中华实用儿科临床杂志
Chinese Journal of Applied Clinical Pediatrics 실용아과림상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-428X
- 国内刊号： 10-1070/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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儿童先天/遗传性肾小管疾病诊断与治疗现状
遗传性肾脏病(inherited kidney diseases)包含遗传性肾小球疾病、遗传性肾小管和囊肿性疾病等.其发病率相对较低,但种类繁多,临床对该类疾病目前认识不足,检验手段尚不规范,容易造成漏诊和误诊.作为遗传性肾脏病之一的先天/遗传性肾小管疾病常见的临床表现主要为低钾血症、肾结石、多饮、多尿、生长发育落后等,不及时治疗会损伤肾功能.因此,临床医师需重视先天/遗传性肾小管疾病的诊断,从而早期干预.
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慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常的诊断及治疗进展
慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)是指慢性肾脏病(CKD)患者出现的与CKD相关的矿物质和钙磷代谢紊乱所致的一系列临床症状和知生化及影像学指标异常.自2006年CKD-MBD的概念首次被提出至今,其越来越引起临床医师的重视.现介绍CKD-MBD的流行病学特点、临床表现、检查方法、诊断标准、治疗及预防的研究进展.
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儿童慢性肾脏病蛋白质能量消耗的诊断与治疗
蛋白质能量消耗是慢性肾脏病患儿常见的并发症及预后不良的独立危险因素.现就儿童慢性肾脏病蛋白质能量消耗的诊断及治疗进展进行简要介绍.
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小儿慢性肾脏病贫血的诊断与治疗
小儿慢性肾脏病(CKD)贫血的产生存在多种原因,包括慢性肾功能不全导致的红细胞生成原料缺乏(铁、叶酸、维生素B12缺乏),红细胞寿命缩短和失血,以及尿毒素抑制骨髓红细胞生成等,但主要的原因为慢性肾功能不全时肾脏促红细胞生成素生成减少.贫血影响组织氧的供应及利用和心排出量的增加,常表现疲倦、呼吸困难,导致心脏扩大、心室肥厚、心力衰竭、脑供血不全、认知功能下降、免疫功能损伤等一系列病理生理现象,影响患者的预后及生存质量.肾性贫血需要积极治疗,其与慢性肾衰竭患者的生存率及生活质量密切相关.现就小儿CKD肾性贫血的诊断,如何评估贫血、铁剂的治疗及红细胞生成刺激剂治疗的策略进行阐述.
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西罗莫司诱导急性髓系白血病U937细胞自噬及凋亡
目的 探讨西罗莫司对急性髓系白血病U937细胞的自噬以及凋亡的影响.方法 常规方法复苏、传代培养U937细胞,然后分为4组:正常对照组和西罗莫司12 h处理组、24h处理组和48 h处理组,分别以2 μmol/L西罗莫司处理12 h、24 h和48 h后收集细胞,观察西罗莫司不同时间点处理后U937细胞形态和生长状态的变化.采用细胞增殖及毒性检测试剂盒(CCK-8)法检测细胞的生存率;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;采用实时定量PCR(RT-PCR)方法检测西罗莫司处理U937细胞不同时间点后,自噬标志性蛋白微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)基因mRNA表达水平的变化;Western blot方法检测西罗莫司处理U937细胞不同时间点LC3-Ⅱ蛋白表达水平的变化.结果 倒置显微镜下可见西罗莫司处理12 h、24 h和48 h后U937细胞数量逐渐减少,体积变小,细胞碎裂,细胞核固缩及细胞碎片增多;随着时间的延长,U937细胞生存率逐渐下降,与对照组比较差异有统计学意义(P=0.031);西罗莫司处理U937细胞12h、24 h和48 h后,U937细胞凋亡率逐渐增加,与对照组比较差异有统计学意义(P =0.027);西罗莫司处理U937细胞12 h、24 h和48 h后,LC3-ⅡmRNA表达和蛋白的表达量均下调,与对照组比较差异有统计学意义(P=0.029).结论 西罗莫司可诱导U937细胞发生自噬和凋亡.自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ在基因和蛋白水平上表达均下调,提示LC3-Ⅱ可能在调控白血病细胞自噬中发挥重要作用.
