现代肿瘤医学杂志
Journal of Modern Oncology 현대종류의학
- 主管单位： 陕西省科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
- 影响因子： 0.91
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1672-4992
- 国内刊号： 61-1415/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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癌痛管理相关进展及全球差异性
在全球范围内,癌痛仍然是一个重要的临床问题.癌症引发疼痛的机制复杂、多种多样.伴随癌痛的生物学进展,越来越多的人认为癌痛是肿瘤细胞与宿主免疫、周围神经系统与中枢神经系统之间的交叉效应所致的结果.癌痛管理是控制疼痛、提高病人生活质量的不可或缺的治疗手段,癌痛治疗的选择也应根据不同个体量身定制.阿片类药物仍然是治疗癌痛有效的药物,而神经调节作为治疗神经性癌痛的新兴技术也发展迅速.当前,全球范围内镇痛药物的可用性存在差异,中低收入国家明显低于高收入国家.在未来的几十年,全球癌症负担将逐年加重,因此提高全社会的癌痛管理意识迫在眉睫.
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长链非编码RNA在甲状腺乳头状癌中的研究进展
长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸且不能编码蛋 白质的RNA,但其在各个层面参与基因调控.近年来很多研究发现,lncRNA与人类多种恶性肿瘤的发生具有相关性,而且已有许多研究发现lncRNA在甲状腺癌的发生发展中起重要作用.现对lncRNA的研究现状及其在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid cancer,PTC)中的研究进展作一综述.
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基底细胞样乳腺癌的诊治研究进展
基底细胞样乳腺癌是一种异质性大、恶性程度高、预后差的乳腺恶性肿瘤,其主要特征是复发率高、患者生存期短、有特殊的转移途径.它易转移到脑及内脏器官.有效的全身系统治疗只有化疗.寻找基底细胞样乳腺癌新的标志物,将成为今后基底细胞样乳腺癌治疗的新方向.
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HER2蛋白活化在HR阳性乳腺癌内分泌耐药中作用的研究进展
激素受体(hormone receptor,HR)阳性乳腺癌约占全部乳腺癌患者的70%,其重要治疗方式为抑制HR通路的内分泌治疗,此型乳腺癌预后虽然相对较好,但仍有30% ～40%患者出现内分泌耐药,目前尚未解决.通路间的交联作用在内分泌耐药中发挥重要作用,受体磷酸化是各通路发挥作用的前提,越来越多研究表明人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)的活化与激素受体阳性乳腺癌内分泌耐药相关,故充分了解HER2蛋白活化与内分泌耐药间的关系,对延缓内分泌耐药具有重要意义.因此本文将顺序阐述HER2蛋白的表达、生物学特性、检测、活化以及HER2蛋白活化在乳腺癌内分泌耐药中的作用,为HR阳性乳腺癌的治疗提供思路.
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中医药干预转化生长因子β对肺癌发生发展的影响
转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)是一种具有多功能生物活性的细胞因子,具有调控机体细胞生长发育、抑制机体免疫系统、影响血管生成等功能,在肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用,包括肺癌.中医药具有抗肺癌转移作用,本文就中医药调控TGF-β防治肺癌转移作一探讨.
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潜在的癌症治疗靶点:癌蛋白CIP2A
蛋白磷酸酶在细胞的生命活动中起着关键作用,其中蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A, PP2A)可抑制多个关键致癌信号通路的活性,是一种重要的肿瘤抑制因子.因此,抑制PP2A的活性是人体正常细胞转化为癌细胞的条件之一.PP2A的癌性抑制剂(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A, CIP2A)是恶性肿瘤细胞中 PP2A的内源性抑制剂,它的异常表达可导致 PP2A失活.多项研究已证实了CIP2A在促进肿瘤生长、抗凋亡和肿瘤衰老诱导疗法中的作用.值得注意的是,高水平的CIP2A预示着多种癌症患者的预后不良.癌蛋白MYC(PP2A去磷酸化调节的癌蛋白之一)第62位丝氨酸的磷酸化水平可指示CIP2A的致癌活性.CIP2A和MYC之间的正反馈通路提高了MYC在癌细胞中的活性.此外,CIP2A还可提高其他癌蛋白的磷酸化水平及其活性,包括E2F1、AKT和Mtorc1.然而,CIP2A对于正常小鼠的生长发育并不是必不可少的.这些研究结果表明,在癌细胞中靶向CIP2A进而重新激活PP2A不失是一种癌症靶向治疗的新策略.本文将对靶向CIP2A的肿瘤治疗方法及其可行性进行讨论.
