中华实用儿科临床杂志
Chinese Journal of Applied Clinical Pediatrics 실용아과림상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-428X
- 国内刊号： 10-1070/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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室性期前收缩性心肌病
大量的频发室性期前收缩(PVC)引起患者的心脏扩大及心功能下降,射频消融减少或消除PVC后,心室腔可缩小,心功能可恢复正常.在排除其他类型心肌病后,此类具有可逆性的心肌病诊断为PVC性心肌病.期前收缩负荷与PVC性心肌病的发病具有重要的相关性.对频发PVC患者需进行必要的辅助检查,以评估和及时诊断PVC性心肌病.对于PVC负荷高于15％～25％的患者,需要及时控制PVC,从而降低PVC负荷,维护左心室功能.射频消融术是PVC性心肌病的主要根治手段.
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心动过速性心肌病
长期存在心动过速可引起心动过速性心肌病(TCM),临床表现类似于扩张型心肌病,但经治疗后,心功能可部分或完全恢复.现通过对TCM的定义、病因、发病机制、诊断及治疗进行综述,旨在丰富临床医师对儿童TCM诊断治疗的思路.
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心动过缓性心肌病
长期持续的各种缓慢性心律失常可引起心肌病变.心动过缓性心肌病的发病机制尚不清楚,但可能与心室舒张期延长、容量负荷过重、房室激动顺序改变、房室收缩顺序改变、心肌灌注不良、神经内分泌的影响等有关.诊断依据是存在长期心动过缓的既往病史;相关临床症状:乏力、头晕、黑嚎甚至晕厥;严重者出现左和/或右心衰竭的症状和体征.心电图提示存在心动过缓.超声心动图提示心腔扩大,左心室射血分数常无显著降低(代偿性),但心脏指数可下降.治疗主要是及早发现并去除心动过缓的病因、药物治疗和心脏起搏器治疗,治疗后心功能大多可恢复正常.
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心室预激性扩张型心肌病
心室预激性扩张型心肌病是新近提出的一种全新的疾病诊断名称,是由心室预激造成左心室心肌电-机械兴奋异常而引发心室重构、心功能降低所致,以扩张型心肌病为主要表现,由右侧显性旁路(B型预激)所致.其除了具备扩张型心肌的诊断条件外,尚具备以下特点:1.除外心动过速性心肌病及其他继发性扩张型心肌病;2.体表12导联心电图提示显性预激,且为右侧旁道;3.M型超声、组织多普勒或二维超声应变分析发现心室收缩不同步现象,可伴左心室扩大及左心室射血分数下降.心室预激性扩张型心肌病为射频消融适应证,预后良好.对于婴幼儿来说,基于安全性考虑,可以考虑应用抑制旁路前传的抗心律失常药物治疗.
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肺动脉吊带并气管狭窄畸形矫治不干预气管的预后分析
目的 分析肺动脉吊带(PAS)并气管狭窄畸形矫治不干预气管的预后,探讨提高该病治疗效果的方法.方法 采用回顾性病例分析方法,收集2011年10月至2015年7月在北京军区总医院附属八一儿童医院收治的17例合并中度以上气管狭窄PAS患儿的临床资料,分析行肺动脉移植术但不干预气管的治疗效果和预后的关系.结果 17例患儿Ⅰ期均仅行肺动脉移植术,手术均顺利完成,术后均采用早期拔管、呼吸机辅助通气策略.12例早期顺利撤离呼吸机,痊愈出院.5例患儿因多次撤机失败,围术期行气管干预手术,其中3例行气管支架植入术(1例死于坏死性小肠结肠炎、2例死于感染及多脏器功能衰竭),2例行气管成形术(均死于感染及气管漏气).存活患儿出院后随访呼吸道症状均有所减轻甚至消失.气管狭窄指数(气管狭窄段直径/气管狭窄段长度×100％)在有无气管干预的2组患儿间差异有统计学意义[气管未干预组(10.14±1.58)％比气管干预组(5.72±1.17)％,t=3.600,P＜0.001],对于气管狭窄指数高于(10.14±1.58)％的PAS患儿,采取单纯肺动脉移植术可获得满意的预后.对于气管狭窄指数低于(5.72±1.17)％的PAS患儿,Ⅰ期单纯行肺动脉移植术预后不良.结论 对于大多数合并中度以上气管狭窄的PAS患儿,采取单纯肺动脉移植,避免气管干预是可行的.气管狭窄指数对判断此类患儿是否Ⅰ期行气管干预有指导意义.
