现代肿瘤医学杂志
Journal of Modern Oncology 현대종류의학
- 主管单位: 陕西省科学技术协会
- 主办单位: 中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
- 影响因子: 0.91
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1672-4992
- 国内刊号: 61-1415/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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去甲斑蝥素抗肝癌作用机制的研究进展
去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)是传统中药斑蝥的有效成分斑蝥素的合成衍生物,临床上常应用于包括肝癌等多种肿瘤的治疗,具有良好的临床效果.在抗肝癌的作用机制中,它通过影响肝癌细胞周期,抑制肝癌细胞增殖和分化,诱导肝癌细胞凋亡,抑制肝癌细胞侵袭和转移;促进免疫反应,增强肝癌患者的免疫功能等多个方面共同作用来达到抗肝癌的效果.
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卵巢癌治疗新进展
卵巢癌是继子宫内膜癌及宫颈癌发生率居第三的妇科恶性肿瘤,而其死亡率却居妇科恶性肿瘤之首.卵巢癌的治疗一直是临床工作面临的艰巨的挑战.传统的根治性手术联合辅助性化疗仍是其基本的治疗方法,新辅助化疗、放疗、生物治疗、免疫治疗和分子靶向治疗给中晚期的卵巢癌治疗提供了新的选择.本文综述卵巢癌的治疗现状及新的研究进展.
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肿瘤治疗场的抗肿瘤作用
肿瘤治疗场(tumor treating fields,TTF)是近年来新出现的一种崭新的肿瘤治疗手段,其原理是使用低强度、中频交变电场抑制肿瘤细胞增殖,杀伤肿瘤细胞;同时TTF与一些化疗药物具有一定的协同作用,可增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性.目前多项体内及体外实验也已证实TTF对于多种实体肿瘤均有一定的疗效,并经FDA批准应用于复发脑胶质瘤的治疗.本综述将从TTF的作用机制、临床前实验、临床试验结果等方面介绍这种新的肿瘤治疗方法.
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时辰疗法在中西医结合肿瘤治疗中的运用
时辰疗法(chronotherapy)是以生理计时系统(circadian timing system,CTS)和时辰药理学(chronopharmacology)为基础发展起来的区别于传统治疗模式的新型疗法.受生理计时系统的控制,肿瘤细胞增殖和代谢有其周期节律性,因此合理利用时辰疗法的原理和方法开展对恶性肿瘤的治疗,可以达到相同剂量下药物毒性降低、高耐受下采用高剂量以提高疗效的目的.本文就时辰疗法的相关概念及其在恶性肿瘤化疗、放疗、中西医结合治疗以及肿瘤免疫相关方面的应用进展进行综述.
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HER2过表达对胃癌预后的影响及其临床应用
人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)的过度表达与胃癌的侵袭、转移和复发有一定的相关性.目前HER2的表达对胃癌的预测价值存有争议.当前的治疗指南已经把检测胃癌中HER2状态作为标准化操作.ToGA研究是胃癌治疗的一项里程碑,其结果奠定了曲妥珠单抗在HER2阳性胃癌患者中的治疗地位.本文就近年HER2基因在胃癌中的表达、检测及其靶向治疗等相关研究进展作一概述.
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MicroRNA let-7家族与肿瘤的研究进展
MicroRNA作为生物小分子参与调控机体内环境稳态和许多疾病发生与发展的过程.Let-7是目前研究为广泛microRNA之一,在多种肿瘤中表达下调,提示let-7与肿瘤存在一些重要的联系.本文主要讨论let-7家族与肿瘤的研究进展,以进一步了解肿瘤发病机制,为肿瘤的预防和诊治提供新思路.
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长链非编码RNA在肺癌研究中的进展
肺癌发生发展的生理学过程受多种因素调控.长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)作为非编码RNA的一个重要类型,主要通过表观遗传水平、转录及转录后水平调控基因的表达,从而参与肿瘤生物学功能.近年研究发现lncRNA在肺癌发生、发展和耐药中可能起着关键的调控作用.本文就国内外lncRNA与肺癌研究的新进展作一综述.
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前列腺癌树突状细胞疫苗的研究进展
几乎所有晚期及复发前列腺癌患者发展成为激素非依耐性前列腺癌,甚至部分患者继续发展为HRPC.目前对HRPC尚无完全有效治疗手段.近年来前列腺癌的免疫治疗,特别是基于树突状细胞的免疫疗法取得了快速进展并应用于临床,本文就前列腺癌树突状细胞疫苗的研究进展做一综述.
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分化型甲状腺癌相关基因的研究进展
多种癌基因与分化型甲状腺癌的发生、发展、预后和转归有着密切关系,而且,每种基因的作用均有所不同.本文对近年来国内外分化型甲状腺癌相关基因研究进展进行简介.
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NSCLC患者血清VEGF及VEGFR-2化疗前后的变化及临床意义
目的:探讨NSCLC患者化疗前后血清中VEGF和VEGFR-2的变化、两者相关性及临床意义.方法:用ELISA法检测45例NSCLC患者(化疗组)化疗前后血清中VEGF及VEGFR-2的表达水平,并与20例健康人(对照组)作比较.结果:化疗组化疗前血清VEGF、VEGFR-2表达水平与健康对照组比较明显升高(P<0.01).3个周期化疗后,部分缓解组VEGF、VEGFR-2表达水平均较化疗前明显降低(P<0.05),降低程度高于稳定组(P<0.05);稳定组化疗后VEGF、VEGFR-2水平较化疗前显著降低(P<0.05);进展组化疗后VEGF、VEGFR-2水平均较部分缓解组和稳定组化疗后显著升高(P<0.05).化疗前VEGF水平与VEGFR-2表达呈正相关(P<0.05).结论:NSCLC患者血清中VEGF、VEGFR-2均高表达.测定NSCLC患者化疗前后血清VEGF、VEGFR-2水平的变化有助于临床判断化疗效果及肿瘤进程.