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自噬在恶性肿瘤治疗中的进展及影像学应用前景
自噬是在营养缺乏条件下维持细胞代谢的主要途径.这使其成为肿瘤研究的新热点,调控自噬信号通路的机制已经很明确,越来越多的研究发现机体细胞自噬活性变化对肿瘤治疗的效果具有巨大影响.但缺乏能够重复比较或靶向定位自噬活性的测量技术.正电子示踪剂PET等影像手段通过将相关自噬的信号通路蛋白标记放射性核素进行显像似乎具有解决这些问题的潜力.在本文中,我们综述自噬在肿瘤治疗中的应用,并展望医学影像技术协助自噬治疗肿瘤的前景.
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CT引导经皮肺穿刺对孤立性肺结节的诊断及并发症相关因素分析
目的:探讨CT引导下的经皮肺穿刺活检术对周围型孤立性肺结节病变的诊断价值.方法:选取湖南省岳阳市一人民医院2014年1月到2016年12月因周围型孤立性肺结节病变患者112例,分析病理诊断的诊断价值及术后并发症的相关因素.结果:所有患者均穿刺成功,确诊率为96. 43%.出血的发生与病灶大小、病灶周围炎症及病灶旁肺气肿等因素有关(均P＜0. 05).结论:CT引导下经皮肺穿刺活检对周围型孤立性肺结节病变的诊断准确率较高,其术后主要并发症是气胸和出血.
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回顾性分析第8版AJCC/UICC TNM分期系统在预测Ⅰa期肺腺癌预后中的价值
目的:评估第8版AJCC/UICC TNM分期系统对Ⅰa期肺腺癌患者预后的预测价值.方法:回顾性分析郑州人民医院2007年1月至2012年7月行手术切除且病理资料齐全的Ⅰa期肺腺癌患者90例,按照第8版TNM分期系统,预后指标行Kaplan-Meier分析,选择有显著差异指标行Cox多因素分析.结果:Ⅰa期肺腺癌患者总体5年生存率为84. 4%.Kaplan-Meier单因素分析发现年龄、性别、吸烟状态、发病部位、ALK基因状态、EGFR基因状态、手术方式、辅助治疗不影响Ⅰa期肺腺癌患者预后;而肿瘤病理类型、组织分级及第8版TNM分期影响Ⅰa期肺腺癌患者的预后.Cox多因素分析结果显示第8版 TNM分期是影响Ⅰa期肺腺癌患者预后的独立危险因素.第7版中Ⅰa1期和Ⅰa2期拆分为第8版的Ⅰa1期、Ⅰa2期、Ⅰa3期三组,5年生存率分别为96. 9%、88. 9%、67. 7%(P＝0. 002).结论:第8版TNM分期系统能更准确预测Ⅰa期肺腺癌患者的预后.
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血清甲状腺激素水平的检测在乳腺癌患者中的临床意义
目的:分析乳腺癌患者血清甲状腺激素水平的检测及临床意义.方法:收集恶性乳腺肿瘤患者40例(恶性乳腺肿瘤组)、良性乳腺肿瘤患者46例(良性乳腺肿瘤组)与健康人群46例(对照组),检测血清总三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离总三碘甲状腺原氨酸(FT3)、总甲状腺激素(T4)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)及甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)的水平,并分析其与乳腺癌临床病理因素的关系.结果:恶性乳腺肿瘤组T3水平明显低于对照组与良性乳腺肿瘤组(P ＜0 . 05 ),且与肿瘤大小、临床分期有关(P＜0. 05);恶性乳腺肿瘤组的TPO-Ab阳性表达率明显高于良性乳腺肿瘤组和对照组(P＜0. 05),且与肿瘤大小、TNM分期、ER及PR表达有关(P＜0. 05).结论:乳腺癌患者血清甲状腺激素水平与患者的病情严重程度相关,有助于评估病情和判断预后.