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经皮球囊肺动脉瓣成形术在儿童肺动脉瓣狭窄中的应用进展
肺动脉瓣狭窄(PS)是一种较常见的先天性心脏病,有外科手术及介入治疗2种治疗方法,经皮球囊肺动脉瓣成形术(PBPV)由Kan等首次成功应用于儿童PS的治疗.30多年来,随着介入器材的更新、操作方法的改进以及临床经验的积累,PBPV在治疗PS患儿中的应用不断取得新的进展,既往报道多为典型PS患儿PBPV术后即刻及短中期疗效,而术后长期随访资料及一些特殊类型PS的PBPV综述研究较少,现结合新PBPV的临床疗效及近年来长期随访资料研究,对其适应范围、方法学、疗效、随访、并发症防治及在一些特殊类型PS中的应用进展等作一综述,以进一步完善PBPV的治疗方法.
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儿童心动过速性心肌病
持续或反复发作的心动过速可导致心动过速性心肌病,表现为心脏扩大和心力衰竭.心律失常控制后,心肌功能失常可完全或部分恢复.此类疾病可发生于任何年龄段,是一种可逆的继发性心肌病,总体预后良好,但其在临床实践中常不被大多数儿科医师所认识.现对儿童心动过速性心肌病临床诊断标准、发病机制、疾病特征、治疗手段及预后进行总结,旨在为临床医师早期识别与规范化治疗儿童心动过速性心肌病提供依据.
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自噬在病毒性心肌炎中的研究进展
研究发现自噬参与了病毒性心肌炎的发生发展过程.自噬在抗病毒感染中起重要作用,宿主细胞可利用自噬降解病毒、递呈病毒抗原、激发免疫反应等机制来发挥保护作用.然而病毒也利用自噬,维持自身的存活和复制,终成为感染的加速器.在病毒性心肌炎中,病毒与宿主细胞自噬的相互作用是一个复杂的过程,其详细的作用机制尚待进一步研究发现.
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生物标志物和血流动力学参数对盐酸米多君治疗儿童体位性心动过速综合征疗效的预测价值
体位性心动过速综合征(POTS)是儿童直立不耐受的一种亚型,目前对POTS常用的治疗方法包括非药物手段及药物治疗(α-受体激动剂、B-受体阻滞剂及口服补液盐)等.现主要就生物标志物及血流动力学参数在盐酸米多君治疗儿童POTS疗效的预测价值进行综述.
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血管紧张素Ⅱ致心肌肥大小鼠模型中内源性二氧化硫体系的变化
目的 探讨在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌肥大小鼠模型中内源性二氧化硫(SO2)体系的变化.方法 将9周龄健康C57BL小鼠14只按随机数字表法随机分为对照组及AngⅡ组,每组7只,在背部皮下分别植入预装9 g/L盐水和AngⅡ的胶囊渗透压泵.给药2周后,断颈处死小鼠.检测2组小鼠全心质量/体质量(HW/BW)及左心质量/全心质量(LVW/HW),苏木精-伊红染色法(HE)染色,在光学显微镜下观察心肌细胞显微结构变化,免疫组织化学法检测心肌标志分子α肌球蛋白重链(α-MHC)表达,Western blot检测α-MHC及SO2生成酶天门冬氨酸氨基转移酶1(AAT1)及AAT2表达的变化,采用高效液相色谱荧光法及比色法分别检测左心室心肌SO2水平及AAT活性.结果 与对照组相比,AngⅡ组小鼠HW/BW及LVW/HW均显著增大(均P＜0.01);心肌细胞面积及直径增大,细胞质α-MHC蛋白阳性表达减弱;Western blot结果显示α-MHC和AAT2表达均明显减少(均P＜0.05);小鼠心肌SO2水平降低[(1.093±0.131) μmol/g蛋白比(0.737±0.233) μmol/g蛋白,P＜0.01],AAT活性降低[(7.979±1.317) U/mg蛋白比(6.470±0.516) U/mg蛋白,P＜0.05];小鼠LVW/ HW与心肌SO2水平呈负相关(r=-0.56,P＜0.05).结论 AngⅡ诱导小鼠心肌肥大模型中,心肌组织内源性SO2/AAT2体系显著下调.