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呼吸道压力释放通气在儿童重症肺炎并急性呼吸窘迫综合征中的应用
目的 研究呼吸道压力释放通气(APRV)在治疗儿童重症肺炎并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的作用.方法 以2011年3月至2014年10月在北京儿童医院儿童重症监护病房(PICU)因重症肺炎并ARDS住院、并应用APRV治疗的10例患儿为研究对象,对比常频通气和应用APRV后第1、4、12、24小时末的呼吸机参数、呼吸道压力变化、镇静评分等,研究APRV在治疗儿童重症肺炎并ARDS的临床效应.结果 应用APRV后各时段高呼吸道压(Phigh)较常频通气呼吸道峰压(Ppeak)或平台压(Pplat)明显降低[(26.00±2.94)cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)、(24.40±3.34) cmH2O、(23.30± 3.46) cmH2O、(23.00±3.80) cmH2O比(31.80±5.59) cmH2O,P＜0.01];应用APRV后各时段的平均呼吸道压(Pmean)均较常频通气明显升高[(23.00±2.86) cmH2O、(21.69±3.12) cmH2O、(20.89±3.31) cmH2O、(20.46±3.48) cmH2O比(17.50±2.37) cmH2O,P＜0.05];应用APRV后第4小时末、第12小时末、第24小时末吸入氧体积分数(FiO2)较常频通气时明显降低[(73.00±22.39)％、(63.50±20.16)％、(63.00 ±21.11)％比(88.00±15.49)％,P＜0.05];应用APRV后各时段的Ramsay评分较常频通气Ramsay评分减低[(3.90±0.74)分、(2.90±0.88)分、(3.00±1.15)分、(3.50±0.71)分比(4.60±0.52)分,P＜0.05].结论 APRV的Phigh较常频通气Ppeak或Pplat低,Pmean较常频通气高,FiO2较常频通气低,可在较常频通气浅的镇静深度下进行,可能是治疗儿童重症肺炎并ARDS有效的通气方式之一.
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儿童胰腺胸膜瘘5例
目的 总结儿童胰腺胸膜瘘(PPF)的临床特点,提高对该病的认识,以期早期诊断及治疗.方法 以首都医科大学附属北京儿童医院2007年12月至2014年3月确诊的PPF病例为研究对象,收集病例的临床资料、实验室检查、影像学检查及治疗、预后等资料,并进行描述性分析.结果 诊断PPF患儿5例,年龄2岁～10岁5个月,病史1～6个月余.5例患儿中主要的临床表现为胸闷(3例)、胸痛(3例)、发热(3例)、喘息(1例)、呼吸困难(1例),入院主诉中有腹痛、腹胀症状者1例.5例患儿均存在大量胸腔积液,累及右侧3例,左侧1例,双侧1例;1例合并大量腹水.5例患儿胸水淀粉酶均明显升高(＞1 000 U/L),高者＞50 000U/L.5例患儿行腹部B超发现胰腺病变4例;行磁共振胰胆管造影(MRCP)均显示胰腺形态学改变,合并胰腺假性囊肿4例,发现PPF 4例.5例患儿均先行内科保守治疗,但病情反复,后3例行经内镜逆行性胰胆管造影术检查并予胰管支架治疗,2例行外科手术治疗.结论 儿童PPF较罕见,临床以大量胸腔积液伴随的肺部症状为主要表现,胸水淀粉酶水平明显升高,PPF的诊断通常依赖于影像学检查,MRCP能够清晰地显示胰管及与瘘管的关系,且相对于经内镜逆行性胰胆管造影术的无创性特点,可作为诊断PPF的首选检查.对于内科治疗效果不佳的PPF患儿可行内镜下治疗或外科手术.
