中华实用儿科临床杂志
Chinese Journal of Applied Clinical Pediatrics 실용아과림상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-428X
- 国内刊号： 10-1070/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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儿童慢性咳嗽的常见病因和诊断程序
儿童慢性咳嗽的病因复杂,既涉及呼吸系统疾病和肺外疾病,又有年龄特点,诊断难度很大.熟悉慢性咳嗽的病因构成,了解辅助检测项目的选择和判断,建立全面、系统的程序性逐步评估模式,对慢性咳嗽及时、正确的诊治具有重要的意义.
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儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征研究现况
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)在儿童睡眠呼吸障碍性疾病中发病率高、危害性大.本文分别从流行病学、病因、诊断、临床表现、病理生理及治疗等方面介绍了OSAS的研究现状.流行病学发现青春期前男女发病率无明显差别,青春期后则男性发病明显增加.病因主要包括解剖学异常及功能因素.OSAS临床表现差异较大,目前无统一诊断标准.治疗包括外科、机械通气及药物治疗.
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病毒感染与婴幼儿喘息性疾病
婴幼儿喘息性疾病的发病率逐年上升,病毒感染是诱发婴幼儿喘息的重要因素,这一观点已得到国内外学者的普遍认可.探讨病毒感染引起婴幼儿喘息的机制,对于婴幼儿喘息的干预与转归有重要意义.本文介绍几种常见病毒感染的特点及研究进展.近几年,新发现的人偏肺病毒、人博卡病毒也可引起婴幼儿喘息.本文将其相关研究作一介绍.
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儿童病毒性呼吸道感染的诊断治疗
病毒性呼吸道感染性疾病是儿童的常见病.随着科技的进步,人们对常见的病毒性呼吸道疾病有了足够的认识,但亦有其他新的严重的病毒性呼吸道疾病不断出现.随着病毒学研究的发展,病毒学诊断和治疗有了飞快的进步.本文重点介绍常见的病毒性呼吸道疾病的诊断及药物治疗的进展.
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儿童呼吸道肺炎衣原体感染流行病学与临床
肺炎衣原体(CP)广泛存在于世界范围内,人类是其唯一的宿主,仅1个血清型.实验室检测方法有分离培养、血清学检测、核酸扩增技术等,目前临床主要使用血清学检测方法.CP是呼吸道感染主要病原之一,人与人之间的传播方式有可能通过呼吸道飞沫.CP感染与小儿肺炎、哮喘及慢性咳嗽等呼吸道疾病密切相关.目前治疗是使用透过细胞膜而影响网状体代谢活动、抑制其复制和繁殖的抗生素,如四环素、大环内酯类、喹诺酮类等.
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三种感染标记物在新生儿早发感染诊断中的比较
目的 使用前瞻性方法,评估中性白细胞表面抗原CD64、单核细胞表面抗原人类白细胞相关抗原DR(HLA-DR)和C反应蛋白(CRP)对诊断新生儿早发型细菌感染的作用.方法 生后72 h内临床怀疑细菌感染的足月新生儿288例,非感染新生儿10例为对照组,在0及24 h取血,用流式细胞仪定量测定CD64和HLA-DR表达量,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定CRP水平.行一系列细菌感染筛查,收集人口学数据和相关临床资料.比较CD64、HLA-DR及CRP诊断新生儿早发感染的灵敏度、特异性、阳性和阴性预告值.结果 确定感染组93例,非感染组195例.感染组CD64表达量在0、24h均显著高于非感染和对照组(Pa＜0.000 5).其佳截断值为6136个荧光抗体分子/细胞,在24 h具有非常高的灵敏度(94%)和阴性预告值(96%).感染、非感染和对照组HLADR表达量无显著性差异,无法得到佳截断值.CRP特异性与CD64相似,但灵敏度较低,ROC曲线下面积也小于CD64.结论 中性白细胞表面抗原CD64是诊断足月新生儿早发型感染的灵敏指标,单核细胞表面抗原HLA-DR不能区分感染和非感染患儿.
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语前聋患儿连接蛋白30基因突变
目的 分析46例语前聋患儿连接蛋白30(Connexin30,Cx30,GJB6)基因del(GJB6-D13S1830)突变.方法 收集46例散发的语前聋患儿及听力正常健康对照30例血标本,提取DNA后利用聚合酶链反应(PCR)分析方法,筛查Cx30基因del(GJB6-D13S1830)突变.结果 Cx30基因存在del(GJB6-D13S1830)杂合突变3例,余患儿及听力正常者无此突变.结论 Cx30基因del(GJB6-D13S1830)突变可能是导致语前聋的原因之一.
