程中的作用.方法 取Balb/C小鼠60只,随机分为病毒实验组40只,腹腔感染CVB3病毒,分别于实验d3、7、15、30采血、取心肌组织;空白对照组(未感染CVB3病毒小鼠)20只.用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测其血浆IGF-1的表达,用免疫组织化学法和逆转录酶多聚链反应(RT-PCR)技术检测其心肌组织IGF-1及相关蛋白的表达.结果 病毒性心肌炎小鼠血浆IGF-1及相关蛋白表达均较空白对照组高,且在感染病毒后表达渐增高,15 d达高峰,30 d 表达降低,但仍维持一较高水平,与对照组比较仍有显著差异(F=19.53P＜0.05),其在心肌组织中的表达与血浆中的表达变化规律一致.结论 IGF-1及其相关蛋白可能参与小鼠CVB3病毒性心肌炎的病理生理过程.
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双(多)胎试管婴儿生存质量分析
目的 探讨双(多)胎试管婴儿生存质量.方法 对双(多)胎试管婴儿孕母有妊娠期并发症、围生期婴儿并发症的进行定期随访及就诊于小儿神经专科的双胎试管婴儿行运动、心理行为及视觉评估. 结果双(多)胎试管婴儿病死率高,围生期婴儿57%(12/21例)发生脑性瘫痪(CP),2例三、四级CP出现智力障碍(MR)和视觉障碍. 结论双(多)胎试管婴儿并发症常见是CP,干预措施及综合康复治疗应尽早开始.
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误诊为脑性瘫痪的苯丙酮尿症
目的 分析苯丙酮尿症(PKU)患儿的临床误诊情况.方法 对2003年1月～2006年10月本院门诊首诊为脑性瘫痪的72例PKU患儿进行回顾性分析,包括家族史、现病史、体格检查、脑电图和CT摄片、末梢血苯丙氨酸(phe)水平.结果 临床表现为癫(间)17例,运动障碍19例,语言障碍64例,湿疹25例,情绪暴躁43例,尿液、汗液有明显异味70例.采用Guthrie's法测定患儿血phe水平,并采用四氢生物喋呤负荷实验对72例患儿进行诊断,其中71例确诊为经典型PKU,1例确诊为四氢生物喋呤缺乏症.结论 PKU引起的智能落后较常见,临床上易被忽视,导致漏诊和误诊.
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缺氧缺血性脑病新生儿血糖监测的意义
目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血糖变化及临床意义.方法 将78例HIE患儿分为轻、中、重3组,入院后应用美国强生公司生产的稳捷Ⅱ型血糖仪及相应配套试纸,于患儿入院时取足跟血行微量血糖监测.结果 HIE 78例低血糖5例,高血糖30例.其中轻、中、重度HIE组低血糖发生率分别为9.52%、6.90%、3.57%,3组间低血糖发生率无显著差异(P＞0.05),而轻、中、重度HIE组高血糖发生率分别为0、17.24%、89.29%,3组间高血糖发生率差异显著(P＜0.01).高血糖患儿病死率23.33%,低血糖与正常血糖患儿病死率4.17%,有显著性差异(χ2=6.644P＜0.05).存活高血糖患儿行为神经测定(NBNA)异常率21.74%,低血糖、正常血糖患儿NBNA异常率2.17%,有显著性差异(χ2=7.393P＜0.01).结论 HIE患儿易存在糖代谢紊乱,且病情越严重,高血糖发生率越高,病死率越高,预后越差.
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低锌血症与热性惊厥的关系
目的 探讨低锌血症与热性惊厥(FC)的关系.方法 热性惊厥患儿(FC组)96例,健康体检儿童(对照组)90例.均抽取空腹静脉血5mL,应用原子吸收法测定二组儿童血锌水平,比较二组低锌血症的发生率.结果 FC组22例为低锌血症,其发生率为22.9%;而对照组仅10例为低锌血症,发生率为11.1%,二组比较有显著性差异(χ2=4.54P＜0.05).结论 锌缺乏可能与FC的发生有关;FC患儿应积极纠正低锌血症.
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阿昔洛韦治疗单纯疱疹病毒Ⅰ型脑炎小鼠血清一氧化氮、白细胞介素-1β水平变化及病理学观察
目的 探讨阿昔洛韦治疗单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)小鼠血一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平变化及病理学改变.方法 建立单纯疱疹病毒-1(HSV-1)感染的小鼠病毒性脑炎模型,将模型分为未治疗和阿昔洛韦治疗组,同时设正常对照组,比较各组小鼠病死率、血清NO、IL-1β水平变化和电镜下小鼠神经细胞形态结构变化.结果 模型组小鼠脑组织HSV-1 DNA均为阳性,正常对照组为阴性;电镜下模型组神经细胞内可见HSV-1病毒颗粒;阿昔洛韦治疗组小鼠死亡率、血清NO及IL-1β水平均比未治疗组明显降低,差异有显著性(Pa＜0.01);电镜下阿昔洛韦治疗组小鼠神经细胞,髓鞘病变均较轻.结论 阿昔洛韦可能通过降低单纯疱珍病毒Ⅰ型脑炎小鼠血清NO、IL-Iβ水平,减轻神经细胞的炎症反应及细胞因子引起的神经毒性作用,达到对神经细胞的保护作用.