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不同放疗靶区对食管癌疗效及安全性的影响
目的:分析不同临床靶区勾画对食管癌同步放化疗疗效及安全性的影响,探讨食管癌三维适形放疗的临床靶区范围.方法:2009年1月至2012年1月收治的60例食管癌患者随机分为非预防组和预防组,均接受同步放化疗.非预防组28例,CTV包括原发灶上下外扩3cm、周围外扩0.8-1.0cm及肿大淋巴结累及区;预防组32例,食管癌原发灶CTV外扩同非预防组,根据原发灶部位不同,给予区域淋巴结引流区的预防照射.结果:非预防组和预防组1、2年的生存率分别为67.9%、57.1%和68.8%、50.0%;1、2年局部控制率分别为71.4%、60.7%和71.9%、59.4%;野内淋巴结复发率分别为7.1%、6.3%.非预防组Ⅲ级以上放射性肺炎、放射性食管炎及骨髓抑制为3.6%、7.1%、l4.3%;预防组Ⅲ级以上放射性肺炎、放射性食管炎及骨髓抑制发生率为6.3%、12.5%、15.6%.结论:预防组在提高生存率、局部控制率及降低野内淋巴结复发率方面未表现出明显优势,两组疗效相当(P>0.5).预防组放射性肺炎、放射性食管炎及骨髓抑制发生率均高于非预防组,但两组比较无统计学意义(P>0.5).预防组肺V10(%)、肺V20(%)、肺V30(%)三项指标均大于非预防组,两者差异有统计学意义(P<0.05).
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂对比单药化疗二线治疗晚期非小细胞肺癌疗效的Meta分析
目的:利用Meta分析比较表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)与单药二线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效.方法:在PubMed、EMBASE、中国生物医学文献、CNKI、维普、万方等数据库中检索1965年1月至2014年4月发表的相关文献.制定纳入标准对文献进行筛选以保证纳入研究的同质性.由2名评价者独立评价所纳入研究的质量,提取资料并交叉核对.符合标准的研究采用Stata 12.0软件进行Meta分析.以客观缓解率(ORR)选择比值比(OR)作为效应尺度指标,计算无进展生存时间(PFS)和总生存时间(OS)风险比(HR),同时计算95%可信区间(CI).结果:17个随机对照实验符合全部纳入标准,含4514例NSCLC患者.Meta分析显示,接受靶向治疗和化疗组的PFS(HR 0.94,95%CI =0.79-1.12,P=0.511)、OS(HR 0.98,95% CI =0.89-1.08,P=0.699)无显著统计学差异.在EGFR基因状态未知人群中,靶向治疗ORR好于化疗(OR 1.53,95%CI=1.02-2.31,P=0.040).同时对于EGFR基因状态的野生人群,靶向治疗OS好于化疗(HR 0.75,95%CI =0.57-0.99,P=0.044).结论:对于EGFR基因状态未知人群,靶向治疗和化疗组的PFS、OS无显著统计学差异,而靶向治疗缓解率ORR好于化疗.
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活组织检查对纤维支气管镜检后发热的影响
目的:本研究旨在探讨活组织检查与纤维支气管镜(纤支镜)检后发热的发生率及相关关系.方法:对2013年1月-2013年12月在中国医科大学附属第一医院内镜中心因肺肿物行支气管镜检查的患者进行前瞻性对比研究,共入选586例,未行活组织检查者223例作为对照组,活组织检查者363例作为实验组.结果:实验组共363例患者,出现发热47例,发热率为12.95%,平均发热出现时间为(4.8±1.9)h,平均发热持续时间为(6.9±4.3)h,发热时平均高体温为(37.8±0.4)℃;对照组223例,出现发热者23例,发热率为10.31%,平均发热出现时间为(5.0±2.4)h,平均发热持续时间为(5.7±2.5)h,发热时平均高体温为(37.7±0.3)℃.镜检后发热患者白细胞计数及中性粒细胞比率较镜检前增高,但24h后基本恢复至正常水平.实验组与对照组发热患者之间中性粒细胞比率增高存在差异,且差异有统计学意义.结论:活检后中性粒细胞比率变化高于未行活检患者,差异有统计学意义,考虑可能是行活组织检查的患者可能更容易激活全身的炎症反应.
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陀螺刀对部分早期非小细胞肺癌放疗的疗效观察
目的:回顾性分析32例陀螺刀治疗早期非小细胞肺癌放疗效果.方法:采用50%等剂量线包绕95%以上PTV靶区,单次剂量3.0-5.5Gy,每天一次,一周5次,边缘总剂量48-52Gy,2-3周内完成.结果:32例病人全部完成治疗,中位随访22个月,CR为34% (11/32)、PR为50% (16/32)、SD为9%(3/32)、PD为6% (2/32),全组有效率(CR+ PR)为84%.结论:陀螺刀放疗治疗早期非小细胞肺癌是安全有效的,具有较好远期疗效及较少放射性不良反应,失败主要原因是远处转移.