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结节性硬化症儿童临床与CT特点
目的 探讨儿童结节性硬化症(TS)的临床与CT特点,以提高对本病的诊治水平.方法 诊断为TS的18例患儿,以层厚10mm/层距10mm为参数进行CT扫描,采集头颅图像后,综合该组临床资料和头颅CT征象进行回顾性分析.结果 TS患儿具有癫(癎)、智力低下、皮脂腺瘤三大表现,发生率分别为94.4%、66.7%、83.3%.18例均有颅脑CT异常表现,其中室管膜下结节18例,表现为多发高密度钙化结节;脑皮质或皮质下11例,表现为高密度钙化6例,低密度灶5例;脑萎缩3例;脑室扩张1例.结论 YS的临床和头颅CT表现具有特征性,尤其CT对发现颅内高密度或小的斑点钙化具有较高的特异性,可作为首选检查方法.
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经鼻持续呼吸道正压通气治疗婴幼儿肺炎并心力衰竭的疗效
目的 探讨经鼻持续呼吸道正压通气(NCPAP)对婴幼儿肺炎并心力衰竭的治疗作用.方法 本院PICU救治的52例婴幼儿肺炎并心力衰竭患儿,随机分为治疗组与对照组,每组各26例.二组基础治疗相同,对照组采用普通通气,治疗组予NCPAP.结果 治疗组治疗20 min心率、呼吸、动脉血氧饱和度明显优于对照组(Pa＜0.01);治疗组临床表现消失时间明显短于对照组,差异有显著性(Pa＜0.01).结论 在婴幼儿肺炎并心力衰竭的急救治疗中,NCPAP可迅速提高患儿氧合,改善心功能,缩短病程.
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双管鼻塞式持续呼吸道正压通气联合多巴胺、酚妥拉明治疗重症新生儿肺炎的效果
目的 探讨双管鼻塞式持续呼吸道正压通气(CPAP)联合多巴胺、酚妥拉明治疗重症新生儿肺炎的效果.方法 重症肺炎新生儿172例,随机分为治疗组87例,对照组85例.二组在相同综合治疗的基础上,对照组予头罩吸氧;治疗组予双管鼻塞式CPAP,其参数设定为流量6～8 L/min,吸入氧体积分数(FiO2)0.4～0.6,压力0.67～1.067 kPa,应用多巴胺、酚妥拉明,均为3～5 mg/(kg·min)持续静脉滴注.观察二组治疗12及48 h临床表现及血气变化,比较pa(O2)及pa(CO2)、pa(O2)/FiO2变化.结果 治疗组72例经治疗后,呼吸困难明显减轻,血pa(O2)升高,pa(CO2)下降,氧合参数明显增加,治疗组总有效率82.7%;对照组总有效率38.8%,二组疗效及血气、氧合指数比较均有显著差异(Pa＜0.05).结论 双管鼻塞式CPAP联合多巴胺、酚妥拉明能改善通气及氧合.早期应用可避免气管插管,减少机械通气率.
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地塞米松作用下细胞间黏附分子-1在脂多糖致脑水肿大鼠脑组织中表达的变化
目的 探讨脂多糖(LPS)致大鼠脑水肿发生过程中,地塞米松作用下细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达水平.方法 将实验大鼠随机分为9 g/L盐水组(NS组)、LPS组、地塞米松组(DXM组).各组按观察时间分为4、6、12、24及48 h组.LPS诱导大鼠脑水肿发生.免疫组织化学染色法测定脑组织ICAM-1表达,并测定脑组织伊文思蓝(EB)水平.结果 LPS和DXM组脑组织含水量和EB水平均较NS组明显增高(Pa＜0.05);LPS组各时间点ICAM-1蛋白表达量均高于NS和DXM组(Pa＜0.01,0.05);DXM组4、6、12、24 h ICAM-1蛋白表达量均较NS组增高(Pa＜0.05),48 h时二组无显著差异(Pa＞0.05).LPS组脑组织含水量和EB水平、ICAM-1蛋白表达量和脑组织含水量、ICAM-1蛋白表达量和EB水平均呈显著正相关(r=0.537,0.497,0.549 Pa＜0.05).结论 ICAM-1参与LPS诱导的脑水肿的发生、发展过程.早期应用糖皮质激素可抑制炎性细胞因子的生成,减轻炎性反应与组织损伤.
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肺炎支原体脑炎患儿血清细胞因子干扰素-γ、白细胞介素-4的变化
目的 探讨肺炎支原体(MP)脑炎患儿急性期血清干扰素-γ(IFN-γ)和IL-4水平变化及其意义.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法检测MP脑炎24例急性期和24例健康儿童外周血血清IFN-γ和IL-4水平,并对确诊的MP脑炎患儿予阿奇霉素静脉滴注,10例同时应用地塞米松,15例应用丙种球蛋白治疗.结果 健康对照组血清IFN-γ、IL-4为(85.35±6.91)、(26.78±9.89)ng/L;MP脑炎组IFN-γ、IL-4为(98.56±12.93)、(45.55±17.58)ng/L.MP脑炎组患儿IFN-γ、IL-4水平均较健康对照组升高,差异有显著性(Pa＜0.05).结论 MP脑炎患儿血清INF-γ、IL-4均升高,提示MP脑炎发病可能与免疫功能紊乱相关,且可引起继发性免疫功能低下.