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偏侧惊厥-偏瘫-癫(间)综合征的临床特点及诊断
目的 探讨偏侧惊厥-偏瘫-癫(间)(HHE)综合征的临床特点及诊断.方法 对5例HHE综合征患儿的临床资料进行回顾性分析,总结临床特征及其发病的危险因素,进行必要的辅助检查,包括头颅CT和(或)MRI、脑电图及诊断性智力测定或精神运动发育评价.结果 4例4岁内起病,3例伴热性惊厥,长惊厥时间均在2 h以上,并惊厥侧肢体偏瘫.5例均在偏瘫后2年内出现癫(间)反复发作.4例为局限性运动发作,1例为精神运动性发作.5例均存在智力障碍或精神发育迟滞.头颅MRI检查4例发现左侧海马硬化,1例CT示右半球萎缩.脑电图均异常,4例见异常放电,1例示明显不对称.5例均予卡马西平为主的药物治疗,癫(间)发作得到控制或部分控制.结论 HHE综合征是持续偏侧惊厥导致的偏瘫-癫(间)综合征,海马硬化可能是反复癫(间)所致海马的继发性损伤,而非癫(间)的起源灶.应提高对该病的认识,早期正确处理惊厥持续状态将减少HHE综合征发生.
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急性小脑炎31例
目的 探讨小儿急性小脑炎的临床特点及诊治方法.方法 对临床确诊的31例急性小脑炎患儿的临床资料进行回顾性分析,总结其临床特点,评价部分患儿应用大剂量静脉注射用免疫球蛋白(IVIG)的治疗效果.结果 31例临床均以步态不稳、震颤和眼球异常运动为三大主要表现.其中脑脊液改变13例,脑电图异常4例,头颅MRI有异常信号影5例.IVIG治疗17例,16例治愈,平均病程为12.1 d,1例仍有步态不稳及双上肢意向性震颤,继续IVIG治疗2个疗程后,症状渐缓解,随访10个月症状消失;14例未用IVIG治疗,13例治愈,平均病程为16.4 d,1例随访1年仍有后遗症存在.结论 小儿急性小脑炎非典型病例易误诊;但大多预后良好.
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反复热性惊厥大鼠海马白细胞介素-6 和肿瘤坏死因子-α水平的变化
目的 探讨反复热性惊厥(FS)大鼠海马IL-6 和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化.方法 将43只SD大鼠随机分为正常对照组(n＝10,NC组)、高热对照组(n＝12,HC组)和热性惊厥组(n＝21,FS组).分别用酶联免疫吸附法(ELISA)和逆转录酶多聚链反应(RT-PCR)检测大鼠海马IL-6 和TNF-α水平及IL-6 mRNA、TNF-α mRNA水平.结果 1.FS与HC 组大鼠海马IL-6 水平[分别为(53.21±8.32)ng/mg、(56.37±2.84)ng/mg]明显高于NC 组[(44.55 ± 4.11)ng/mg](P＜0.01,0.05),FS与HC 组比较差异无统计学意义(P＞0.05).各组大鼠海马 IL-6 mRNA 水平间比较差异无统计学意义(Pa＞0.05).2.各组大鼠海马TNF-α mRNA 及其蛋白水平比较均无统计学意义(Pa＞0.05).结论 反复FS对大鼠海马IL-6 和TNF-α表达无明显影响,IL-6 和TNF-α可能不参与FS 相关脑损伤的产生过程.
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儿童长骨骨巨细胞瘤的手术效果评价
目的 通过对不同手术方式治疗儿童长骨骨巨细胞瘤(GCTB)的疗效分析,评价不同手术方式的疗效.方法 分析1990年12月～2004年12月本院15例儿童长骨GCTB患者的术后疗效.根据Enneking外科分期系统分期:Ⅰ(Ⅰa、Ⅰb)期采用肿瘤刮除、氯化锌烧灼残腔、过氧化氢浸泡后异体植骨及病灶刮除后骨水泥填充的治疗方法; Ⅱb期采用瘤段切除大段异体骨移植重建, 术后定期随访.结果 术后随访2～16年, 平均7年.Ⅰ期13例.其中9例GCTB采用病灶刮除, 氯化锌烧灼残腔、过氧化氢浸泡后异体植骨的方法进行治疗,无1例复发,肢体无畸形;另4例采取病灶刮除后骨水泥填充,2例复发;Ⅱb 期2例采用瘤段切除大段异体骨移植重建愈合良好, 无塌陷及骨折, 但患肢平均短缩2 cm, 无移植排斥,无1例复发.结论 Ⅰ(Ⅰa、Ⅰb)期GCTB,病灶刮除、氯化锌烧灼、过氧化氢浸泡后异体植骨可达满意效果,而单纯行病灶刮除后骨水泥填充效果不佳.Ⅱb期GCTB行瘤段切除虽肿瘤无复发,但会对儿童肢体发育产生影响.