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Cortactin及FAKPY397在非小细胞肺癌中的表达及关系
目的:探讨皮层肌动蛋白(cortactin)及磷酸化黏着斑激酶(focal adhesion kinase PY397,FAKPY397)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达情况及与临床病理因素之间的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测114例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中cortactin及FAKPY397的表达情况.结果:Cortactin在正常肺组织中表达阳性率为19.3% (22/114),显著低于其在NSCLC组织中的阳性率为57.9% (66/114,P<0.001).Ⅲ、Ⅳ期组中cortactin表达阳性率为78.8% (26/33)显著高于Ⅰ、Ⅱ期组的49.4%(40/81,P=0.004),有淋巴结转移组中cortactin阳性率为74.0% (37/50)显著高于无淋巴结转移组的45.3% (29/64,P=0.002).FAKPY397在正常肺组织中表达阳性率为25.4%(29/114),显著低于其在NSCLC组织中的阳性率为52.6% (60/114).Ⅲ、Ⅳ期组中FAKPY397的表达阳性率为69.7%(23/33)显著高于Ⅰ、Ⅱ期组中的阳性率为45.7% (37/81,P=0.020),有淋巴结转移组中FAKPY397阳性率为64.0%(32/50)显著高于无淋巴结转移组的43.8%(28/64,P=0.032).Speaman相关性分析表明在NSCLC中,cortactin的表达与FAKPY397的表达呈正相关(r=0.436,P<0.01).结论:NSCLC中cortactin的表达与FAKPY397的表达呈正相关,二者协同表达可能是促进NSCLC进展的因素之一.
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新辅助化疗治疗食管癌疗效及安全性的Meta分析
目的:系统评价新辅助化疗与单纯手术治疗食管癌的疗效与安全性.方法:计算机检索PubMed、EMBASE、The Cochrane Library、Web of Science、中国生物医学文献数据库、万方数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库,同时辅以手工检索,收集所有比较新辅助化疗与单纯手术治疗食管癌的随机对照试验(RCTs).采用Cochrane协作网提供的RevMan 5.2软件进行统计分析.结果:共纳入13个RCTs,新辅助化疗组(CS组)、单纯手术组(S组)及新辅助放疗组共3295例,Meta分析结果显示两组患者的根治切除率差异有统计学意义,其RR(95% CI)为1.20(1.13,1.27).3年生存率、5年生存率方面差异有统计学意义,其RR (95% CI)分别为1.16(1.03,1.30)、1.21(1.06,1.39).无病生存期差异有统计学意义,其RR(95% CI)为1.33(1.22,1.46).1年生存率、围手术期死亡率差异无统计学意义.结论:与单纯手术相比,新辅助化疗提高了食管癌患者的根治性切除率,可使患者生存获益.
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血浆D-二聚体和纤维蛋白原测定评价中晚期肺癌患者介入治疗效果
目的:探讨晚期非小细胞肺癌患者血浆D-二聚体和血浆纤维蛋白原水平与介入灌注化疗疗效的关系.方法:测定60例非小细胞肺癌患者化疗前后血浆D-二聚体和血浆纤维蛋白原的含量.结果:非小细胞肺癌患者介入灌注化疗前血浆D-二聚体和血浆纤维蛋白原水平显著高于正常人(P<0.01),介入灌注化疗后有效组血浆D-二聚体和血浆纤维蛋白原水平明显低于介入灌注化疗前(P<0.01).结论:血浆D-二聚体与血浆纤维蛋白原水平可作为判断非小细胞肺癌患者预后及疗效评价的有效指标.
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PTEN、Survivin和Caspase-3在食管鳞癌中的表达
目的:探讨PTEN、Survivin和Caspase-3的表达与食管鳞癌临床病理学特征之间的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测PTEN、Survivin和Caspase-3在65例食管鳞癌组织中的表达,分析三者的表达与食管鳞癌组织学分化程度、浸润深度及淋巴结转移的关系.结果:随着食管鳞癌细胞分化程度的减低和浸润深度的增加,PTEN和Caspase-3的阳性表达率均显著降低(P<0.05),而Survivin阳性率逐渐升高(P>0.05).PTEN、Caspase-3阳性表达率无淋巴结转移的癌组织中明显高于有淋巴结转移组(P<0.05),而Survivin阳性表达率无淋巴结转移的癌组织低于有淋巴结转移组(P<0.01).Survivin与Caspase-3在食管鳞癌中表达呈负相关.结论:PTEN、Survivin和Caspase-3在食管鳞癌中的异常表达与食管鳞癌细胞的临床病理学特征关系密切,三者可能在食管鳞癌的发生发展过程中起重要作用.
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脂肪干细胞复合物增强移植后脂肪组织局部血管化的实验研究
目的:将家兔脂肪干细胞复合物移植到家兔耳朵皮下后,观察移植后脂肪组织周围的血管化情况,为构建新型脂肪组织工程提供实验依据.方法:实验复合物为家兔脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)、富血小板纤维蛋白(platelet-rich fibrin,PRF)和脂肪颗粒(adipose granule,AG);实验动物及实验分组:24只健康新西兰兔,随机分为4组,每组6只.A组(AG+ PRF+ ADSCs,n=6);B组(AG+ ADSCs,n=6);C组(AG+ PRF,n=6);D组(AG,n=6).分别在移植后1个月,通过IOD值测量比较各组间的微血管生成情况.结果:移植后1个月,A组与B、C、D三组IOD值比较均有显著性差异(P<0.01).结论:ADSCs复合AG、PRF能明显增加移植后脂肪组织周围的微血管数量,进而提高脂肪存活率,为临床上脂肪干细胞移植提供实验依据.