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小儿实体肿瘤233例
目的 探讨小儿实体肿瘤治疗措施及预后.方法 收集小儿实体肿瘤233例.男117例,女116例.良性肿瘤142例,恶性肿瘤91例.患儿术前常规进行B超检查,根据情况行增强CT扫描、螺旋CT的三维立体成像技术,以指导治疗及预后.结果 良性肿瘤142例均采取Ⅰ期手术切除.恶性肿瘤91例中,76例手术完整切除,处理黏连、包埋于肿瘤内的腔静脉、腹主动脉,作血管吻合2例;13例无法Ⅰ期切除的患儿,则行术前化疗后再手术切除.2例腹部霍奇金病因广泛浸润小肠及结肠,无法手术切除,仅作肿瘤活检术.结论 早期诊断、综合治疗是儿童肿瘤诊治的基本原则.手术是否扩大根治范围及化疗剂量的选择均应根据儿童对治疗的耐受程度而定.
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基质金属蛋白酶-1与基质金属蛋白酶抑制剂-1在纤维性肌性斜颈患儿中的表达
目的 探讨基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TMP-1)在先天性纤维型肌性斜颈胸锁乳突肌的表达.方法 采用Masson三色胶原染色法观察先天性肌性斜颈患儿胶原的增生情况,并进行肌肉型和纤维型分组,获得纤维型标本22例,应用免疫组织化学染色法观察MMP-1、TIMP-1在纤维型组中的表达情况,并与6例对照组比较.结果 免疫组织化学染色显示,MMP-1在先天性纤维型肌性斜颈胸锁乳突肌患儿明显减少,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01);先天性纤维型肌性斜颈胸锁乳突肌患儿TIMP-1表达与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).结论 先天性肌性斜颈胸锁乳突肌的纤维化与MMP-1减少有关.
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Livin基因及其变构体在儿童脑胶质瘤中的表达
目的 探讨凋亡抑制蛋白家族成员Livin基因及其变构体在儿童脑胶质瘤组织中的表达.方法 采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应检测脑胶质瘤组织30例和12例正常脑组织Livin基因2个变构体Livin α和Livin β mRNA的表达.结果 脑胶质瘤组织Livin mRNA表达率为83.3%(25/30例),对照组Livin mRNA表达率仅为8.3%(1/12例),二者比较差异有统计学意义(P＜0.05).随着脑胶质瘤病理分级增加,Livin mRNA表达量也增高(P＜0.05).结论 凋亡抑制蛋白Livin在儿童脑胶质瘤组织中呈高表达,并与脑胶质瘤的病理分级有一致趋势,提示Livin基因可能参与儿童脑胶质瘤的发生、发展过程.
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大剂量卡马西平中毒1例
患儿,男,10岁,因意识不清0.5 h入院.入院前1 h被母亲责骂后服用卡马西平约60片(共6 000 mg),入院前0.5 h家属发现患儿头部颤动、流涎、吐词不清,随即意识丧失,呼之不应,对刺激无反应,以昏迷待查急诊入院.既往体健,否认癫(癎)病史.患儿母亲平时因病服用卡马西平.
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鼻咽部淋巴上皮癌1例
患儿,女,10岁,因发现耳后肿块10 d入院.入院查体:右颈部上方耳后可及一肿块,3 cm×2 cm大小,质软,较固定,无压痛.B超检查示双侧颈部多发性淋巴结大.伴右侧肿大淋巴结内出血.
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新生儿持续肺动脉高压致差异性发绀1例
男,1 h,生后皮肤发绀50 min入院.足月儿,阴道分娩,无窒息.生后10 min出现全身皮肤发绀,呻吟,吸氧后无好转而转入本院.查体:发育正常,反应较好,哭声响,发绀明显,呼吸80次/min,三凹征阳性,双肺呼吸音清,无啰音,心率168次/min,律齐,无杂音,肝脾不大.
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高氧肺损伤机制的研究进展
支气管肺发育不良是临床应用高氧后较常见的并发症,其发病机制尚不清楚,因此尚无有效的预防和治疗方法.本文从活性氧族和活性氮族的生成、肺泡上皮细胞的死亡、炎性反应、肺组织结构的修复和重建及肺组织的机械损伤等方面综述近年来高氧肺损伤机制的研究进展.