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T型钙通道阻滞剂对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的影响
目的 探讨T型钙通道阻滞剂ProTx-1、micromolar Ni2+及米贝地尔对野百合碱(MCT)诱导大鼠肺动脉高压形成的影响.方法 雄性SD大鼠40只,按随机数字表法随机分为5组:正常对照组、MCT组、ProTx-1干预组、micromolar Ni2+干预组及米贝地尔干预组,每组8只.实验第28天检测各组大鼠右心室收缩压(RVSP)、右心肥厚指数(RVHI)和肺血管壁占血管总面积百分比(MA％).采用蛋白印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)和激活型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)在肺动脉平滑肌中表达情况.结果 1.MCT组大鼠RVSP、RVHI均高于其他各组,差异均有统计学意义(F=21.55,P＜0.01;F=15.63,P＜0.01);各干预组RVSP、RVHI虽高于正常对照组,但较MCT组明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05),各干预组间差异无统计学意义.2.MCT组大鼠MA％[(80.24±4.30)％]显著高于正常对照组[(23.43±1.95)％],差异有统计学意义(P＜0.01),ProTx-1干预组[(60.35±3.83)％]、micromolar Ni2+干预组[(62.“±3.81)％]和米贝地尔干预组[(58.66±4.23)％]的MA％虽高于正常对照组,但明显低于MCT组(F=216.2,P＜0.01);各干预组MA％比较差异无统计学意义(均P＞0.05).3.相较于正常对照组,MCT组大鼠肺动脉平滑肌内PCNA蛋白表达明显上调,各干预组PCNA蛋白表达水平均明显低于MCT组.MCT组大鼠Cleaved Caspase-3蛋白表达高于正常对照组,而3个干预组与MCT组比较差异无统计学意义.结论 T型钙通道阻滞剂ProTx-1、micromolar Ni2及米贝地尔能有效干预MCT诱导大鼠肺动脉高压形成,并抑制其肺动脉平滑肌细胞的增殖.