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谷氨酰胺对甲氨蝶呤所致大鼠肠黏膜炎症的保护作用
目的:通过研究甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)模型鼠小肠炎症,观察谷氨酰胺(glutamine,GLN)对MTX所致大鼠肠黏膜的保护作用及肠黏膜炎时紧密连接蛋白的变化,探讨GLN保护作用的可能机制.方法:SD大鼠随机分为三组,每组8只.CON组(control group):腹腔注射生理盐水(normal saline,NS) 1ml连续2天,每日口服灌胃NS 1 ml.MTX组:腹腔注射MTX 1ml(20mg/kg)连续2天,每日口服灌胃NS 1ml.GLN组:腹腔注射MTX1ml(20mg/kg)连续2天,每日口服灌胃GLN 1ml[2g/(kg· d)].各组大鼠于注射MTX后第8天处死,观察MTX模型鼠小肠炎症时一般状态、免疫组化、荧光实时定量PCR检测紧密连接蛋白的表达.结果:GLN组、MTX组与对照组比较Occludin和Claudin-1的基因表达水平均有减低,较对照组有显著差异(P<0.05).MTX组的基因表达均较GLN组有所下调,差异显著(P<0.05),GLN组表达相对增加,提示肠黏膜炎时对紧密连接蛋白表达有保护作用.结论:MTX可诱导鼠发生小肠炎症,GLN对肠黏膜炎症有保护作用,其作用机制可能与肠上皮细胞间紧密连接蛋白调节有关.
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青蒿琥酯诱导人前列腺癌细胞凋亡的实验研究
目的:探讨青蒿琥酯(artesunate,Art)对人前列腺癌PC-3细胞株抑制作用及机制.方法:进行前列腺癌PC-3细胞培养,不同浓度Art干预,采用MTT法检测用药后细胞增殖率的改变,流式细胞术(FCM)检测细胞周期的改变和凋亡比.结果:与对照组比较,Art可显著抑制PC-3细胞增殖(P<0.01);PC-3细胞主要被阻滞在G0/G1期,FCM检测PC-3细胞凋亡比,各实验组均明显高于对照组(P<0.01),且呈时间、剂量依赖性.结论:Art可抑制PC-3细胞增殖,其作用机制可能与调控细胞周期、诱导细胞凋亡有关.
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姜黄素联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对前列腺癌细胞的抑制作用
目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)对前列腺癌细胞的抑制作用.方法:CCK-8法测定Cur、TRAIL及Cur联合TRAIL作用于PC-3细胞后的细胞生存率,流式细胞技术测定细胞周期及凋亡率,光学显微镜下观察细胞形态,Westernblot检测凋亡蛋白caspase-3表达水平的变化.结果:与对照组比较,Cur联合TRAIL组能显著抑制PC-3细胞增殖(P<0.05),呈时间依赖性,且使PC-3细胞阻滞于G2/M期比例明显增多(P<0.05).镜下可见联合应用Cur和TRAIL处理的PC-3细胞凋亡形态改变明显,凋亡率较对照组高(P<0.05),凋亡蛋白caspase-3表达也增强.结论:Cur与TRAIL联用可明显增强PC-3细胞抑制效果和诱导凋亡作用,其凋亡作用机制可能与其上调caspase-3表达有关.
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Ech1的表达下调对小鼠肝癌淋巴道转移的影响及其可能机制
目的:探讨Ech1表达下调对小鼠肝癌淋巴道转移率的影响,及其与肿瘤相关蛋白Anxa7的相互关系.方法:将Ech1基因表达下调的Hca-F细胞植入小鼠足垫,28天后观察小鼠成瘤及转移情况.在Ech1基因表达下调的Hca-F细胞和对照Hca-F细胞中,通过Western blot检测Anxa7表达变化,同时在Anxa7表达下调Hca-F细胞和对照Hca-F细胞中通过Western blot检测Ech1表达变化.结果:下调Ech1基因的表达,使肿瘤细胞体内淋巴结转移率明显降低.Ech1表达下调后,肿瘤转移相关蛋白Anxa7表达增加;Anxa7表达下调后,Ech1蛋白表达下降.结论:肿瘤细胞Ech1基因表达水平与小鼠肝癌淋巴道转移密切相关,Ech1和Anxa7在Hca-F肿瘤淋巴道转移中可能相互作用.
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IAPs抑制剂APG1387联合EGFR抑制剂对三阴乳腺癌细胞的抑制作用及其机制
目的:探讨IAPs抑制剂APG1387联合EGFR抑制剂对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞的体外抑制作用及其可能的机制.方法:MTT法检测APG1387和EGFR抑制剂单药或联合用药对MDA-MB-231细胞的增殖抑制;用流式细胞技术检测细胞凋亡;Western blotting检测APG1387和EGFR抑制剂单药或联合用药对MDA-MB-231细胞凋亡通路蛋白的影响.结果:APG1387单药对MDA-MB-231细胞有一定的增殖抑制作用,EGFR抑制剂对MDA-MB-231细胞几乎没有影响,两药联用较单药组有明显的增殖抑制作用和促凋亡作用(P<0.01).联合用药显著抑制了p-ERK1/2的水平,同时激活了Caspase-8及其下游的凋亡通路.结论:IAPs抑制剂APG1387和EGFR抑制剂联合应用在体外对乳腺癌MDA-MB-231细胞有明显的增殖抑制作用及促凋亡作用,其机制可能与联合用药降低p-ERK1/2水平以及激活凋亡通路有关.
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PRDX1在蛋白酶体抑制剂诱导人甲状腺癌细胞凋亡中的作用
目的:探讨过氧化还原蛋白(Peroxiredoxin1,PRDX1)在蛋白酶体抑制剂诱导人甲状腺癌细胞凋亡中的作用.方法:选取人甲状腺癌细胞,设立对照组和蛋白酶体抑制剂处理组;实时定量PCR法、蛋白印迹法检测PRDX1在各组甲状腺癌细胞中的表达;微小RNA干扰技术、过表达PRDX1质粒转染细胞;应用流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:与对照组相比,MG132处理组中PRDX1 mRNA及蛋白表达水平显著增加(P<0.01);蛋白酶体抑制剂组、siPRDX1组PRDX1 mRNA及蛋白显著低于随机序列组及空白组(P<0.05);siPRDX1转染细胞组中细胞凋亡率显著高于随机序列组及空白组(P<0.05);在8305C和8505C细胞中也得到相似的结果;siPRDX1+ PRDX1表达载体组对MG132介导的凋亡无显著影响(P>0.05).结论:siPRDX1增加蛋白酶体抑制剂对未分化甲状腺癌细胞的凋亡作用,而这种作用可以被外源性PRDX1所抑制.