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二氧化硫对动脉粥样硬化大鼠主动脉血管活性肽的影响
目的 观察二氧化硫(SO2)对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉血管活性肽的影响.方法 28只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组(8只),AS组(10只),AS+ SO2组(10只).AS组和AS+ SO2组大鼠按700 000 U/kg总剂量腹腔注射维生素D3,分3d给完,同时每天予高脂饲料.AS+ SO2组大鼠每天腹腔注射SO2供体亚硫酸钠(Na2SO3)/亚硫酸氢钠(NaHSO3)混合液(0.54 mmol/kg,0.18 mmol/kg),对照组和AS组大鼠每日腹腔内注射相同剂量9 g/L盐水.饲养8周后,采用油红O染色观察大鼠主动脉根部AS斑块面积;采用放射免疫分析法检测大鼠主动脉匀浆液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素-1(ET-1)水平.结果 对照组大鼠主动脉根部无AS斑块出现,而AS组大鼠主动脉根部出现明显的AS斑块.SO2供体处理后,AS组大鼠主动脉根部AS斑块面积明显缩小.与此同时,AS大鼠主动脉匀浆液AngⅡ和ET-1水平较对照组明显升高[(11.52±4.15) ng/g比(5.46±1.21) ng/g;(11.91±4.93) ng/g比(3.81±1.21) ng/g,P均＜0.01].SO2供体干预后,AS大鼠主动脉匀浆液中AngⅡ和ET-1水平[(6.25±2.85) ng/g,(8.35 ±2.45) ng/g]均显著降低(P均＜0.01).结论 SO2对AS大鼠主动脉血管活性肽AngⅡ和ET-1具有重要的调节作用,这可能是SO2拮抗AS发生的机制之一.
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儿童嗜酸性淋巴肉芽肿并肾病综合征的临床特征
目的 探讨儿童嗜酸性淋巴肉芽肿并肾病综合征(NS)的临床特征.方法 回顾性分析南京医科大学附属南京儿童医院肾脏科2010年8月至2014年12月收治的3例儿童嗜酸性淋巴肉芽肿并NS的临床和病理资料,并进行文献复习.结果 患儿均为男性,临床表现为NS、头颈部皮下肿块、嗜酸性粒细胞增多症.皮下肿块活检病理证实为嗜酸性淋巴肉芽肿.肾脏病理以系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN,9/13例)为主、局灶节段性肾小球硬化(FSGS)3例、微小病变(MCD)1例.治疗方案包括单用糖皮质激素11例及联合其他免疫抑制剂治疗.NS激素治疗敏感16例,其中9例存在蛋白尿反复或停药后复发.结论 儿童嗜酸性淋巴肉芽肿合并NS病理上主要表现为MsPGN,大部分患儿激素治疗敏感,但易反复.NS激素治疗频反复或耐药的患儿需要联合应用免疫抑制剂.
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单孔腹腔镜疝囊高位结扎术治疗小儿腹股沟斜疝的疗效
目的 探讨单孔腹腔镜疝囊高位结扎术治疗小儿腹股沟斜疝的疗效.方法 回顾性分析2011年5月至2013年5月605例手术治疗小儿腹股沟斜疝的病历资料,根据手术方式分为腹腔镜手术组(LO组):予单孔腹腔镜疝囊高位结扎,和小切口手术组(SIO组):予患侧内环口小切口疝囊高位结扎术.比较2组手术时间、住院时间、住院费用、复发率及其他并发症情况的差异.结果 LO组单侧疝的手术时间为(21.51 ±5.19)min,SIO组为(20.48 ±6.04) min,2组比较差异无统计学意义(t=-1.810,P=0.071);LO组双侧疝的手术时间为(33.19 ±5.57) min,SIO组为(38.50 ±6.40) min,2组比较差异有统计学意义(t=5.715,P=0.000);LO组术后住院时间为(2.71±1.13)d,SIO组为(2.65 ±0.93)d,2组比较差异无统计学意义(t=-0.626,P=0.532);LO组住院费用为(3 615.13 ±571.01)元,SIO组为(2 970.96 ±603.31)元,2组比较差异有统计学意义(t=-13.033,P =0.000);LO组术后复发3例,复发率为1.29％,SIO组术后复发4例,复发率为1.07％,2组比较差异无统计学意义(P=1.000);LO组术后发生其他并发症18例,包括线结反应7例,戳孔疝5例,疝囊积液或积气6例,发生率为7.76％;SIO组术后发生其他并发症66例,包括切口缝线反应17例,阴囊或腹股沟区明显水肿41例,阴囊血肿8例,发生率为17.69％,2组比较差异有统计学意义(t=11.810,P=0.001).结论 单孔腹腔镜疝囊高位结扎术创伤小、并发症少,能同时发现对侧隐匿疝及处理双侧疝,但是住院费用较高.