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红细胞分布宽度在儿童急性心力衰竭严重程度评估中的价值
目的 研究急性心力衰竭患儿红细胞分布宽度(RDW)与心功能的关系,探讨RDW在评估急性心力衰竭严重程度中的临床价值.方法 收集成都市妇女儿童中心医院2013年7月至2015年10月急性心力衰竭患儿75例,按改良Ross评分法进行心功能分级,Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级组各25例,记录患儿红细胞计数、血红蛋白量、RDW、血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、左心室射血分数(LVEF),利用SPSS 17.0统计学软件比较组间各指标差异,并行相关性分析.结果 Ross评分心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级组,红细胞计数、血红蛋白量组间比较差异无统计学意义(F =0.802、1.372,均P＞0.05),RDW、NT-proBNP水平、LVEF组间比较差异有统计学意义(F =31.388、29.300,x2=56.952,均P＜0.01),RDW和NT-proBNP水平随心功能级数增高而升高,即Ⅳ级组＞Ⅲ级组＞Ⅱ级组[RDW:(16.6±1.3)％＞(15.4±1.1)％＞(13.9±1.3)％,NT-proBNP:(506.6±190.2) ng/L＞(1 028.1 ±356.8) ng/L＞(1 884.1-±358.6) ng/L,均P＜0.01];根据LVEF=50％为切点将急性心力衰竭患儿分为LVEF降低组和LVEF正常组,前者RDW及NT-proBNP水平显著高于后者[RDW:(16.7±1.3)％比(13.9±1.1)％,NT-proBNP:(1 787.4 ±368.6) ng/L比(657.4 ±291.1) ng/L;均P＜0.01];根据NT-proBNP水平将心力衰竭患儿分成低、中、高3组,高NT-proBNP组RDW[(17.3±0.9)％]显著高于中NT-proBNP组[(15.4±0.7)％]和低NT-proBNP组[(13.7±1.2)％](均P＜O.01);相关性分析显示,RDW与NT-proBNP水平呈正相关(r=0.869,P＜0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.962,P＜0.01).结论 RDW与儿童急性心力衰竭程度密切相关,随急性心力衰竭程度加重而升高,可间接反映NT-proBNP水平、LVEF变化,有助于儿童急性心力衰竭严重程度评估,是临床监测急性心力衰竭患儿心功能水平方便且有用的指标之一.
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婴幼儿先天性心脏病术后早期发热的危险因素分析
目的 分析引起婴幼儿先天性心脏病术后早期发热的危险因素.方法 收集2014年1月至2015年12月在中山大学附属第一医院行体外循环下先天性心脏病手术的婴幼儿临床及实验室资料,根据术后72 h内是否伴体温＞38.5℃分为发热组和非发热组,比较2组患儿年龄、性别、体质量、高体温、炎性指标、体外循环时间、术前感染、微生物感染、输血及心功能评估等.结果 74例先天性心脏病术后婴幼儿中,发热组53例,占71.6％,男女比例为1.1∶1.0;非发热组21例,占28.4％,男女比例为1.2∶1.0.常见的先天性心脏病类型包括室间隔缺损45例(60.8％)、法洛四联症5例(6.7％)及房间隔缺损4例(5.4％).发热组患儿术前白细胞计数显著高于非发热组[(10.67±3.15)×109/L比(8.97±2.82)×109/L],差异有统计学意义(t=2.15,P＜O.05).发热组患儿术前中性粒细胞计数[2.83 (2.05～ 3.88)×109/L比2.31(1.80～2.89)×109/L]及单核细胞计数[0.75(0.58 ～0.98)×109/L比0.59(0.46 ～0.81)×109/L]显著高于非发热组,差异均有统计学意义(Z=-2.21、-2.26,均P＜0.05).2组患儿年龄、术前感染、体外循环时间、性别、术后第1天白细胞计数、心功能评估等比较差异均无统计学意义(均P ＞0.05).多因素Logistic回归分析显示,术前单核细胞计数是婴幼儿先天性心脏病术后早期发热的独立危险因素(OR=21.275,95％CI 1.84～246.11,P＜0.05).结论 先天性心脏病患儿术前白细胞计数与术后早期发热密切相关,且术前单核细胞水平是引起婴幼儿先天性心脏病术后早期发热的独立危险因素.