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溺水并高血压1例
患儿,男,3岁.不慎落入水池溺水约10min被救出,全身发绀,呼之不应,四肢瘫软.
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抗癫(间)药物致肝损伤的研究进展
药物肝毒性是临床医师和患者十分关注的问题.近年来,陆续出现抗癫(间)药物(AEDs)导致肝损伤甚至肝衰竭的病例报道,引起医学界的关注.本文综述AEDs导致肝损伤的发病机制、临床表现、高危因素、监测和预后,对预防AEDs不良反应,促进该类药物在临床的安全应用,均有重要意义.
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造血生长因子保护/修复新生儿缺氧缺血性脑损伤
造血生长因子是促进骨髓造血细胞分化增殖和定向成熟的一系列活性蛋白.近年研究发现,促红细胞生成素(EPO)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和血小板生成素(TPO)等造血生长因子不仅参与造血的调控,作为多功能的营养因子,对神经系统也具有直接保护作用.它们通过动员骨髓的内源性干细胞,参与损伤神经组织的修复,或通过其抗凋亡作用,在不同种类的神经损伤(如脑缺氧、血及蛛网膜下腔出血等)中发挥神经营养和神经保护功能,为神经系统疾病的治疗带来新的曙光,是保护/修复新生儿缺氧缺血性脑损伤的新希望.
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全面性癫(间)伴热性惊厥附加症的分子遗传学研究进展
全面性癫(间)伴热性惊厥附加症(GEFS+)是一种常见的全面性癫(间)综合征,该综合征由离子通道基因突变所引起.目前,发现与GEFS+相关的离子通道有2个,其中1个是电压门控钠通道,它编码SCN1B、SCN1A和SCN2A基因;另1个是配体门控γ-氨基丁酸(GABA)的受体,它编码GABRG2和GABRD基因.研究GEFS+的分子遗传学特点有助于癫(间)的基因诊断及开发新的抗癫(间)药物.
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盐酸氨溴索、布地奈德混悬液氧气驱动雾化吸入对早产儿氧分压、二氧化碳分压的影响
目的 探讨盐酸氨溴索、布地奈德混悬液氧气驱动雾化吸入防治早产儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的效果.方法 选择2003年10月～2006年3月本院新生儿病房收治的胎龄29～33周、生后2 h内入院的早产儿92例.随机分成治疗组(A组)和对照组(B组)各46例;入院后除均给予综合治疗外,A组加用盐酸氨溴索针[10 mg/(kg·次)]和布地奈德混悬液(0.25 mg/次)氧气驱动雾化吸入,1次/8 h,连用3 d;B组加用盐酸氨溴索针[10 mg/(kg·次)],1次/8 h,连用3 d.检测二组早产儿d1、2、3动脉血 p(O2)、p(CO2)水平.结果 A组d2、d3动脉血p(O2)值分别为(8.01±0.62)、(9.25±0.76)kPa;B组d2、d3动脉血p(O2)分别为(7.63±0.59)、(8.75±0.63)kPa.二组d2、d3动脉血p(O2)值差异有显著性(Pa＜0.05).A组d2、d3动脉血p(CO2)分别为(4.55±0.58)、(4.20±0.51)kPa;B组d2、d3动脉血p(CO2)分别为(4.87±0.67)、(4.44±0.59)kPa.二组d2、d3动脉血 p(CO2) 值差异有显著性(Pa＜0.05).结论 盐酸氨溴索、布地奈德混悬液氧气驱动雾化吸入防治NRDS有较好疗效.
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促红细胞生成素治疗早产儿脑损伤的效果
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)在防治早产儿脑损伤中的作用.方法 早产儿30 例.男23例,女7例;随机分为常规治疗组、EPO治疗组,各15例.EPO治疗组于生后即开始予EPO治疗.所有患儿随诊至1岁,定期行脑电图、脑干诱发电位(ABR)检查及头颅B超等影像学检查, 并于纠正胎龄40周行新生儿行为神经检测(NBNA).结果 1.EPO治疗组NBNA评分正常者占73.33%,明显高于常规治疗组(26.67%),差异有显著性(P＜0.05);2.纠正胎龄1个月时二组患儿ABR异常率比较差异无统计学意义(P＞0.05),随访至3～6个月时,EPO治疗组ABR异常率明显小于常规治疗组(P＜0.05).EPO治疗组后期ABR的异常程度较前明显减轻.结论 早期使用EPO可改善早产儿预后,减少或减轻早产儿脑损伤.