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小儿肾病综合征相关骨代谢异常及防治
肾病综合征(NS)时的代谢性骨病正日益受到儿肾科医师的关注.在NS起病之初因钙结合蛋白、维生素D结合蛋白自尿中丢失,骨代谢生化异常即已发生.治疗性糖皮质激素(GC)大剂量、长疗程的应用则进一步加剧了骨代谢异常,其主要机制为GC抑制成骨细胞的活性、促进成骨细胞的凋亡以及促进破骨细胞的生成、引起继发性甲状旁腺功能亢进,导致骨质疏松、生长迟缓、骨折风险增加,严重危及儿童身心健康.骨转换的生物标志物可以早期反映NS患儿骨代谢的异常;椎体骨双能X线吸收法骨密度检测是判断GC相关性骨质疏松症的佳部位与方法.在GC治疗NS的始终,钙剂和维生素D的联合使用对于代谢性骨病的防治是常用和有效的手段.目前尚缺乏针对儿童NS骨代谢异常的预防及治疗指南.
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同型半胱氨酸:心肾损伤的共同标志之一
同型半胱氨酸(Hcy)已经证实是心血管疾病的独立危险因子,在各种病因导致的慢性肾脏病、不典型溶血尿毒综合征、甲基丙二酸尿症伴肾损伤的病例中,高同型半胱氨酸血症(HHcy)也是其突出的临床表现之一,而目前肾脏病学界对其导致的肾损伤认识尚不足.现对Hcy的合成、代谢,HHcy病因及导致心、肾损伤的发病机制,临床治疗现状等作一综述,以引起临床医师尤其是儿肾科医师的关注,提高临床综合诊治水平,改善心、肾病患儿的预后.
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儿童流感诊断与治疗专家共识(2015年版)
流感是人类面临的主要公共健康问题之一.在经历了2009年全球甲型H1N1流感疫情后,为加强流感临床防治并做好相应准备工作,2011年我国卫生部刊发了流行性感冒诊断与治疗指南,但其中涉及儿童流感的内容较少,且不集中.而儿童是流感的高发人群以及重症病例的高危人群,因此,为进一步提高儿童流感的诊断及治疗水平,中华医学会儿科学分会呼吸学组组织我国流感防治研究领域的病原学、流行病学、实验室诊断、临床、疾病预防控制等方面的专家,在总结既往流感诊疗方案和临床实践的基础上,参考国内外新研究成果,制定了适合我国儿科临床使用的《儿童流感诊断与治疗专家共识(2015年版)》,以提高对儿童流感的诊断防治水平,减轻流感对儿童健康及社会造成的危害.
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儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)
肺炎支原体肺炎(MPP)占儿童社区获得性肺炎的10％～ 40％,是儿科医师广泛关注的临床问题.近年来,儿童MPP呈现不少新的特点,其诊断和治疗问题需要规范.为此,中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华实用儿科临床杂志》编辑委员会制定了《儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识》.共识简要介绍了肺炎支原体(MP)病原学、MP感染的发病机制和流行病学,重点介绍了儿童MPP的临床表现、影像学改变和实验室诊断,介绍了抗菌药物、糖皮质激素、丙种球蛋白等药物在儿童MPP中的治疗作用和方案.
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Th17/CD4+CD25+调节性T淋巴细胞失衡在儿童原发性肾小球疾病中的作用
目的 探讨Th17细胞、CD4+ CD25+调节性T淋巴细胞(Treg)及其效应因子在儿童原发性肾小球疾病中的作用.方法 外周血:选择贵阳市儿童医院肾脏免疫科2013年12月至2014年12月住院确诊为原发性肾小球疾病的患儿30例为观察组,男20例,女10例;发病年龄1.6 ～14.0岁[(8.2±3.8)岁].同时收集贵阳市儿童医院同期健康体检儿童10例为健康对照组,男8例,女2例;年龄(5.9±3.3)岁.肾组织:收集贵阳市儿童医院同期经肾活检确诊为原发性肾小球疾病患儿25例为病例组,男17例,女8例;发病年龄2～14岁[(7.7±3.5)岁].其中微小病变型肾病(MCNS) 10例,系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)9例,局灶节段性肾小球硬化(FSGS)6例.同时收集贵阳市儿童医院儿外科5例行肾积水等手术患儿的正常肾组织(距病变组织5 cm以上)为对照组.流式细胞仪检测观察组及健康对照组儿童外周血中Th17、Treg细胞的比例;通过荧光定量PCR检测白细胞介素-17 (IL-17) mRNA在肾小球疾病患儿及健康儿童外周血中的表达;并用免疫组织化学SP法分析25例原发性肾小球疾病患儿不同病理类型肾组织中IL-17表达水平.结果 1.观察组儿童外周血Th17细胞的比例显著高于健康对照组(t=7.635,P＜0.05),而观察组外周血Treg细胞比例显著低于健康对照组(t=19.920,P＜0.05).2.观察组和健康对照组IL-17 mRNA相对表达水平分别为4.427±2.870和1.095±0.212,观察组IL-17 mRNA相对表达水平高于健康对照组(t=3.636,P＜0.05).3.病例组患儿肾组织病理检测阳性,IL-17可表达在肾小球及肾小管细胞的胞质,对照组肾组织内IL-17基本无表达.对照组、MCNS组、MsPGN组和FSGS组IL-17水平分别为0.134±0.007、0.210±0.016、0.237 ±0.006和0.284±0.024,组间比较差异有统计学意义(F=99.09,P＜0.05).结论 Th17/Treg细胞失衡在肾脏疾病发病机制中起着重要作用,使Th17/Treg细胞恢复平衡可能是肾脏疾病的一个新的治疗靶点.