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高热惊厥发育期大鼠脑组织血红素氧合酶-1 mRNA表达及锌原卟啉对其影响
目的 探讨锌原卟啉(ZnPP)对高热惊厥(FC)发育期大鼠血红素氧合酶(HO)-1mRNA表达的影响及作用机制.方法 65只21日龄Wistar大鼠,随机分为对照组、高热未惊厥组、FC组及ZnPP治疗组.采用热水浴(每次5 min,隔日1次,共10次)诱导FC大鼠动物模型;ZnPP治疗组于制备FC模型前腹腔注射ZnPP 45 μmol/kg.取大鼠脑组织制作冷冻切片,用组织原位杂交技术观察大鼠海马CA1、CA3区和齿状回DG区HO-1mRNA表达.结果 FC组大鼠海马CA1、CA3区及齿状回HO-1mRNA表达显著增强,与ZnPP治疗组、高热未惊厥组及对照组比较均有显著性差异(Pa＜0.01).ZnPP治疗组HO-1mRNA表达显著高于高热未惊厥组及对照组(Pa＜0.01).结论 FC能引起HO-1mRNA过度表达;ZnPP能通过下调HO-1mRNA表达对FC脑损伤起保护作用.
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川芎嗪对幼鼠缺血-再灌注视网膜超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响
目的 探讨川芎嗪对幼鼠视网膜缺血-再灌注损伤后的保护作用及机制,评估其在幼龄视网膜缺血性疾病中的应用价值.方法 32只3周龄幼鼠随机分为正常组、阴性对照组、缺血-再灌注组、川芎嗪治疗组.采用眼内灌注法前房灌注9 g/L盐水制成视网膜缺血-再灌注模型.川芎嗪治疗组于缺血前30 min与再灌注2 h按10 mg/kg腹腔内注射川芎嗪注射液;阴性对照组于缺血前30 min和缺血后2 h分别腹腔注射等体积9 g/L盐水.各组分别于再灌注4 h后空气栓塞法处死大鼠.取视网膜组织,用硫代巴比妥法测定丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 1.再灌注4 h缺血再灌注组视网膜MDA水平较正常组显著增高(t=4.80 P＜0.01),治疗组视网膜MDA水平均低于缺血再灌注组(t=8.20 P＜0.01),阴性对照组高于正常组(t=4.21 P＜0.01),缺血-再灌注与阴性对照组无明显差异(t=1.85 P＞0.05);2.再灌注4 h,缺血-再灌注组视网膜SOD活性较正常组显著降低(t=4.58 P＜0.01),治疗组视网膜SOD活性均高于缺血-再灌注组(t=5.24 P＜0.01),阴性对照组低于正常组(t=7.12 P＜0.01),缺血-再灌注与阴性对照组无明显差异(t=2.11 P＞0.05).结论 川芎嗪可降低幼鼠视网膜组织MDA水平,提高SOD活性,对其视网膜缺血-再灌注损伤起保护作用.
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银苓Ⅰ号对铅处理Vero细胞活力和氧化损伤的影响
目的 研究中药复方银苓Ⅰ号对铅处理Vero细胞活力和氧化损伤的影响作用.方法 通过细胞活力、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)测定,观察银苓Ⅰ号对铅处理Vero细胞活力和氧化损伤的影响.结果 Vero细胞暴露在125 μmol/L醋酸铅环境中时,细胞活力显著降低,细胞培养液中SOD活性下降、MDA量增加;用不同质量浓度银苓Ⅰ号干预后,细胞活力、细胞液SOD活力均升高,MDA量降低.结论 银苓Ⅰ号对铅处理Vero细胞活力和细胞氧化损伤具有保护作用,且有一定剂量依赖关系.
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2006年版全球哮喘防治创议
2006年版全球哮喘防治创议(GINA)已于2006年11月13日正式发表.新版GINA建议采用新的疾病严重度分级方法,将疾病分成控制、部分控制和未控制,提出了根据症状控制程度采用5级不同强度的治疗方案,并对≤5岁儿童哮喘的诊治进行了专门阐述.本文对新版GINA中的主要观点和与儿童哮喘相关的内容作一简要介绍.
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重症监护病房肺部真菌感染40例
目的 探讨重症监护病房(ICU)儿童肺部真菌感染危险因素及防治对策.方法 回顾性分析武汉市儿童医院ICU 2003年1月～2007年1月40例肺部真菌感染患儿抗生素、激素和侵入性操作使用情况及其防治与转归.结果 40例患儿均有长期使用广谱抗生素和糖皮质激素史,75%患儿接受过侵入性操作或治疗,平均住院时间长(37.8 d).其临床症状及体征不典型,影像学检查无特异性.病原以白色念珠菌居首,占80%,曲霉菌属次之.治愈35例(87.5%),死亡5例(12.5%).结论 长期使用广谱抗生素及糖皮质激素是儿童肺部真菌感染主要危险因素.合理应用抗生素和糖皮质激素,减少不必要侵入性操作,加强微生态免疫营养支持,及时用高效抗真菌药物,有助于降低肺部真菌感染的发生.