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青年和老年乳腺癌病理特征及预后差异的分析
目的:比较分析青年和老年乳腺癌患者的病理特征与预后的差异.方法:对我科自2011年6月至2012年12月收治42例青年乳腺癌(≤35岁,青年组)和63例老年乳腺癌(≥60岁,老年组)女性患者的临床资料进行整理,将两个年龄段的一般临床资料、病理特点、治疗方式和随访等情况进行比较分析.采用SPSS 24软件进行数据分析.结果:两组在肿瘤发生位置上、手术方式、辅助化疗、内分泌治疗和基因靶向治疗的比较上两组无统计学差异(P＞0. 05),而在病程、肿瘤大小、组织病理分级和分期、淋巴结转移情况上比较存在差异性(P＜0. 05).青年组中新辅助化疗、乳房重建和辅助放疗多于老年组(P＜0. 05).与青年组比较,老年组中PR阳性高表达而HER-2和Ki-67低表达(P＜0. 05),两组分子分型与ER阳性表达的比较无统计学意义(P＞0. 05).随访3年和5年两组的总生率均无统计学意义(P＞0. 05),但青年组中复发转移多于老年组(P＜0. 05).结论:青年乳腺癌患者具有组织病理学分级和分期晚、恶性程度高、侵袭性强、复发转移率高,预后差的特点.
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DR-NM23在浸润性乳腺癌中的表达及与临床病理参数的关系
目的:探讨DR-NM23蛋白在浸润性乳腺癌组织及癌旁组织中的表达及与临床病理参数的关系.方法:选取82例乳腺癌组织,应用免疫组织化学法检测癌组织中DR-NM23蛋白的表达,并分析与临床病理参数的关系;再利用多因素Logistic回归分析进一步确认.利用Western blot检测分析DR-NM23在25例新鲜冰冻的浸润性乳腺癌组织与其对应癌旁组织中的表达.结果:82例乳腺癌组织免疫组化显示DR-NM23蛋白在癌组织及其癌旁组织中阳性表达率分别为25. 61%和85. 37%.乳腺癌组织中DR-NM23蛋白与组织学分级、淋巴转移、TNM分期及雌激素受体表达呈负相关(P＜0. 05).此外,DR-NM23蛋白与年龄、肿瘤大小、PR受体、Her-2受体无明显相关性(P＞0. 05).利用Western blot法检测显示DR-NM23在癌组织中的平均相对表达量(0. 135 4 ± 0. 024),癌旁组织相对表达量(0. 710 6 ± 0. 091),癌组织中DR-NM23蛋白表达水平明显低于癌旁(P＜0. 001).结论:浸润性乳腺癌组织中DR-NM23蛋白表达明显低于癌旁,且其与组织学分级、淋巴转移、TNM分期及雌激素受体表达呈负相关,提示其在乳癌进展中起到了重要作用,为探索乳癌新靶点提供理论依据.
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C臂引导下介入造影诊断和营养管植入治疗食管瘘的临床价值
目的:探讨C臂引导下介入造影诊断和营养管植入治疗食管瘘的临床价值.方法:在C臂引导下将"C"型造影导管植入食管内,行食管造影术,不同深度进行造影,判断瘘口的宽度、位置、形态,对30例食管瘘进行造影诊断和治疗.结果:本组30例食管造影诊断食管瘘100%,提高诊断率,确定部位,瘘口形态,植入空肠营养管治疗,可明显提高瘘口的愈合,同时改善了患者的营养状况,为下一步治疗赢得机会,延长了患者的生存期,降低死亡率.结论:C臂引导下介入造影诊断和空肠营养管植入治疗食管瘘是安全、有效的方法.