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戊四氮反复点燃对发育鼠海马神经元发生的影响
目的 探讨戊四氮(PTZ)反复点燃对发育鼠海马神经元发生的影响.方法 10日龄Wistar大鼠48只,随机分为PTZ组和对照组,每组各24只.5-溴,2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记新生细胞.二组分别于模型制备完成后24 h、3 d及1个月时各处死8只大鼠;观察其惊厥行为学改变,海马区细胞形态、细胞计数,免疫组织化学法检测海马各区核因子-Κb(NF-Κb)表达及BrdU阳性细胞数,Timm染色法观察苔藓纤维发芽.结果 1.模型制备完成后24 h,PTZ组海马CA1、CA3、DG区NF-Κb表达均显著高于对照组(t=9.081,12.044,11.002Pa＜0.01);2.模型制备完成后3 d,PTZ组齿状回(DG)颗粒细胞数及BrdU阳性细胞数明显高于对照组(Pa＜0.05),CA1、CA3及门区无明显神经元变性坏死现象;3.模型制备完成后1个月,PTZ组有苔藓纤维发芽,对照组无明显苔藓纤维发芽.结论 PTZ反复点燃可诱发发育脑海马神经元的发生.
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感染性休克诊疗建议
2006年小儿危重病协会国际联盟发起全球拯救脓毒血症小儿的倡议.出现炎症反应三联征及神志改变时应疑有感染性休克,可依据临床表现及治疗效果分为冷休克、暖休克,液体抵抗、多巴胺抵抗、儿茶酚胺抵抗及难治性休克.救治目标:第1 h应维持正常的通气、呼吸及循环功能,第1 h后应维持正常的灌注压,上腔静脉血氧饱和度＞70%,心脏指数(CI)＞3.3 L/(min·m2)及＜6 L/(min·m2).合理的监护、液体复苏及序贯化药物应用是重要的三大救治措施.
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脓毒症患儿降钙素原测定的临床意义
目的 探讨血清降钙素原(PCT)检测在小儿脓毒症中的应用价值.方法 2005年3月～12月PICU感染患儿62例.男33例,女29例;年龄1个月～11岁.分为脓毒症组(30例)和非脓毒症组(32例).脓毒症组进一步分为严重脓毒症和非严重脓毒症组.所有患儿于住院24 h内进行降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)计数、血气分析和病原学检测,并进行小儿危重病例评分.结果 脓毒症组PCT、CRP、WBC水平明显高于非脓毒症组(Pa＜0.01);严重脓毒症组PCT水平明显高于非严重脓毒症组,但二组CRP和WBC水平无显著差异.危重病例评分二组间差异有显著性.当PCT≥2.2 μg/L时诊断脓毒症的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为96.7%、87.5%、87.9%和96.5%, ROC曲线下面积为0.992; 当CRP≥25 mg/L时分别为83%、75%、 75.8%、82.8%和0.796;当WBC≥13.09×109/L时分别为53%、75% 、69.6%、64.1%和0.651. 62例患儿PCT水平与危重评分呈显著负相关 (r=-0.64P＜0.01).结论 在鉴别脓毒症与非脓毒症时, PCT优于WBC和CRP,是敏感的血清学标志物.PCT水平与危重评分呈显著负相关,监测患儿PCT改变有助于评估脓毒症严重程度、疗效和预后.
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促红细胞生成素在缺氧缺血性脑病新生鼠模型中的神经保护作用
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)在缺氧缺血性脑病(HIE)新生鼠模型中的神经保护作用.方法 新生鼠HIE模型为7日龄新生鼠,结扎右侧颈总动脉,在缺氧环境下(氧体积分数为80 mL/L)放置2 h.实验分为假手术组、对照组和EPO组.从手术前2 d开始,对照组注射磷酸盐酸缓冲液(PBS),EPO组注射EPO 4 000 U/(kg·d) ,持续注射9～16 d.通过测脑质量、脑损伤比率、姿势反射实验观察EPO疗效.体外实验利用神经干细胞系C17.2,在无血清条件下培养,体外模拟缺血环境,诱导细胞凋亡,利用流式细胞技术检测Anexin V,研究EPO对C17.2的保护作用.结果 对照组脑质量、脑损伤比率明显大于假手术组(Pa＜0.05).姿势反射实验对照组明显低于假手术组(P＜0.05).EPO处理后,脑质量明显提高,脑损伤比率明显减小,姿势反射实验正常百分率提高(Pa＜0.05).体外实验,用流式细胞技术检测Anexin V,发现EPO可有效减少神经细胞凋亡(P＜0.05).结论 EPO在HIE中具有神经保护作用,且有抗神经干细胞凋亡作用.