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肺炎衣原体感染与冠状动脉改变的关系
目的 探讨肺炎衣原体(CP)感染是否引起冠状动脉病变及其相互关系.方法 对52例1个月～10岁5个月CP感染患儿进行血清CP-IgM、CP-IgG、IL-6和三酰甘油(TG)等检测,行外周血C反应蛋白(CRP)测定,彩色多普勒超声心动图检查冠状动脉病变.观察CP感染及不同水平的IgM、IgG、IL-6、CRP、TG与冠状动脉病变的关系.结果 CP-IgG阳性28例,CP-IgM阳性21例,IgM和IgG均阳性3例.CRP增高12例,IL-6增高5例,TG增高9例.不同水平CP-IgM、CP-IgG、IL-6、CRP、TG的52例CP感染患儿彩色多普勒超声心动图检查均未发现有冠状动脉病变.结论 小儿CP感染未引起冠状动脉异常改变.
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首次喘息患儿血管紧张素转换酶基因多态性与喘息再次发生的关系
目的 探讨首次喘息患儿血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性表达及其与喘息再次发生的关系.方法 首次发生喘息的肺炎患儿108例(喘肺组),普通支气管肺炎患儿121例(肺炎组),经聚合酶链反应(PCR)检测其ACE基因D/I多态性分布;对喘肺组患儿随访1年,记录喘息再次发生的例数和人次数.结果 喘肺组、肺炎组DD、DI、II表达分别为48、26、34例;30、30、61例,二组间有显著差异(x2=11.41 P=0.003 3).喘肺组一、二级亲属有哮喘史46例,无哮喘史62例,DD、DI、II表达例数分别为22、12、12例和26、14、22例,基因多态性表达无显著性差异(x2=1.08 P=0.582 2).对喘肺组患儿随访1年,有哮喘家族史46例患儿中,发生再次喘息者31例,共41例次,DD、DI、II相应表达分别为18、6、7例和26、7、8例次;未发生再次喘息15例,DD、DI、II相应表达分别为4、6、5例.再次喘息与未喘息病例ACE基因多态性比较无显著性差异(x2=4.18 P=0.125 5),而在再次喘息人次数间比较则有统计学意义(x2=6.16 P=0.044 1).无哮喘家族史62例患儿中,发生再次喘息22例,未发生再次喘息40例,DD、DI、II表达分别为10、6、6例,15、10、15例,ACE基因多态性无显著性差异(x2=0.69 P=0.708 4).结论 首次喘息患儿如ACE基因多态性表达为DD者,易致喘息再次发生,结合哮喘家族史,可成为喘息患儿再次发生喘息的预测指标.
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RNA干扰技术与利巴韦林体外抗呼吸道合胞病毒的效应
目的 比较RNA干扰(RNAi)技术与利巴韦林抗呼吸道合胞病毒(RSV)效应,探讨RNAi技术体外抑制RSV的有效性.方法 用成功构建的表达载体pshRNA7816及利巴韦林处理HEp-2细胞,利用四甲基偶氮唑蓝比色实验检测pshRNA7816、利巴韦林的细胞毒性和对RSV感染后细胞的保护作用;通过显微镜观察pshRNA7816及利巴韦林对RSV感染细胞病变的抑制效率.结果 pshRNA7816对HEp-2细胞的正常生长无明显细胞毒性作用,而利巴韦林在1.0 mmol/L以上作用浓度即会对细胞产生细胞毒性作用;pshRNA7816和利巴韦林均能抑制RSV所致的细胞病变,但pshRNA7816对细胞病变抑制作用较利巴韦林强,经过pshRNA7816处理过的RSV感染细胞的细胞存活率明显高于利巴韦林对RSV的大抑制率(P＜0.05).结论 根据RNAi技术所设计的重组质粒pshRNA7816在体外细胞培养系统中较利巴韦林抗RSV活性强.
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组胺激发试验结合呼吸道阻力测定在学龄前儿童哮喘诊断和疗效判定中的应用价值
目的 探讨组胺激发试验结合呼吸道阻力测定在学龄前儿童哮喘诊断和疗效判定中的应用价值.方法 利用意大利MEFAR MB3激发仪和德国产Microloop肺功能仪对42例哮喘(其中支气管哮喘27例,咳嗽变异性哮喘15例)和21例健康对照组儿童进行组胺激发试验和呼吸道阻力测定,比较其差异并评价在疗效判定中的价值.结果 呼吸道阻力比值在健康对照组为(97.11±9.09)%,哮喘组为(229.37±57.48)%,咳嗽变异性哮喘组为(248.80±76.80)%.哮喘、咳嗽变异性哮喘组与健康对照组间比较有统计学意义(F=48.466 P＜0.001).哮喘组16例予激素治疗,治疗前平均呼吸道阻力比值为(223.85±49.24)%,治疗3个月为(122.35±26.14)%,治疗后较治疗前呼吸道阻力比值显著降低(t=10.405 P＜0.005).结论 组胺激发试验结合呼吸道阻力测定是诊断和评价学龄前儿童哮喘的非常有效的一种方法.