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奥曲肽联合GEMOX方案化疗治疗晚期胰腺癌临床观察
目的:观察奥曲肽(OTC)联合吉西他滨和奥沙利铂(GEMOX)方案治疗晚期胰腺癌,评估其有效性、安全性、疾病相关症状改善状况(DRSI).方法:57例晚期胰腺癌患者随机分为2组,治疗组29例,采用OCT联合GEMOX方案化疗,对照组28例,采用GEMOX方案化疗,至少用药3周期,以近期疗效、DRSI、血清癌胚抗原(CEA),血清CA199及不良反应为观察指标.结果:两组间客观有效率、疾病控制率差异无统计学意义(P>0.05).OCT联合GEMOX方案组DRSI为58.62%,GEMOX方案组DRSI为28.57%,两组间差异有统计学意义(P<0.05).两组间治疗前后血清癌胚抗原(CEA),血清CA199无统计学差异(P>0.05).OCT联合GEMOX方案组胃肠道反应明显低于GEMOX方案组,组间存在明显差异(P<0.05).两组间其他相关毒性反应无明显差异(P>0.05).无严重不良反应发生.结论:OCT联合GEMOX方案治疗晚期胰腺癌可获得较高的DRSI,并且化疗相关的胃肠道反应明显减轻,其不良反应可耐受,没有引起严重并发症.患者化疗耐受性良好,生活质量改善,可能有助于胰腺癌患者从化疗中获益.
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腹腔镜胃癌D2根治术中无瘤技术的应用
目的:探讨腹腔镜胃癌D2根治术中无瘤技术的应用价值.方法:回顾性分析2012年1月-2013年6月我科采用标准的腹腔镜胃癌D2根治术并严格实行无瘤技术治疗进展期胃癌患者80例的临床资料,总结手术中的无瘤操作措施和随访结果.结果:本组实行腹腔镜胃癌D2根治术并严格实行无瘤操作技术治疗进展期胃癌患者80例,术后64例患者获得随访,随访时间6-24个月(平均12.8个月),均未发现腹部辅助切口及戳卡孔肿瘤细胞种植转移.其中2例术后12个月内出现肝脏等脏器转移;3例术后24个月内出现腹腔转移复发;1例发生吻合口复发.结论:腹腔镜胃癌D2根治术中严格遵循无瘤操作技术原则,可有效减少肿瘤细胞的医源性种植扩散,对提高患者预后和延长无瘤生存期有重要意义.
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肝胆疾病生物标本库的建立
目的:建立肝胆系统疾病血液及组织标本库,为肝胆各种疾病在分子水平的研究提供基础.方法:选取2013年7月至2014年4月我院肝胆外科以原发性肝癌、胆囊癌及胆囊结石为主要诊断而行手术切除的患者标本,留取血浆、血清及组织标本,制作石蜡包块并行常规病理组织学鉴定,并定期使用Trizol试剂提取总RNA及基因组DNA以进行标本质量控制.结果:以原发性肝癌为主要诊断者血液标本388例,组织标本67例,以胆囊癌为主要诊断者血液及组织标本78例,术后均进行病理诊断,其中胆囊癌47例,胆管癌31例.此外,本研究也收集胆结石患者的血液标本1154例.结论:本实验建立的肝胆疾病标本采集流程有效可行,临床资料收集完备,能够为今后肝胆肿瘤的发生发展机制研究提供较好的标本资源.
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药学干预结合心理行为干预对接受化疗的结肠癌患者生存质量影响
目的:观察药学干预结合心理行为干预对结肠癌患者辅助化疗期间恶心、呕吐、情绪及生活质量的影响.方法:采用前瞻性研究,184例结肠癌术后患者随机分为干预组(n=92,接受化疗、药学干预结合心理行为干预)和对照组(n=92,接受化疗).药学干预是针对化疗引起的恶心呕吐,经临床药师优化对症治疗方案和指导用药;心理行为干预由心理医师针对给患者带来压力的因素进行干预.对比两组患者恶心严重程度、呕吐频次、焦虑、抑郁发生率及程度和生活质量.结果:化疗的前3个周期干预组对止吐药物的完全缓解率分别为57.6%、65.2%和67.4%,对照组为34.8%、43.5%和46.7%,明显低于干预组(P =0.002,P=0.003,P=0.003).干预组的急性和迟发性恶心症状为Median 4.1和Median 5.3,对照组为Median 8.5和Median 8.8,明显高于干预组(P =0.032,P=0.038);干预组的急性和迟发性呕吐频率(Median 0.4,Median 0.2),对照组为(Median 1.2,Median 0.8),明显高于干预组(P=0.014,P=0.028).干预组患者在化疗前(基线)时的焦虑自评量表评分(SAS)和抑郁自评量表评分(SDS)总分较对照组差异无统计学意义(P>0.05);干预组患者在化疗前三个周期的SAS和SDS总分较对照组相应周期差异有统计学差异(P<0.05).生活质量评分:干预组总健康状况评分较对照组高(P =0.031),情绪状况较对照组升高(P=0.023),食欲丧失、恶心和呕吐的症状评分较对照组降低(P=0.025,P=0.029).结论:心理医师和临床药师对结肠癌患者辅助化疗期间进行心理行为干预及药学干预可减轻患者恶心、呕吐等不良反应,并能改善患者情绪,提高生活质量.