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儿童甲基丙二酸血症肾脏损害28例临床分析与随访
目的 了解甲基丙二酸血症(MMA)肾脏损害患儿的临床特点、遗传学背景、治疗效果、转归和预后,提高本病的诊断和治疗水平.方法 收集2007年1月至2013年12月首都医科大学附属北京儿童医院收治的MMA患儿的病例资料,总结、分析合并肾脏损害患儿的临床表现、实验室、影像学、肾脏组织病理学检查结果、基因分析、治疗情况,并随访3个月～7年.结果 296例MMA患儿中,28例(9.5％)合并肾脏损害,男19例,女9例;18例合并高同型半胱氨酸血症.确诊年龄为2d～13岁,16例首发症状为蛋白尿、血尿、水肿,9例合并急性肾衰竭,5例继发溶血尿毒综合征,6例病初诊断为肾病综合征,予足量糖皮质激素治疗未见好转.患儿尿常规均出现蛋白尿(241～3060mg/d),甲基丙二酸水平与尿蛋白量呈正相关(r=0.982,P=0.003),尿β2-微球蛋白[(360.386±231.496) μg/L]、视黄醇结合蛋白[(338.537±243.293) μg/L]升高.肾外系统表现为精神、智力及体格发育落后、抽搐、贫血等.2例患儿有阳性家族史.肾组织病理提示系膜细胞及系膜基质增生增宽,系膜区未见明确的电子致密物沉积,肾小管上皮细胞肿胀变性,免疫荧光均阴性.3例行基因分析,分别为MMACHC的纯合突变(exon1:c.80A＞G,p.Q27R)及杂合突变(exon1:c.365A＞T,p.H122L;c.609 G＞A,p.W203X).患儿确诊后均予维生素B12等治疗.4例死亡,余经治疗尿甲基丙二酸水平明显下降,神经系统症状改善,精神状态和肾功能好转.结论 MMA可合并肾脏损害,多合并较严重的肾小管、肾小球功能受损,早期诊断很关键,及时治疗可有效控制病情,改善预后.
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定量超声技术检测糖皮质激素对儿童肾脏疾病骨量的影响
目的 应用定量超声技术(QUS)检测糖皮质激素对儿童肾脏疾病骨量的影响,分析其影响因素.方法 采用QUS检测67例使用糖皮质激素的肾脏疾病患儿胫骨及桡骨的骨密度(BMD),收集性别、年龄、体质量指数(BMI)、激素应用时间及激素当前剂量等临床资料.以Sunlight公司提供的亚洲儿童BMD数据库为参照标准进行分析总结.对12岁以上患儿同时应用双能X线吸收仪(DEXA)测定BMD,同时与定量超声BMD仪测定不同分期进行一致性比较.结果 67例患儿中男45例、女22例,采用Sunlight公司提供的亚洲儿童BMD数据库为参照标准分为4组:骨量正常组(41例)、轻度骨质疏松组(18例)、中度骨质疏松组(5例)及严重骨质疏松组(3例).定量超声BMD仪与DEXA在骨质疏松不同分期一致性比较,具有较好的一致性(P＞0.05).3组骨质疏松组激素应用时间、激素当前剂量均大于骨量正常组,差异均有统计学意义(P均＜0.05).相关性分析显示BMI与胫骨的骨量异常呈正相关(r=0.395,P＜0.01),激素应用时间、激素当前剂量分别与桡骨的骨量异常呈负相关(r=-0.474、-0.381,P均＜0.01).Logistic回归分析显示激素应用时间及激素当前剂量是骨量异常的危险因素.结论 BMI是儿童糖皮质激素性骨质疏松的保护因素,激素应用时间及激素当前剂量是其危险因素.QUS用于儿童骨质疏松的监测与DEXA一致性高,且无DEXA的放射性、依赖骨骼大小及操作繁琐等缺点,更适合应用于生长发育期的儿童.