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重症监护病房婴幼儿重症肺炎细菌学监测及临床分析
目的 探讨痰液细菌培养对婴幼儿重症肺炎临床治疗的指导作用.方法 对PICU 270例重症肺炎婴幼儿用一次性无菌吸痰管负压吸取下呼吸道痰液,将合格痰标本进行细菌培养和药敏分析.结果 痰培养检出细菌167株,阳性率为61.85%.其中革兰阳性球菌81株(48.50%),革兰阴性杆菌79株(47.31%),真菌7株(4.19%);以化脓性链球菌[41株(24.55%)]和肺炎克雷伯杆菌[39株(23.35%)]为主,其次为大肠埃希菌24株(14.37%).革兰阳性球菌对青霉素、红霉素、克林霉素耐药率较高,对万古霉素、利福平耐药率低;革兰阴性杆菌对氨苄西林/舒巴坦、头孢噻吩耐药率较高,对亚胺培南、环丙沙星耐药率低.痰培养阳性和阴性组年龄、性别、器官功能障碍发生情况、白细胞计数和白细胞升高例数方面比较,均无显著差异(Pa＞0.05);痰培养革兰阳性球菌组与革兰阴性杆菌组比较,胃肠功能障碍和微循环障碍发生率差异有显著性(Pa＜0.05).入院时所用抗生素根据痰培养结果按敏感、未查药敏、耐药分组,疗效比较差异有显著性(Pa＜0.01).抗生素治疗疗效差患儿,据痰培养结果调整抗生素,82.6%患儿3 d后病情好转.结论 对严重肺部感染,特别是入院前选用三代头孢治疗无效患儿,可首选亚胺培南,必要时选用万古霉素;并胃肠功能和微循环障碍提示革兰阴性杆菌感染可能性大;重症肺炎从临床表现、白细胞计数、X线特征等难以区分细菌和非细菌感染;痰液细菌培养检出率高,能在一定程度上提示肺部感染病原菌,是细菌性肺炎重要的病原检测手段之一.
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病毒性肺炎婴幼儿呼吸道合胞病毒免疫球蛋白M抗体检测的意义
目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)-IgM抗体对婴幼儿病毒性肺炎的诊断价值.方法 婴幼儿病毒性肺炎108例(间质性肺炎76例,毛细支气管炎32例)和健康对照组40例,采用间接免疫荧光法(IlF)检测其血清RSV-IgM抗体.结果 间质性肺炎患儿血清RSV-IgM抗体阳性率48.68%(37/76例);毛细支气管炎患儿RSV-IgM抗体阳性率为25.0%(8/32例),二组有显著性差异(x2=5.20 P＜0.05).间质性肺炎、毛细支气管炎组阳性率均明显高于健康对照组(x2=28.59,11.25 Pa＜0.05).病毒性肺炎婴幼儿RSV-IgM阳性率发热病例高,占81.97%(50/61例),其次为呼吸困难占57.14%(12/21例),低为气促,占26.87%(18/67例).结论 RSV-IgM抗体检测是婴幼儿病毒性肺炎诊断中重要参考指标之一,其检测对提高该疾病的诊断、指导治疗和估计预后均有重要意义.
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长期吸入小剂量糖皮质激素治疗婴幼儿哮喘的安全性
目的 观察长期吸入小剂量糖皮质激素(GCS)治疗婴幼儿哮喘的安全性.方法 哮喘婴幼儿17例(观察组)持续吸入布地奈德气雾剂,于治疗前及随访1年时测量并记录身高、体质量,计算身高增长速度(GV)和体质量增长速度(WV),检测血清碱性磷酸酶(ALP)、钙(Ca2+)、磷(P3-)、清晨血清皮质醇及24 h尿皮质醇,并与14例健康对照比较,观察药物局部不良反应.结果 随访1年时,二组儿童身高、体质量、GV和WV比较差异无显著性(Pa＞0.05),ALP、Ca2+、P3-、清晨血清皮质醇及24 h尿皮质醇比较差异无显著性(Pa＞0.05),治疗过程中未发现药物不良反应.结论 长期吸入小剂量GCS治疗婴幼儿哮喘安全可靠.
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慢性咳嗽儿童140例肺功能的特点
目的 分析慢性咳嗽儿童肺功能,探讨慢性咳嗽病因与咳嗽变异性哮喘(CVA)的相关性.方法 慢性咳嗽患儿140例,根据第1 s用力呼气容积(FEV1)或大呼气流量(PEF)分成二组:运动试验组93例,舒张试验组47例.二组分别予运动和舒张试验.检测二组患儿肺功能,包括用力肺活量(FVC)、FEV1、PEF、用力呼吸50%及75%肺活量时瞬间流量(FEF50及FEF75).结果 运动试验组阳性30例,其FEV1及PEF变异率分别为(18.30±10.40)%及(18.78±9.44)%;舒张试验组阳性35例,FEV1及PEF变异率分别为(30.36±27.27)%及(36.13+26.83)%.结论 FEV1、PEF可用于评价CVA儿童的呼吸道阻塞程度.肺功能可客观评价慢性咳嗽呼吸道反应性及炎性反应程度.