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先天性心脏病并肺动脉高压患儿血浆补体因子H相关蛋白2改变的临床意义
目的 分析补体因子H相关蛋白2(CFHR2)在先天性心脏病(CHD)相关的肺动脉高压(CHD-PAH)患儿血浆中的改变及临床意义.方法 收集66例CHD及CHD-PAH患儿样本,包括室间隔缺损并PAH(VSD-PAH) 11例、单纯VSD无PAH(VSD) 11例、房间隔缺损并PAH(ASD-PAH) 11例、单纯ASD无PAH(ASD) 11例、混合型心脏缺陷[即合并2种及2种以上的VSD、ASD及动脉导管未闭(PDA)疾病]并PAH(Mix-PAH) 11例、混合型心脏病缺陷无PAH(Mix) 11例,16例健康儿童作为健康对照组.应用酶联免疫吸附试验对各组血浆中CFHR2蛋白的表达进行验证.结果 与健康对照组血浆中CFHR2蛋白水平[(189.10±24.01)μg/L]相比,VSD-PAH组[(42.99±4.53) μg/L,t=4.975,P＜0.01]及VSD组[(165.00±23.17)μg/L,t=2.661,P＜0.05]显著下调;VSD-PAH组与VSD组血浆中CFHR2蛋白水平比较差异有统计学意义(t=4.698,P＜0.01).与健康对照组血浆中CFHR2蛋白水平相比,ASD-PAH组[(70.92±8.27) μg/L,t=3.951,P＜0.05]及ASD组[(72.48±8.99) μg/L,t=3.880,P＜0.01]显著下调;ASD-PAH组与ASD组比较差异无统计学意义(t=0.128,P＞0.05).与健康对照组相比,Mix-PAH组血浆中CFHR2蛋白水平[(83.23±15.96)μg/L,=3.314,P＜0.05]显著下调,而Mix组患儿血浆中CFHR2蛋白[(170.40±33.15) μg/L,t=0.468,P＞0.05]与健康对照组比较差异无统计学意义;Mix-PAH组与Mix组患儿CFHR2蛋白水平比较差异有统计学意义(t=2.370,P＜0.05).结论 CHD-PAH患儿血浆CFHR2蛋白减少可能与患儿免疫系统缺陷及其凝血系统障碍有关,该蛋白有可能成为CHD-PAH疾病的生物标志物之一.
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单纯食管超声引导下经股静脉行动脉导管未闭封堵术的安全性和有效性
目的 探讨单纯食管超声引导下经股静脉行动脉导管未闭(PDA)封堵术的安全性和有效性.方法 选取大连医科大学附属大连市儿童医院2014年5月至2015年5月单纯食管超声引导下经股静脉行PDA封堵术的单纯PDA患者28例,其中男13例,女15例;年龄(3.5±2.6)岁;体质量(16.0±6.5) kg;PDA直径(7.1±3.9) mm.患者均在食管超声心动图引导下经股静脉行PDA封堵术,封堵后即刻以食管超声评价治疗效果.术后1个月、3个月和6个月门诊随访经胸超声心动图、X线胸片及心电图.结果 27例患者均在单纯食管超声引导下经股静脉成功完成PDA封堵术,1例患者PDA伞误入左肺动脉,术后1个月复查时发现,改为开胸并行体外循环下结扎PDA,并成功取出封堵器.手术操作时间为(48.5±8.7) min,PDA蘑菇型封堵器的直径为(8.2±4.1) mm.除1例行外科手术关闭,其余患者无外周大血管损伤、残余分流、心律失常及心肌损伤等并发症.住院时间为(2.5±0.5)d.术后1个月随访无残余分流、心包积液等并发症.结论 单纯食管超声引导下经股静脉行PDA封堵术安全、有效,能避免使用X线和对比剂的损伤,无需股动脉穿刺.
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有创性心导管检查对限制性心肌病和缩窄性心包炎的诊断价值
目的 探讨有创性心导管检查对限制性心肌病和缩窄性心包炎的诊断价值.方法 收集2002年2月至2015年12月上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心收治的27例缩窄性心包炎或限制性心肌病患儿,包括10例终经手术明确诊断为缩窄性心包炎和17例限制性心肌病进行了心导管检查,记录心导管检查中所有的压力曲线,分析2组疾病压力指标的异同.记录9例局部麻醉患者深呼吸下心腔压力变化曲线.结果 限制性心肌病组和缩窄性心包炎组患儿肺动脉收缩压分别为(50.2±12.0) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)及(38.1±6.8)mmHg,左-右心室舒张末压差分别为(7.8±5.5)mmHg及(1.8±4.7)mmHg,右心室舒张末压与收缩压的比值分别为0.27 ±0.10及0.45 ±0.20,2组比较差异均有统计学意义(t=2.912、2.787、2.418,均P＜0.05);但2组疾病在上述3项指标均存在结果交叉重叠,且任一指标的诊断敏感性＜66.7％.缩窄性心包炎组患儿在不同的呼吸周期左、右心室充盈曲线呈矛盾运动,而限制性心肌病组患儿表现为左、右心室变化一致.限制性心肌病组右心室/左心室收缩面积指数(SAI)为0.70 ±0.14,缩窄性心包炎组SAI为1.20 ±0.03,2组比较差异有统计学意义(=6.152,P＜0.01),诊断敏感性和特异性均为100％.结论 心导管检查对于鉴别限制性心肌病及缩窄性心包炎有重要意义,尤其是不同呼吸相右心室/左心室SAI是可靠指标.