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组胺受体在小儿尿道横纹肌和小鼠成肌干细胞分化过程中的表达
目的 探讨组胺受体4种亚型(H1、H2、H3、H4受体)在小儿尿道横纹肌中和小鼠成肌干细胞C2C12分化过程中的表达.方法 收集临床小儿尿道横纹肌标本,石蜡包埋,组织切片,免疫组织化学染色检测Ⅲ、H2、H3、H4受体.诱导小鼠成肌干细胞C2C12成肌分化,实时定量聚合酶链反应测量成肌分化早期标志物desmin,中期标志物myogenin,晚期标志物肌球蛋白重链和组胺4种亚型受体mRNA的表达.免疫荧光染色检测各分化标志物和组胺H3受体蛋白质的表达情况.结果 成肌分化过程中desmin mRNA在分化2、4、6d后的表达量分别为未分化肌母细胞的12、68、60倍;myogenin mRNA在分化2、4、6d后的表达量分别为肌母细胞的631、1 408、914倍;肌球蛋白重链mRNA的表达在分化2、4、6d后,表达量分别为未分化的肌母细胞的7 718、9448、286 288倍.H1受体mRNA在分化6d后,表达量约为未分化肌母细胞的25％;H2受体mRNA在未分化肌母细胞与分化各阶段的细胞中的表达均无明显变化(F=1.47,P＞0.05);H3受体mRNA在分化2、4、6d后的表达量是未分化肌母细胞的28、103、198倍;未检测到组胺受体H4受体mRNA的表达.免疫荧光染色发现H3受体蛋白染色随着分化荧光染色强度增加.小儿尿道横纹肌的免疫组织化学染色发现H1、H2、H3受体染色阳性,其中H1受体阳性程度强,H3受体中度阳性,H2受体弱阳性.结论 小儿尿道横纹肌中和小鼠成肌干细胞分化过程中发现组胺亚型H1、H2、H3受体的表达,H3受体的表达量随着成肌分化过程而增加,预示着其可能在成熟横纹肌细胞中发挥功能.
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肾病综合征兔肝脏获得性表达apobec-1降脂效应及可能机制
目的 观察肝脏获得性表达apobec-1对肾病综合征(NS)兔血脂代谢及肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)、低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)表达的影响,探讨NS兔apobec-1降脂效应及其可能机制.方法 30只健康雄性普通级新西兰兔随机分为假手术组、NS组、apobec-1治疗组,每组10只.NS组、apobec-1治疗组适应性喂养1周后行左肾切除术,术后1周耳缘静脉注射阿霉素(4 mg/kg)构建NS模型;术后11周apobec-1治疗组耳缘静脉注射apobec-1重组腺病毒(1×1013病毒颗粒/kg).术后12周处死所有兔,并摘除右侧肾脏和肝脏,留取血液及24 h尿液,检测24 h尿蛋白(24UPr)、清蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血脂等指标,HE染色观察肾脏病理,Western blot检测肝脏LDLR、LRP蛋白表达水平.结果 1.假手术组、NS组及apobec-1治疗组3组之间比较显示24UPr(F=42.778,P=0.000)、Alb(F=3.819,P=0.034)、BUN(F=6.562,P=0.005)、Cr(F=16.076,P=0.000)、总胆固醇(TC,F=17.531,P=0.000)、三酰甘油(TG,F=6.192,P=0.006)、极低密度脂蛋白(VLDL-C,F=6.192,P=0.006)、低密度脂蛋白(LDL-C,F=34.924,P=0.000)、载脂蛋白B100(ApoB100,F=5.180,P=0.012)、载脂蛋白B48(ApoB48,F=6.161,P=0.006)差异均有统计学意义.2.与假手术组比较,NS组24UPr、BUN、Cr、TC、TG、VLDL-C、LDL-C、ApoB100明显升高,而Alb明显降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05).3.与NS组比较,apobec-1治疗组TC、TG、VLDL-C、LDL-C、ApoB100、ApoB48明显降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05).4.与假手术组比较,apobec-1治疗组24UPr、BUN、Cr明显升高,而Alb、ApoB48明显降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05).5.Western blot结果显示3组之间LRP(F=44.180,P=0.000)、LDLR(F=63.141,P=O.000)差异具有统计学意义,与假手术组、NS组比较,apobec-1治疗组肝脏LDLR蛋白表达明显下调(P＜0.01、0.05);LRP蛋白表达明显上调(P均＜0.01).结论 NS肝脏获得性表达apobec-1可通过上调LRP,加速ApoB48-脂蛋白的清除,进而起到一定降脂效应.