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新生儿肺炎克雷伯菌肺炎67例临床特点及药敏分析
目的 探讨新生儿肺炎克雷伯菌肺炎的临床特点及药敏情况,了解肺炎克雷伯菌超广谱β内酰胺酶(ESBLs)的发生率.方法 收集本院2003年1月～2005年12月新生儿肺炎克雷伯菌肺炎67例痰液标本,行细菌培养、鉴定及药敏试验,并行ESBLs检测.对其临床资料进行回顾性分析.结果 新生儿肺炎克雷伯菌肺炎临床特征无特异性.肺炎克雷伯菌ESBLs的检出率为17.91%;肺炎克雷伯菌对亚胺培南敏感率100%,对青霉素及头孢霉素敏感率低;产ESBLs菌株耐药性比非产ESBLs菌株强.结论 肺炎克雷伯菌部分为产ESBLs菌株,耐药性强.应根据药敏试验结果选择敏感抗生素,以减少ESBLs菌株的产生.
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应用肺保护性通气策略治疗早产儿呼吸窘迫综合征
目的 探讨机械通气时,应用肺保护性通气策略治疗早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)的效果及其并发症.方法 RDS早产儿(胎龄29～34周)72例,采用同步间歇指令通气模式行机械通气;在此基础上,根据是否应用肺保护性策略.随机分成保护通气组37例和传统通气组35例,对二组患儿疾病极期呼吸机参数设置、血气分析结果、呼吸机相关性肺损伤(VALI)发生率及病死率等进行分析.结果 保护通气组吸气峰压(PIP)和平均呼吸道压(MAP)分别为(2.08±0.25)kPa和(0.98±0.29)kPa,明显低于传统通气组[(2.90±0.29)kPa和(1.25±0.24)kPa];呼气末正压(PEEP)为(0.65±0.10)kPa,明显高于传统通气组(0.45±0.08)kPa;二组吸气氧体积分数(FiO2)(0.65±0.12 vs 0.66±0.18)、吸气时间(Ti)[(0.54±0.10)s vs (0.60±0.21 s)]和通气频率(VR)[(45±12)次/min vs(42±12次/min)],差异无统计学意义.保护通气组血pH为7.29±0.20,低于传统通气组(7.40±0.21);pa(CO2)为(6.85±1.72)kPa,高于传统通气组(4.65±0.90)kPa;二组pa(O2)分别为(6.79±1.80)kPa和(6.74±1.43)kPa,差异无统计学意义;二组SaO2(0.85±0.17 vs 0.86±0.12)差异无统计学意义.通气过程中,保护通气组气漏发生率(2.7%)明显低于传统通气组(17.2%);二组动脉导管开放、肺出血和颅内出血发生率无统计学差异.保护通气组机械通气时间、住院天数及病死率也明显低于传统通气组.结论 RDS早产儿实施肺保护通气策略,可维持适当的肺气体交换,缩短机械通气时间和住院天数,显著降低VALI发生率和病死率.
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肺炎支原体肺炎患儿心肌酶水平变化的意义
目的 探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿心肌酶水平变化及其临床意义.方法 对218例MPP患儿中心电图(ECG)异常的32例,以Olympus5400全自动生化分析仪采用速率法检测其血LDH、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、CK、CK-MB.结果 ECG异常32例中,3例为传导阻滞(窦房、左前分支及室内阻滞各1例),1例为结性心律,余均表现为T波低平、双向或倒置,并以aVF及Ⅱ导联为常见.住院期间复查ECG 24例,22例(68.8%)于出院前已恢复正常,ECG恢复时平均病程13.82 d.20例心肌酶检测值均在正常范围,占62.5%,余12例LDH＞570 U/L5例,HBDH＞220 U/L10例,CK＞180 U/L2例.CK-MB正常27例(84.4%),增高5例(15.6%),高为28 U/L.218例MPP患儿中,仅5例CK-MB增高患儿可明确诊断并心肌损伤,占2.3%.结论 MPP并心肌损伤的诊断中,ECG异常较心肌酶更为重要.在缺乏心肌受损的临床表现及其他客观依据时,若仅有某种心肌酶升高而无ECG异常,不能诊断为心肌损伤.在警惕心脏受损的同时,也应尽可能避免过度检查和治疗.