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脓毒性脑病的综合评估
目的 探讨小儿脓毒性脑病的临床特征及其颅脑影像学、脑血流动力学和电生理学变化特点.方法 对2003年1月～2006年6月在本院PICU住院治疗的44例脓毒性脑病患儿的临床资料和颅脑CT、超声及脑电图检查结果作系统回顾性分析.按转归分为存活组与死亡组;按病因分为肺炎组、肠炎组、败血症组、阑尾穿孔组、皮肤坏疽和EB病毒感染组.应用Fisher's确切概率法行构成比的比较.结果 1.临床特征:44例均有意识障碍,惊厥29例,右上肢瘫痪、脑疝各1例,死亡14例.2.CT扫描检查共14例,其中多发散在低密度灶3例,弥散性低密度影伴颅内出血2例.3.超声检查共11例,其中弥散性水肿伴脑血流灌注降低5例,颅内出血1例.4.脑电图共检查10例,其中电静息3例,弥散性慢波5例,尖波、尖-慢复合波2例.5.脑电图尖波组与电静息组比较,Glasqow昏迷评分＜7分病例数差异有显著性意义(P＜0.05).6.肺炎组与败血症组昏迷例数差异有非常显著性意义(P＜0.01).7.存活组与死亡组比较,脑电电静息例数差异有显著性意义(P＜0.05).结论 小儿脓毒症可并发严重的脑组织结构、脑血流动力学和脑电生理学异常,尽早通过临床观察、CT扫描、超声和脑电图检查对脓毒性脑病患儿进行综合评估,以便获取更早更全面的疾病信息.
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重症肺炎婴幼儿血浆肾上腺髓质素、内皮素-1水平的变化及其与心功能的关系
目的 研究重症肺炎并急性充血性心力衰竭婴幼儿血浆肾上腺髓质素(ADM)、内皮素-1(ET-1)水平的变化,探讨其与心功能的关系.方法 选择本院儿科住院肺炎患儿47例,其中支气管肺炎急性期并心力衰竭(无先天性心脏病)患儿15例(A1组);左向右分流先天性心脏病重症肺炎并急性充血性心力衰竭患儿12例(B1组);轻症肺炎患儿20例(C1组).A2、B2、C2为A1、B1、C1组患儿恢复期.健康儿童20例(D组).采用特异性放射免疫分析法测定肺炎患儿急性期(治疗前)、恢复期及健康对照儿童血浆ADM、ET-1水平.结果 1.急性期血浆ADM水平:A1、B1、C1组均较D组明显升高(Pa＜0.01);B1组高于A1、C1组(Pa＜0.05),A1组高于C1组,差异有显著性(P＜0.05).2.急性期血浆ET-1水平:A1、B1组均分别高于C1、D组(Pa＜0.05), B1组高于A1组,差异有显著性(P＜0.05), C1组与D组比较差异不显著(P＞0.05).3.A2、B2组血浆ADM、ET-1均较其急性期明显下降(P＜0.05,0.01);C2组血浆ADM较其急性期明显下降(P＜0.01),而血浆ET-1急性期与恢复期均无明显改变(Pa＞0.05).结论 ADM、ET-1参与重症肺炎并急性充性心力衰竭的病理生理过程.ET-1参与心力衰竭的发生发展,其血浆水平与心力衰竭程度有关.
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硫氧还蛋白在早产鼠高氧肺损伤中的动态表达及其临床意义
目的 研究高氧肺损伤早产鼠肺组织硫氧还蛋白(Trx)的表达及其临床意义.方法 早产新生SD大鼠128只,生后d1 随机分为空气组和高氧组,每组64只.分别于d1、4、7、10、14提取肺组织总RNA,采取半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定Trx mRNA水平;免疫组织化学方法检测肺组织切片凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3);HE染色观察肺组织病理变化.结果 高氧组肺发育明显受阻,与空气组比较,高氧暴露后Trx mRNA表达显著增强,且于d10 时达高峰(P＜0.05,0.01).Caspase-3 表达显著升高(P＜0.05,0.01).结论 高氧上调早产鼠肺组织Trx mRNA的表达;肺组织Trx mRNA的表达增高可能在早产鼠高氧肺损伤的发生发展中发挥重要保护作用.