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自噬相关基因Beclin-1与抑癌基因PTEN、p53在大肠癌中的表达和意义
目的:检测自噬相关基因Beclin-1与抑癌基因PTEN、p53在大肠正常黏膜、大肠腺瘤、大肠癌组织中的表达,探讨它们与大肠癌发生发展的相关性.方法:采用免疫组织化学SP法检测Beclin-1与PTEN、p53在15例大肠正常黏膜、30例腺瘤及65例大肠癌组织中的表达,结合临床病理因素进行分析.结果:Beclin-1在大肠癌组阳性表达率高于正常大肠黏膜组(P<0.001)与大肠癌组织学分化程度、Dukes分期及淋巴结转移无关.PTEN在大肠正常黏膜组中的表达高于大肠癌组(P =0.001),与大肠癌组织学分化程度、Dukes分期及淋巴结转移有关.p53在大肠正常黏膜、腺瘤及大肠癌组织中的表达逐渐增高(P<0.001)与大肠癌组织学分化程度、Dukes分期及淋巴结转移有关.经Spearman秩相关检验,Beclin-1蛋白与PTEN蛋白相关系数为-0.289,呈负相关表达;Beclin-1蛋白与p53蛋白相关系数为0.347,呈正相关表达.结论:Beclin-1、PTEN、p53在大肠癌中的异常表达与大肠癌的发生、发展密切相关.自噬可能与大肠癌的发生相关,自噬活性的上调与大肠癌发生有关.自噬相关基因Beclin-1与抑癌基因PTEN、p53在大肠癌的发生发展中起协调作用.同时检测对判断大肠癌的进展程度具有重要的意义.
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MRI、CT联合ELISA法检测血清AFP-L3含量在原发性肝癌诊断中的价值
目的:评价MRI、CT扫描联合酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清甲胎蛋白异质体(AFP-L3)含量在原发性肝癌(PHC)诊断中的价值.方法:137例血清标本来自唐山市人民医院2011年3月至11月间的住院患者,运用ELISA法检测血清中AFP-L3的含量,以AFP-L3> 37.89ng/ml为临界值.137例病例均具有CT、MRI资料,回顾分析探讨采用血清AFP-L3含量与CT、MRI及这三种方法联合应用在PHC诊断方面的价值.结果:以AFP-L3> 37.89ng/ml为临界值诊断PHC的灵敏度为71.73%、特异度为88.88%.联合运用血清AFP-L3含量以及CT扫描两种技术诊断PHC的灵敏度为85.87%、特异度为93.33%.三种方法联合应用诊断PHC的灵敏度为89.13%、特异度为93.67%.结论:联合运用ELISA法检测AFP-L3含量及CT、MRI三种技术对PHC诊断具有重要的价值,在对血清AFP-L3含量低的PHC患者诊断中行CT、MRI扫描具有非常重要的意义.
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晚期前列腺癌间歇与持续性内分泌治疗的临床观察
目的:观察比较晚期前列腺癌间歇性内分泌治疗(IHT)与持续性内分泌治疗(CHT)的疗效和不良反应.方法:选取确诊的晚期前列腺癌患者共96例,之前未接受治疗,随机分为:间歇治疗组(A组)和持续治疗组(B组).A组:54例,给予比卡鲁胺(50mg,口服,每日1次)和戈舍瑞林(3.6mg,皮下注射,每月1次)治疗,当患者血清PSA≤0.2ng/ml,暂停服用药物比卡鲁胺,当患者血清PSA> 4ng/ml时,重新开始服用药物比卡鲁胺.B组:42例,同时给予比卡鲁胺和戈舍瑞林治疗,不间断治疗.终止治疗的标准是病人由激素依赖转为激素抵抗性前列腺癌.比较两组治疗前、治疗后半年、1年、2年后血清PSA、疼痛缓解及排尿梗阻症状改善情况、生活质量评分、不良反应.结果:血清PSA、疼痛缓解以及排尿梗阻改善情况上,两组治疗后各时间段较治疗前均得到显著改善(P<0.05),但两组之间无显著差异(P>0.05).A组治疗后不良反应中去势综合征、转氨酶升高、贫血以及乳房发育发生率较B组显著降低(P<0.05),生活质量评分明显升高(P<0.05).结论:IHT和CHT对晚期前列腺癌治疗效果无明显差异,都能缓解患者的症状和提高患者的生活质量,但IHT不良反应发生率较持续治疗显著降低,生活质量明显提高,值得临床椎广.
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改良DCF方案治疗晚期胃癌临床观察
目的:评价多西他赛联合顺铂及氟尿嘧啶方案治疗晚期胃癌的临床疗效与安全性.方法:35例晚期胃癌采用多西他赛35-40mg/m2,静脉滴注d1、8,顺铂20mg/m2,静脉滴注d1、2、8、9,氟尿嘧啶500mg/m2,持续静脉泵点滴24h,d1、2、8、9,21天为1周期,用药至少2个周期后评价疗效和不良反应.结果:全组35例患者均可评价疗效,其中CR 2例(5.7%),PR 19例(54.3%),SD 10例(28.6%),PD 4例(11.4%),总有效率(60.0%).中位TTP为6.7个月,中位MST 10.9个月.主要毒副反应为骨髓抑制、恶心呕吐和脱发.结论:多西他赛联合顺铂及氟尿嘧啶方案治疗晚期胃癌疗效明显,不良反应轻且易于控制.