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测量上下肢收缩压差值在新生儿主动脉畸形诊断中的价值
目的 探讨检测上下肢血压的收缩压差值(SBPG)在诊断新生儿主动脉畸形(AoA)中的价值.方法 前瞻性收集2013年1月至2015年12月在广东省人民医院住院疑为AoA的重症先天性心脏病新生儿的上下肢血压并计算右上肢和下肢血压的SBPG的数据,将测量结果与AoA诊断金标准(心脏超声或CT)比较.选择5 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)、10 mmHg、15 mmHg、20 mmHg作为截断值,计算不同截断值下SBPG检测的灵敏度、特异度、漏诊率和误诊率.通过构建受试者工作特征(ROC)曲线并计算曲线下面积选择佳的SBPG截断值.结果 664例患儿中,67例通过金标准检测确诊AoA.AoA组和非AoA组的右上肢收缩压、下肢收缩压及SBPG分别为(88.0±20.4) mmHg比(73.4±9.3) mmHg(P ＜0.01)、(66.1±10.1)mmHg比(69.0±9.7) mmHg(P＞ 0.05)和(22.6±17.8) mmHg比(2.3±4.8) mmH-g(P ＜0.01).SBPG为5mmHg、10 mmHg、15 mmHg、20 mmHg截断值下分别筛查出31例(46.3％)、31例(46.3％)、27例(40.3％)、21例(31.3％)AoA患儿,漏诊36例(53.7％)、36例(53.7％)、40例(59.7％)、46例(68.7％)(P＜0.01).各组的特异度分别为94.1％、99.5％、99.7％和100.0％;ROC曲线下面积为0.656、0.722、0.695和0.657(P ＜0.01).结论 测量上下肢收缩压差值能够筛查出近半数AoA患儿.选择SBPG截断值10 mmHg能够大程度地发现AoA患儿,且误诊率低.
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先天性心脏病患儿骨强度状况及影响因素分析
目的 探讨先天性心脏病(CHD)患儿骨强度状况并分析相关影响因素.方法 对2013年10月至2015年1月就诊于上海交通大学医学院附属新华医院小儿心血管科确诊为CHD且无心外科手术指征的患儿以定量超声方法检测左侧胫骨中段的骨骼超声波传播速度(SOS)值获得骨强度,与亚洲儿童数据库比较获得Z值,评价骨强度健康程度.对照组为同期上海幼儿园年龄、性别匹配的健康儿童.结果 CHD组120例,男49例,女71例;年龄(52.43±25.60)个月;体质量(17.72 ±6.69) kg;身高(105.38±14.55) cm.对照组109例,男55例,女54例;年龄(53.25±13.08)个月;体质量(18.36 ±3.65) kg;身高(105.81±14.69) cm.2组间性别、年龄、身高、体质量比较差异均无统计学意义(均P ＞0.05).CHD类型前3位为室间隔缺损(51例)、房间隔缺损(30例)和动脉导管未闭(16例).CHD组患儿骨强度未达正常55例(45.8％),其中严重骨强度不足12例(10.0％),中度骨强度不足6例(5.0％),轻度骨强度不足10例(8.3％),骨强度偏低27例(22.5％);骨强度正常65例(54.2％).CHD组SOS值为(3 515.00±186.32) m/s,与对照组[(3 532.07±132.73) m/s]比较,差异无统计学意义(t=0.804,P＞0.05).CHD患儿SOS值与身高(r=0.338,P＜0.001)、体质量(r =0.299,P=0.001)呈正相关,与年龄、性别无相关性(P＞0.05).结论 CHD患儿骨强度与健康儿童相近,但仍有近50％患儿未达健康状态,需引起临床医师及家长重视.开展相关康复训练及家长指导和宣教,为成年期骨骼健康奠定良好的基础.