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血管内皮生长因子在肺出血新生鼠
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在肺出血新生鼠肺组织中的表达及其作用. 方法生后7～8 d Wistar新生鼠,随机分为正常对照组(C组)、缺氧组(H组)、低温缺氧组(HH组)、低温缺氧后常氧复温组(HHR组)及低温缺氧后高氧复温组(HHRO2组).C组置常温室内;H组置缺氧箱内6 h,吸氧体积分数为50～60 mL/L;HH组置(10±1)℃冰箱内6 h ,吸氧体积分数同上;HHR组结束上述低温缺氧6 h后予常氧下复温2 h;HHRO2组同HHR 组,但吸氧体积分数＞95 mL/L.取各组大鼠肺组织,观察肺大体情况,切片HE染色观察肺组织病理学改变,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测其肺组织VEGF mRNA表达. 结果H、HH、HHR和 HHRO2组肺大体均呈现水肿,HH、HHR和HHRO2组可见点状、局灶至弥散性肺出血;各实验组组织学改变包括肺泡及间质水肿、间隔断裂、肺泡扩张及融合、肺泡出血,以HHRO2组严重;VEGF 188 mRNA在H、HH组表达明显增高,与C组比较有显著差异(P＜0.05,0.01);HHR和HHRO2 组表达亦增高,但与C组比较差异无显著性 . 结论低温缺氧后复温供氧所致肺出血新生鼠肺组织水肿, 可能与有明显血管通透作用的VEGF表达增高有关.
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高海拔地区重症肺炎婴幼儿心脏功能检测的意义
目的 探讨高海拔地区重症肺炎婴幼儿左右心室收缩及舒张功能变化的特点.方法 应用彩色多普勒超声诊断仪测量(海拔2260 m)2000年1月～2005年1月本院住院30例(男16例,女14例)西宁地区婴幼儿重症肺炎和32例(男17例,女15例)健康婴幼儿左右心室收缩及舒张功能参数,并进行比较分析.结果 病例组右室射血前期/射血加速时间(RPEP/AT)明显延长,右心室射血分数(RVEF)、肺动脉大血流速度(Vpa)降低,右心室(RV)、右心房(RA)扩大.二、三尖瓣A峰、A/E增高,左室等容舒张时间(LIRT)、右室等容舒张时间(RIRT)明显延长(Pa＜0.01).结论 高海拔地区婴幼儿重症肺炎存在肺动脉高压,及明显右心室收缩功能及左右心室舒张功能异常,左心室收缩功能无明显异常.
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慢性充血性心力衰竭患儿血浆儿茶酚胺、心钠素水平的意义
目的 探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患儿血浆儿茶酚胺(CA)[包括肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)]、心钠素(ANP)水平变化及其与心脏左室功能的关系.方法 选择CHF患儿及正常对照组各35例 ,测定其血浆NE、E及ANP水平,检测左室射血分数(LVEF).结果 1.CHF组治疗前血浆NE、E、ANP水平显著高于正常对照组,二组比较差异有显著性(Pa＜0.01).2.CHF组治疗前显著高于抗心力衰竭综合治疗心力衰竭好转后血浆NE、E、ANP水平,二组比较差异有显著性(Pa＜0.01).3.CHF组治疗后血浆NE、E、ANP水平显著高于正常对照组,二组比较差异有统计学意义(Pa＜0.05).4.CHF组心功能越差,血浆NE、E、ANP升高越明显,差异有显著性(P＜0.01).5.以35例CHF患儿血浆NE、E、ANP为自变量,LVEF为应变量作直线相关分析,显示CHF组血浆NE、E、ANP与 LVEF 呈显著负相关.结论 CA、ANP水平与CHF程度密切相关,心功能下降可能与CA、ANP水平过度生成有关,其可作为评价CHF的指标之一.
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高胆红素血症新生儿红细胞免疫功能的变化及其影响因素
目的 研究高胆红素血症新生儿的红细胞免疫功能状态,观察各种因素对红细胞免疫功能的影响.方法 采用酵母多糖花环试验法对52例高胆红素血症新生儿测定红细胞C3b补体受体花环(RBC-C3bRR)和红细胞免疫复合物受体花环(RBC-ICR),并与104例正常新生儿进行对比.结果 1.高胆红素血症患儿RBC-C3bR低于正常新生儿,而RBC-ICR则高于正常新生儿,差异有显著性(Pa＜0.01);2.不同总胆红素水平的新生儿间比较,RBC-C3bRR无统计学差异(Pa＞0.05),RBC-ICR有显著性差异(Pa＜0.05);3.不同血清未结合胆红素水平的高胆红素血症患儿间进行比较, RBC-ICR有显著性差异(Pa＜0.05),RBC-C3bRR无明显差异(Pa＞0.05);4.相关分析表明,高胆红素血症患儿的RBC-ICR与总胆红素、未结合胆红素水平间呈显著正相关(Pa＜0.05);RBC-C3bRR与光疗时间呈正相关(P＜0.05);高胆红素血症患儿的红细胞免疫功能与胎龄、日龄、喂养方式等因素无明显相关性(Pa＞0.05).结论 新生儿高胆红素血症的红细胞免疫功能低于正常新生儿,并与血清胆红素水平及光疗时间的影响有关.