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血清GP73与Hcy检测在早期原发性肝癌(PHC)临床诊断中的价值
目的:探讨血清中高尔基体蛋白73(GP73)与同型半胱氨酸(Hcy)在原发性肝癌(PHC)诊断中的价值.方法:采用ELISA法检测血清GP73浓度,日立7600全自动生化分析仪测定血清Hcy水平,比较临床肝病患者130例与健康对照组40例血清GP73与Hcy水平.结果:肝病患者血清GP73及Hcy水平明显高于健康对照组,有统计学意义(P<0.01),并随着肝病的严重程度血清GP73、Hcy水平呈上升趋势.结论:血清GP73和Hcy在PHC发生、发展中存在一定作用,对其检测可能为肝癌早期诊断和治疗监测提供新的依据.
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环氧合酶-2、前列腺素E2在大肠腺瘤和腺癌组织中的表达
目的:研究COX-2、PGE2在大肠腺瘤和腺癌组织中的表达和意义.方法:选取组织标本118例,其中正常大肠黏膜30例,大肠腺瘤43例,大肠腺癌组织45例.Real Time PCR法检测组织中COX-2mRNA的表达,免疫组织化Elivision法检测组织中COX-2的蛋白表达,放射免疫法测定组织中PGE2含量.结果:COX-2在大肠腺癌组织中的mRNA的表达、阳性表达率及光密度值分别高于大肠腺瘤及正常黏膜组(P<0.05);且大肠腺瘤组高于正常黏膜组(P<0.05).大肠腺癌组织PGE2含量高于大肠腺瘤及正常大肠黏膜(P<0.01);且大肠腺瘤高于正常大肠黏膜(P<0.01).结论:大肠黏膜癌变过程中COX-2表达增高,PGE2合成增多.
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全反式维甲酸联合化疗治疗中晚期胃癌临床观察
目的:观察全反式维甲酸联合化疗对中晚期胃癌患者近期疗效、生存期及毒性反应的影响.方法:将2009年6月至2012年6月收治的204例中晚期胃癌患者随机分入试验组(102例,接受全反式维甲酸联合化疗)和对照组(102例,接受化疗和安慰剂),比较两组的近期疗效、无病生存期、总生存期、KPS评分变化和不良反应.结果:试验组的近期有效率为56.9%,对照组为39.2%,两组间差异有统计学意义(P=0.025);在高分化和中分化的患者中,试验组患者的短期有效率高于对照组(P<0.05).试验组治疗前后的KPS评分提高率为69.6%,对照组为53.9%,两组间比较有统计学意义(P =0.021).试验组和对照组的无病生存期分别为7.5个月和6.4个月,两组差异有统计学意义(P=0.015);试验组的中位生存期为59.8个月,对照组中位生存期为49.4个月,两组间差异有统计学意义(P=0.004).在不良反应中,消化道反应、骨髓抑制、心脏毒性等无统计学意义;试验组高脂血症、黏膜干燥和头晕发生率均高于对照组(P =0.004;P=0.014;P =0.001).结论:全反式维甲酸联合化疗治疗中晚期胃癌近期疗效好,可延长生存期,但增加了由全反式维甲酸引起的不良反应.
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扁桃体鳞癌中HPV感染与EGFR、VEGF表达的相关性研究
目的:研究扁桃体鳞癌(squamous cell carcinomas of the tonsil tonsillar,SCCs)中人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor,EGFR)表达的关系,探讨HPV与EGFR和VEGF在扁桃体鳞癌发生中的交互效应.方法:采用多重实时荧光定量聚合酶链反应(multiplex real-time polymerase chain reaction,MT-PCR)检测85例扁桃体鳞癌HPV DNA及型别,通过HPV DNA分析进行HPV感染状况的测定;同时采用半定量免疫组化检测HPV(+)组和HPV(-)组中VEGF、EGFR蛋白表达情况.结果:扁桃体鳞癌中HPV感染率为49.4%(42/85),HPV-16型占所有感染者的比例为90.5% (38/42),明显高于其他型别;HPV(+)组EGFR蛋白表达明显低于HPV(-)组(P值均<0.01);HPV(+)组与HPV(-)组VEGF蛋白表达无明显差异;此外,VEGF表达与EGFR、患者的年龄、性别、TNM分期、组织学分级均无明显相关性.结论:HPV感染与扁桃体鳞癌的发生存在相关性,HPV相关的扁桃体鳞癌中,HPV基因可能通过改变EGFR表达致癌,为HPV致癌机理进一步研究提供一个新的视角,具有重要的理论意义.
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宫颈癌患者凝血功能检测的临床意义
目的:探讨检测血浆中凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)、D-二聚体(D-dimer,D-D)的水平变化在宫颈癌疾病所致出血的病因分析、疾病诊断、病情评估及预后的意义.方法:选择入院确诊为宫颈癌的患者80例,宫颈癌化疗后病例80例,本院同期健康体检者80例.测定血浆中PT、APTT、FIB、TT、D-二聚体水平并进行比较.结果:宫颈癌组化疗后与宫颈癌组、健康组比较,PT、APTT、FIB及D-二聚体值增高(均P<0.05);宫颈癌化疗后PT、APTT、FIB及D-二聚体与宫颈癌化疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),宫颈癌组与健康组比较APTT降低、FIB及D-二聚体值增高(均P<0.05),总体TT之间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:宫颈癌患者血浆中PT、APTT、FIB、TT及D-二聚体水平的检测对于宫颈癌疾病所致出血的病因分析、疾病诊断、病情评估及预后有着重要意义.