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北京地区2005年12月～2006年4月下呼吸道感染住院患儿病毒病原检测分析
目的 探讨病毒病原在北京地区下呼吸道感染住院患儿中感染特点,为儿童急性下呼吸道感染的诊断和治疗提供参考.方法 连续采集2005年12月～2006年4月北京儿童医院因急性下呼吸道感染住院患儿的鼻咽分泌物.采用间接免疫荧光法检测7种呼吸道病毒抗原,包括呼吸道合胞病毒(RSV)、流感病毒(IV)A、B型、副流感病毒(PIV)1、2、3型及腺病毒(ADV).结果 共935例患儿采集了鼻咽分泌物标本.男597例,女338例;年龄1 d～6岁,平均7.5个月.935例标本中检出阳性516例(55.2%).RSV是各年龄组下呼吸道感染的主要病毒病原,所占比例随年龄增加而下降;IV和PIV所占病例随年龄增加而增加,ADV只在3岁以下儿童病例中检出,所占比例为0.6%～6.2%.结论 病毒病原是2005年12月-2006年4月北京地区引起儿童下呼吸道感染的主要病原,以RSV为主,其次是IV和PIV.
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急性呼吸道感染住院儿童人偏肺病毒感染的流行情况及临床特征
目的 了解急性呼吸道感染住院患儿人偏肺病毒(hMPV)呼吸道感染的流行情况及临床特征.方法 收集2006年11月～2007年2月本院儿科中心的112例急性呼吸道感染住院患儿的鼻咽分泌物标本,对其中65例用直接免疫荧光法(DFA)检测常见7种呼吸道病毒特异性抗原阴性患儿鼻咽分泌物用间接免疫荧光法(IFA)检测hMPV抗原.结果 1.IFA能检测到鼻咽分泌物中hMPV抗原;2.阳性8例,阳性率为12.31%,112例中单一hMPV感染率为7.14%;3.hMPV的检出高峰主要在11月份及次年1月份;4.在≤5岁年龄组阳性率为15%(6/40例),＞5岁年龄组阳性率为8%(2/25例),二组hMPV感染阳性率差异无统计学意义(P＞0.05);5.hMPV感染的临床表现无特征性.结论 西安地区儿童急性呼吸道感染与hMPV感染有关;咳嗽、发热是hMPV感染后的主要临床症状.
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高致病性禽流感病毒性肺炎小鼠模型血清细胞因子的水平
目的 探讨细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在高致病性禽流感病毒性肺炎(HPAIVP)中的作用.方法 昆明小鼠60只随机分为实验组和对照组,每组30只.高致病性禽流感病毒滴鼻制备HPAIVP小鼠模型,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA),对攻毒后不同时间点实验和对照组小鼠血清IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平进行检测.结果 实验组血清IL-1β、IL-6、和TNF-α水平明显高于对照组,差异均有显著性(Pa＜0.05).结论 细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α参与高致病性禽流感病毒肺炎的发病过程.
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温州地区2005～2006年急性呼吸道感染患儿病毒病原学检测的情况
目的 了解2005～2006年温州地区急性呼吸道感染(ARI)患儿7种呼吸道病毒感染情况.方法 选择3 970例ARI患儿.其中急性上呼吸道感染308例,下呼吸道感染3 662例.采集门诊患儿咽拭子及病房患儿的鼻咽分泌物,应用直接免疫荧光法检测呼吸道合胞病毒(RSV),流感病毒(IV)A、B型,副流感病毒(PIV)1、2、3型及腺病毒(ADV)7种常见呼吸道病毒.结果 送检标本阳性1 773例,阳性率44.7%,以RSV高(36.2%).病毒总检出率在性别间(x2=9.2 P＜0.01)、年龄组间(x2=120.5 P＜0.01)、疾病种类间(x2=101.3 P＜0.01)及门诊、住院患儿间(x2=180.4 P＜0.01)比较均有非常显著性差异.结论 RSV仍是温州地区2005～2006年ARI患儿的主要病毒病原,男性患儿较女性患儿对呼吸道病毒易感,且婴幼儿(尤其＜6个月)易感;住院患儿病毒检出率高,以毛细支气管炎阳性率高.
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3I、7b型腺病毒感染对人胚肺成纤维细胞转化生长因子β1 mRNA及其蛋白表达的影响
目的 探讨3I、7b型腺病毒型感染对体外培养的人胚肺成纤维细胞转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA及其蛋白表达的影响.方法 以3I、7b型腺病毒分别攻击体外培养的人胚肺成纤维细胞,另设正常细胞组.采用酶联免疫吸附试验及原位杂交法检测各组细胞TGF-β1蛋白及TGF-β1mRNA表达.结果 3I、7b型病毒感染组较正常细胞组TGF-β1蛋白及mRNA表达均明显增强(Pa＜0.01),而3I、7b型病毒感染组间比较无显著性差异(Pa＞0.05).结论 肺成纤维细胞和TGF-β1可能参与腺病毒肺炎的发病过程.