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肥胖相关性肾病大鼠肾脏转化生长因子-β1表达水平的变化
目的 探讨转化生长因子-β1 (TGF-β1)与肥胖相关性肾病(ORG)的联系,及其在疾病发生发展过程中的作用和可能的治疗方案.方法 30只SD大鼠按体质量随机分为2组,对照组(15只)以正常饲料喂养,ORG模型组(15只)以高脂高能量饲料饲养,8周末将所有大鼠处死并取其双肾,行免疫组织化学定性检测肥胖大鼠肾脏TGF-β1的表达;实时荧光定量(RT)-PCR提取并检测TGF-β1 mRNA表达,进行半定量分析,采用Western blot检测TGF-β1蛋白表达情况.结果采用SPSS 13.0软件进行统计学处理.结果 与对照组比较,ORG模型组肾组织免疫组织化学结果显示TGF-β1定性表达增多,主要表达于肾小管及肾间质部位,对照组、OR模型组平均吸光度值分别为0.040±0.013、0.171 ±0.084,差异有统计学意义(P ＜0.05);RT-PCR结果提示ORG模型组TGF-β1 mRNA表达较对照组增多(4.4比0.6),差异有统计学意义(P＜0.05);Western blot检测ORG模型组TGF-β1蛋白表达水平高于对照组(4.3比0.4),差异有统计学意义(P=O.002).结论 ORG大鼠肾脏TGF-β1表达水平升高,该因子参与了ORG的疾病发展过程,为ORG的发病机制及可能的治疗提供依据.
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尿蛋白标志物对儿童IgA肾病和IgM肾病肾脏病理损伤的预测价值
目的 比较儿童IgM肾病(IgMN)和IgA肾病(IgAN)的临床表现、病理损伤及尿蛋白标志物水平变化,探讨尿蛋白标志物对IgAN和IgMN患儿肾脏病理损伤严重程度的预测价值.方法 选择2002年1月至2014年10月行肾组织活检的74例患儿为研究对象.检测活检当日晨尿中IgG、清蛋白(Alb)、转铁蛋白(TRF)、α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)和N-乙酰-β-葡萄糖苷酶(NAG)水平.采用系膜细胞增生(MC)、肾小球硬化(GS)、肾小管间质损伤(TID)的评分半定量评估肾脏病理损伤严重程度.以多因素Logistic回归分析评估在校正混杂因素后尿液蛋白与肾脏病理损伤的关系,用受试者工作特征曲线下面积(AUC)评价尿液蛋白对肾脏病理损伤严重程度的预测价值.结果 74例患儿中,IgAN 44例,IgMN 30例.IgAN患儿尿oα1-MG和Alb水平高于IgMN患儿;然而,校正年龄后,差异无统计学意义.多因素Logistic回归分析显示,尿液蛋白中TRF与IgAN和IgMN患儿严重MC(＞5个系膜细胞/系膜区)显著相关(B=0.010);Alb与严重GS(≥10％肾小球节段性黏连或硬化)显著相关(B=0.001);NAG与严重TID(局灶或弥散性肾小管间质病变)显著相关(B =0.038).尿β2-MG与严重MC、GS、TID无显著相关.尿TRF预测严重MC的AUC值为0.85(P ＜0.001).尿Alb预测严重GS的AUC值为0.78 (P =0.002).尿NAG预测严重TID的AUC值为0.78(P =0.003).结论 尿蛋白标志物是预测儿童IgAN和IgMN肾脏病理损伤严重程度的指标.其中尿TRF、Alb和NAG具有更好的预测价值.