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卵巢颗粒细胞瘤21例诊治分析
目的:探讨卵巢颗粒细胞瘤的临床病理特征及治疗方法.方法:回顾性分析21例卵巢颗粒细胞瘤的临床资料.结果:全组共21例患者,占同期2025例卵巢肿瘤住院患者的1.04%.成人型19例(90.48%);幼年型2例(9.52%).FIGO分期Ⅰ期13例,Ⅱ期1例,Ⅲ期6例,Ⅳ期1例.全部行手术治疗,其中行全子宫及双附件切除术9例,行全子宫及单侧附件切除术8例,行剖腹探查腹腔肿瘤切除术4例;其中行全子宫及附件切除术后再次手术3例.13例行辅助化疗;术后随访,5年和10年生存率分别是71.43%和52.38%.结论:卵巢颗粒细胞瘤是一种少见卵巢肿瘤,手术切除是主要治疗方法;临床分期、肿瘤分化程度是影响患者预后的重要因素,术后主张长期随访.
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DEK原癌基因在新辅助化疗前后宫颈癌组织中的表达及临床意义
目的:检测DEK原癌基因在新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,NACT)前后宫颈癌组织中表达的差异,为宫颈癌新辅助化疗寻找新的评价化疗疗效及预测敏感性的指标.方法:采用免疫组织化学方法检测DEK在30例Ⅰb2-Ⅱa期患者宫颈鳞癌组织中的表达,其中新辅助化疗前宫颈鳞癌组织30例,同一患者新辅助化疗后组织30例.结果:30例宫颈鳞癌组织中23例对NACT有反应,其中5例为临床完全缓解(5/30,16.7%),18例为部分缓解(18/30,60.0%),总有效率为(23/30,76.7%),7例为病情进展或稳定的无效病例(7/30,23.3%).宫颈癌患者化疗后DEK在组织中的表达低于化疗前,差异有统计学意义(P =0.021).NACT有效者DEK的表达强于无效者,差异有统计学意义(P =0.003).结论:DEK与化疗疗效及敏感性显著相关,可作为评价化疗疗效和预测化疗敏感性的指标.
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硫酸吗啡缓释片对中重度癌痛维持治疗的获益研究
目的:探讨硫酸吗啡缓释片对中重度癌痛维持治疗的效果,包括疗效、不良反应、费用、患者的依从性.方法:中重度癌痛患者,入院后数字评估法(NRS)动态疼痛评分,先用盐酸羟考酮缓释片与硫酸吗啡即释片滴定,患者阿片类药物耐受、疼痛评分3分以下及剂量相对稳定后,等剂量换算为硫酸吗啡缓释片口服,继续动态疼痛评分及药物剂量滴定.结果:等剂量硫酸吗啡缓释片对中重度癌痛维持治疗患者止痛效果更好,费用更低,患者依从性更好.结论:硫酸吗啡缓释片对于中重度癌痛的维持治疗能临床获益.
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普瑞巴林联合芬太尼透皮贴治疗盆腔转移瘤引起的坐骨神经病理性疼痛的临床观察
目的:观察普瑞巴林联合芬太尼透皮贴治疗盆腔转移瘤引起的坐骨神经病理性疼痛的疗效及安全性.方法:盆腔转移瘤引起的坐骨神经病理性疼痛患者33例,随机分成2组.A组18例,每日给予普瑞巴林联合芬太尼透皮贴治疗;B组15例,仅给予芬太尼透皮贴治疗.比较两组患者治疗前、治疗后1周、2周、4周的视觉模拟评分(VAS)、药物不良反应及治疗并发症.结果:后完成治疗的患者共31人.治疗4周后,两组各随访期内VAS与入组VAS比较,均存在显著性差异(P<0.05);治疗后第1周、第2周和第4周随访时,两组VAS比较,存在显著性差异(P<0.05);治疗后第4周A组缓解疼痛有效率为77.8%,B组缓解疼痛总有效率为53.3%,存在显著性差异(P<0.05);随访期内未出现严重药物不良反应及并发症.结论:在芬太尼透皮贴治疗基础上,兼用普瑞巴林更能有效缓解盆腔转移瘤引起的坐骨神经病理性疼痛,且不良反应少.
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Ang-2及VEGF在多发性骨髓瘤中的表达及意义
目的:探讨血管生成素-2(Ang-2)及内皮生长因子(VEGF)在多发性骨髓瘤(MM)中的表达与意义.方法:ELISA法检测20例初发MM患者,14例疾病缓解患者(3例完全缓解,11例部分缓解),18例疾病进展患者,16例疾病复发患者血清中Ang-2与VEGF的水平,并与正常对照组比较.结果:MM初发组、疾病进展组、复发组患者血清Ang-2及VEGF水平显著高于正常对照组(P<0.01);缓解组Ang-2及VEGF水平与初发组相比显著下降(P<0.01),与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);复发及疾病进展的患者Ang-2及VEGF水平显著高于缓解组(P<0.01);初发MM血清Ang-2水平与VEGF水平呈正相关性(r =0.48,P<0.05).结论:Ang-2及VEGF参与了MM的发病且可能具有协同作用,Ang-2及VEGF有望成为治疗MM的新靶点.
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5例未成年女性卵巢硬化性间质瘤影像学分析
目的:探讨未成年女性卵巢硬化性间质瘤的影像学特征.方法:收集5例未成年女性卵巢硬化性间质瘤患者的临床资料、CT及超声图像特征进行回顾性分析.结果:5例卵巢硬化性间质瘤肿瘤大直径约4.3cm-16.2cm,轮廓清晰,形态多呈类圆形或卵圆形,2例内部呈实质性,3例呈囊实混合性(2例以实性为主,1例以囊性为主).CT增强扫描后显示,实性部分明显强化,囊性部分无强化,多表现为动脉期实性部分自边缘开始强化,逐渐向内扩散,延迟扫描呈持续强化;超声图像显示瘤体实性部分呈中等回声,血流显示较丰富,以周边为主,囊性部分呈无回声或伴絮状弱回声,均无血流显示.结论:未成年女性卵巢硬化性间质瘤具有一定的CT和超声表现特征,可提高该病的诊断准确率.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 04 05 06 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 |