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不同病因急性心力衰竭患儿血清氨基末端脑钠素原水平变化及其与肺动脉压力的关系
目的 探讨先天性心脏病、肺炎并心力衰竭患儿血清氨基末端脑钠素原(NT-proBNP)水平变化及其与肺动脉高压(PH)的关系.方法 采用竞争性酶免疫法检测66例住院心力衰竭患儿(肺炎并心力衰竭25例,先天性心脏病并肺炎心力衰竭22例,先天性心脏病并中重度PH心力衰竭19例)及60例对照组患儿(肺炎、先天性心脏病、健康儿童各20例)外周血NT-proBNP水平.多普勒超声心动图检测心力衰竭患儿心室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS),对先天性心脏病患儿估测肺动脉压力.结果 1.肺炎心力衰竭组及先天性心脏病心力衰竭组NT-proBNP水平无显著差异(P＞0.05),但二组均较相应对照组(肺炎对照组、先天性心脏病对照组)显著增高(Pa＜0.001);先天性心脏病并中重度PH心力衰竭组较先天性心脏病无PH或轻度PH心力衰竭组水平亦明显增高(Pa＜0.05).2.三组心力衰竭患儿间LVEF、FS水平比较差异无显著性(Pa＞0.05).3.肺炎对照组、先天性心脏病对照组较正常对照组NT-proBNP水平略高,但无统计学意义(Pa＞0.05).结论 血清NT-proBNP对肺炎心力衰竭、先天性心脏病并心力衰竭均有较敏感而特异的诊断价值,且随肺动脉压力增高而呈增高趋势.
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血液灌流救治婴幼儿毒鼠强中毒的疗效及安全性
目的 探讨血液灌流(HP)救治婴幼儿毒鼠强中毒的疗效及安全性.方法 毒鼠强中毒婴幼儿35例分为二组,HP组18例和非HP组17例.观察二组治疗前后血毒鼠强水平变化、临床症状改善情况及HP组灌流过程中的不良反应.结果 HP组入院时血液毒鼠强平均水平明显高于非HP组[(342.2±333.4) vs (117.9±50.8) μg/L,P＜0.05],治疗1周后毒鼠强平均水平显著低于非HP组[(40.0±21.2) vs( 62.3±22.9) μg/L,P＜0.05)];抽搐时间较非HP组明显缩短[(1.5±0.7) vs (2.5±1.5) d,P＜0.05].HP组2例灌流过程中血压略下降,补液后迅速恢复;1例穿刺伤口渗血40 min;未见其他不良反应.结论 血液灌流能协助常规治疗,加快清除婴幼儿血毒鼠强,为一种安全有效的治疗方法.
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不同剂量氢化可的松对早期脓毒性休克大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响
目的 观察不同剂量氢化可的松(HC)对早期脓毒性休克大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的影响.方法 分2次注射灭活大肠杆菌O111:B4,建立早期脓毒性休克大鼠模型.1.观察不同剂量HC对早期脓毒性休克的作用.模型鼠随机分为休克组、大剂量组(HD组:HC 150 mg/kg)、中剂量组(MD组:HC 20 mg/kg)、小剂量组(LD组:6 mg/kg),并设对照组.监测皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)水平,肾上腺、垂体、脑组织病理及糖皮质激素受体(GR)表达.2.观察HPA轴分泌节律性.模型及对照组大鼠各24只.以昼夜24 h为周期,每2h测定各组2只大鼠的皮质醇、ACTH.实验结果采用双因素方差分析.结果 对照组ACTH及皮质醇分泌均有24h周期节律性变化.休克实验模型节律性消失.休克组皮质醇水平明显高于对照组(P＜0.05).应用不同剂量HC后,3组皮质醇水平均显著升高,其升高程度与给药量不成比例.3组ACTH水平均较休克组显著升高(Pa＜0.05),组间差异无统计学意义.脓毒性休克早期脑组织病理改变较对照组明显(P＜0.05),但肾上腺、垂体未见明显病理结构改变.应用HC后,MD、LD组病理损伤评分均降低,以LD组降低明显,差异显著(P＜0.05).HD组脑组织病理改变与休克组间无明显差异.休克组GR表达显著低于对照组(P＜0.05).MD、LD组GR表达均较休克组有所升高,但仅LD组差异显著(P＜0.05),HD组与休克组无明显差异.结论 脓毒性休克早期,不需针对HPA轴的时间节律性使用HC;肾上腺及垂体超微结构无明显改变,支持肾上腺功能不全为功能性肾上腺功能不全.中小剂量对垂体、脑组织有一定保护作用.作为糖皮质激素发挥作用的主要结合物GR表达下调.应用HC干预,小剂量使GR表达上调显著,可更有效的发挥皮质醇作用.