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扩张型心肌病患儿外周血抗β1肾上腺素能受体抗体与结缔组织生长因子表达的意义
目的 探讨抗β1肾上腺素能受体抗体(β1AA)与结缔组织生长因子(CTGF)在扩张型心肌病(DCM)患儿外周血的表达及其临床意义.方法 选取2015年10月至2016年4月于山东大学附属省立医院小儿心脏科初诊为DCM且处于急性期的患儿27例为DCM组,选取同期于山东大学附属省立医院儿科体检的健康儿童20例为健康对照组.根据改良Ross心力衰竭(心衰)分级计分法对DCM组患儿进行心衰评分,采用超声心动图测定2组儿童左心室舒张末期内径(LVEDD)与左心室射血分数(LVEF),应用酶联免疫吸附法测定2组儿童血清中β1AA、CTGF、超敏肌钙蛋白T(hs-TnT)及N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平.结果 1.DCM组与健康对照组儿童年龄、性别差异均无统计学意义(均P ＞0.05).2.DCM组患儿β1AA水平、CTGF水平及LVEDD[(260.23±34.03)ng/L、(1 223.44±190.85) ng/L、(53.02±11.01) mm]均显著高于健康对照组[(224.80±34.90) ng/L、(937.16±114.50) ng/L、(32.51±5.95) mm],DCM组LVEF值显著低于健康对照组[(28.15±7.34)％比(64.15±0.88)％],差异均有统计学意义(t=-3.49、-5.95、-7.54、21.74,均P＜0.01).3.在DCM组中,hs-TnT增高的患儿外周血中β1AA水平、CTGF水平均明显高于hs-TnT正常的患儿[(269.56±34.78) ng/L、(1 276.88±189.38) ng/L比(233.56±8.30) ng/L、(1 070.76±86.87) ng/L],差异均有统计学意义(t=-2.68、-2.75,均P＜0.05).4.不同性别的DCM患儿外周血中β1AA水平、CTGF水平比较,差异均无统计学意义(均P ＞0.05).5.DCM组β1AA水平与NT-proBNP水平、改良Ross评分均呈正相关(r=0.745、0.813,均P＜0.01),与LVEF值呈负相关(r=-0.646,P＜0.01),与年龄无相关性(P＞0.05).CTGF水平与NT-proBNP水平、改良Ross评分均呈正相关(r=0.798、0.823,均P＜0.01),与LVEF值呈负相关(r=-0.642,P＜0.01),与年龄无相关性(P＞0.05).结论 在DCM儿童中,β1AA和CTGF表达水平均增高,与患儿hs-TnT水平、NT-proBNP水平、改良Ross评分、LVEF值均有一定的关系,能反映疾病的严重程度,可辅助评估DCM患儿病情变化.