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儿童期自发性颅内出血67例
目的 探讨儿童期自发性颅内出血的病因、临床特点及诊断治疗.方法 对依据全国第四届脑血管病学术会议制定的符合诊断标准的67例(男29例,女38例)儿童期自发性颅内出血的临床资料分析,尤其是CT和脑血管造影.结果 病因以脑动静脉畸型(AVM)多见,占56.72%(38/67例).临床主要表现为头痛、呕吐、意识障碍、癫(间)和偏瘫.CT可明确出血部位并可定量检测,出血部位多在脑叶,占52.24%(35/67例).56例行数字减影脑血管造影(DSA),33例显示存在AVM.手术治疗55例,内科治疗12例,痊愈43例.结论 AVM是儿童期自发性颅内出血的主要原因,DSA是确诊AVM的可靠方法,血肿清除加AVM切除术是有效的治疗方法.
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持续肾脏替代疗法治疗脓毒性休克并多器官功能不全16例
目的 评价持续肾脏替代疗法(CRRT)在脓毒性休克并多器官功能不全综合征(MODS)中的治疗作用.方法 应用CRRT治疗脓毒性休克并MODS患儿16例,评价CRRT治疗后12、36 h血压、心率、射血分数(EF)、C反应蛋白(CRP)、Ph、氧合指数[Pa(O2)/FiO2]、钠、钾、BUN、Cr、IL-8的变化.结果 治疗后12、36 h血压、心率、EF值、Ph、Pa(O2)/FiO2、CRP、钠、钾、BUN、Cr、IL-8与治疗前比较差异均有显著性意义(Pa＜0.05).治疗后36 h Pa(O2)/FiO2、IL-8、CRP、钠、BUN、Cr与治疗12 h比较,差异均有显著性(Pa＜0.05).余指标亦较治疗12 h改善,但差异无显著性(Pa＞0.05).结论 CRRT可改善儿童脓毒性休克并MODS的脏器功能,改善水、电解质、酸碱平衡,为脓毒性休克并MODS治疗提供又一措施.
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全身炎症反应综合征患儿血内毒素、脂多糖结合蛋白/脂多糖受体水平变化的意义
目的 研究血内毒素(LPS)、脂多糖结合蛋白(LBP)/脂多糖受体(Mcd14)在全身炎症反应综合征(SIRS)发生发展过程中的作用.方法 随机选取SIRS患儿 30 例,健康对照组21例.测定二组患儿血LPS、LBP、Mcd14水平,LPS采用鲎试剂动态比浊定量测定法,LBP采用酶联免疫法,Mcd14采用流式细胞分析技术.结果 SIRS组血浆LBP水平、外周血单核细胞Mcd14平均荧光强度(MFI)、血LPS水平较对照组均显著增高(Pa＜0.001),且LBP、Mcd14随血LPS水平的升高而增高,二者呈明显正相关(r=0.578Pa＜0.001).结论 LPS、LBP/Mcd14 参与SIRS的发病过程,LPS可上调LBP/Mcd14的表达,LBP/Mcd14表达的上调可能是机体增敏LPS作用的分子机制.
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伊达拉奉对新生小鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用
目的 研究伊达拉奉(3-甲基-1苯基-2-吡唑啉-5-酮)对新生Harlequin(Hq)小鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的神经保护作用及可能机制.方法 新生9日龄雄性Hq小鼠随机分为伊达拉奉治疗组(n=16)与对照组(n=17).小鼠在动脉结扎缺氧后分别即刻经腹腔注射伊达拉奉(10 mg/kg)或相同体积9 g/L盐水.采用免疫组织化学法在缺氧缺血(HI)后3 h和24 h检测硝基酪氨酸和脂质过氧化物的形成,分别采用蛋白印迹及荧光分光光度法在HI后24 h测定硝基酪氨酸的形成和半胱天冬酶的活性,HI后72 h采用神经病理学评分和测定梗死体积评价脑损伤的程度.结果 HI后大脑皮层、海马、纹状体和丘脑均可见梗死灶,伊达拉奉治疗可明显减少大脑各区域的损伤程度,脑梗死体积与对照组相比减少52.8%(P＜0.001).伊达拉奉治疗可明显减少硝基酪氨酸与脂质过氧化物的形成,但对半胱天冬酶活性无明显影响.结论 伊达拉奉对新生鼠HIBD具有神经保护作用,这种保护作用可能与减少自由基的形成有关.