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口服补液盐[Ⅰ]对不同血流动力学类型神经介导性晕厥儿童的疗效评估
目的 评价口服补液盐[Ⅰ]对不同血流动力学类型儿童神经介导性晕厥(NMS)的疗效.方法 对2012年3月至2015年2月在中南大学湘雅二医院儿童晕厥专科门诊就诊或住院的不明原因晕厥或晕厥先兆儿童,经直立倾斜试验(HUTT)检查阳性诊断为NMS 105例,年龄4～18岁,平均(11.96±2.86)岁.其中血管迷走性晕厥(VVS)73例(血管抑制型46例、混合型和心脏抑制型共27例),体位性心动过速综合征(POTS)32例.采用简单随机化分组方法分为口服补液盐[Ⅰ]+健康教育组55例,单纯健康教育组50例.对所有接受治疗的患儿进行随访.随访时间为6～25(14.82±6.13)个月,根据停药后6个月内临床症状复发情况及复查HUTT结果评价短期疗效;以晕厥或晕厥先兆复发为终点事件,作Kaplan-Meier曲线,比较2组NMS患儿的长期疗效.结果 短期疗效:2种治疗措施对血管抑制型VVS、混合型及心脏抑制型VVS、POTS组的主观有效率和HUTT转阴率差异均无统计学意义(均P ＞0.05).长期疗效:与单纯健康教育组比较,接受口服补液盐[Ⅰ]治疗后累积有效率更高,差异有统计学意义(74.5％比52.0％,x2=14.424,P＜0.01).在接受口服补液盐[Ⅰ]治疗者中,血管抑制型VVS的累积有效率高于混合型和心脏抑制型VVS,差异有统计学意义(90.0％比61.1％,x2=4.435,P＜0.05).结论 与混合型及心脏抑制型VVS相比,口服补液盐[Ⅰ]更适于血管抑制型VVS患儿.
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CT前瞻性心电门控技术对先天性心脏病诊断价值的Meta分析
目的 利用Meta分析探讨CT前瞻性心电门控技术对先天性心脏病的临床诊断价值.方法 对1995年1月至2016年2月国内外文献发表的多层螺旋CT前瞻性心电门控技术在先天性心脏病诊断的研究进行Meta分析,采用Cochrane协作网的质量评价工具偏倚评价标准对纳入文献进行质量评价,运用Meta-disc1.4软件进行异质性检验选用不同的效应模型,计算敏感性、特异性、似然比及其95％置信区间(CI),绘制森林图及综合受试者工作特征(SROC)曲线,并计算曲线下面积(AUG).结果 共12篇文献符合纳入标准.手术或心导管造影检查证实共计1 431处先天性心脏病畸形.CT前瞻性心电门控技术对先天性心脏病诊断灵敏度及特异度均不存在异质性,采用固定效应模型合并后的总灵敏度、总特异度、阳性似然比、阴性似然比及95％ CI分别为96％(95％ CI 94％～97％)、100％(95％ CI 100％～100％)、365.94(95％CI231.18～ 579.26)、0.04(95％ CI0.03 ～ 0.05).SROC AUC为99.86％,Q指数=0.987 9.结论 CT前瞻性心电门控技术在先天性心脏病诊断中有较高的灵敏度和特异度,SROC AUC较大,具有较高的诊断价值.
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儿童肺功能系列指南(五):支气管舒张试验
支气管舒张试验(bronchodilation test,BDT)又称呼吸道可逆性试验(airway reversibility test),是指对于已有气流阻塞的患者,应用一定剂量的支气管舒张剂[通常用速效β2受体激动剂(short acting beta 2 receptoragonist,SABA)]后重复测定肺功能,以评价气流阻塞可逆程度的试验[1],是应用于支气管哮喘等疾病重要的诊断和鉴别诊断方法[2].支气管平滑肌痉挛是引起气流阻塞的重要原因之一,吸人性SABA可迅速缓解支气管痉挛和改善气流阻塞,BDT即应用这一原理来了解气流阻塞可逆性的程度[3].
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进一步提高对心律失常诱发心肌病的认识
心律失常诱发心肌病是由于房性或室性心律失常导致的左心室功能障碍和心脏扩大的一类心肌疾病.其确切的发病机制目前尚不清楚.早期发现心律失常诱发心肌病,并及时通过药物或射频消融治疗心律失常,患者的心脏结构和功能可恢复正常.但是,这些患儿的长期预后尚不清楚,需进一步的观察和研究.