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RGS5在乳腺癌组织和细胞系中的表达和定位
目的:探讨G蛋白信号转导调节蛋白5(RGS5)在人乳腺癌细胞系中的表达.方法:提取人正常乳腺上皮细胞HBL100,人乳腺癌细胞系MCF-7,ZR-75-1,ZR-75-30,MDA-MB-231,HCC1937的总蛋白和总RNA,提取细胞的总蛋白和总RNA进行蛋白免疫印迹和实时定量PCR检测RGS5的表达.共聚焦激光扫描显微镜观察RGS5胞内定位;免疫组化检测RGS5在乳腺肿瘤组织中表达情况.结果:MDA-MB-231细胞系中RGS5基因表达上调,MCF7和ZR-75-1细胞系中RGS5蛋白表达提高.结论:RGS5在乳腺癌细胞的高表达可能参与其生长和转移,揭示RGS5可能是人乳腺肿瘤的治疗靶点.
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依达拉奉抑制NF-κB p65磷酸化缓解脑缺氧-复氧大鼠模型的氧自由基损伤和炎症反应
目的:探讨依达拉奉对脑缺氧-复氧大鼠氧化应激损伤和炎症反应的影响.方法:大鼠随机分为3组:对照组(Ctrl)、缺氧-复氧组(H/R)和依达拉奉处理组(H/R+EV).脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick labeling,TUNEL)染色检测细胞凋亡.ELISA检测丙二醛(malonaldehyde,MDA),乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH),超氧化物歧化酶(superox-ide dismutase,SOD),白细胞介素(interleukin,IL)-6和IL-10水平.蛋白印迹检测细胞介素受体拮抗剂(in-terleukin-1 receptor antagonist,IL-1Ra),IL-1β,NF-κB p65和p-p65的蛋白水平.结果:H/R组脑梗面积大于对照组(P＜0. 01).H/R+EV组脑梗面积小于H/R组(P＜0. 01).H/R组脑组织细胞凋亡高于对照组(P＜0. 01).H/R+EV组脑组织细胞凋亡低于H/R组(P＜0. 01).与对照组相比,H/R组脑组织MDA和LDH水平上升,SOD水平降低(P＜0. 01).与H/R组相比,H/R+EV组脑组织MDA和LDH水平下降,SOD水平升高(P＜0. 01).与对照组相比,H/R组脑组织IL -6水平和IL -1 Ra/IL -1 β比值上升,IL-10水 平降低(P＜0. 01).与H/R组相比,H/R+EV组脑组织IL-6水平和IL-1Ra/IL-1β比值下降,IL-10水平升高(P＜0. 01).H/R组脑组织p-p65/p65比值高于对照组(P＜0. 01).H/R+EV组脑组织p-p65/p65比值低于H/R组(P＜0. 01).结论:依达拉奉抑制NF-κB p65磷酸化缓解脑缺氧-复氧大鼠脑梗面积,细胞凋亡,氧化应激及炎症反应.
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卵巢癌组织BRCA1转录调节:启动子位点1-2高甲基化介导的组蛋白修饰H3K9ac富集丢失
目的:探讨卵巢癌组织介导BRCA1转录调节的甲基化机制.方法:利用实时荧光定量PCR方法检测卵巢癌组织中BRCA1的表达样式;采用焦磷酸测序技术分析卵巢癌标本BRCA1基因启动子区域位点1和2的甲基化水平;采用染色质免疫共沉淀研究BRCA1启动子区域差异甲基化位点周边组蛋白H3K9ac富集情况.结果:卵巢癌组织BRCA1启动子高甲基化常常伴随BRCA1表达水平降低;BRCA1启动子区域位点1和2的异常甲基化是其转录调节的重要机制;位点1和2异常高甲基化介导的H3K9ac富集水平降低显著抑制BRCA1转录.结论:在卵巢癌组织中,BRCA1基因启动子的异常甲基化及其介导的差异组蛋白修饰H3K9ac富集协同参与BRCA1的转录调控.
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scTRAIL在E.coli中的重组表达及抗肿瘤活性的研究
目的:重组表达人单链TRAIL(single-chain TRAIL,scTRAIL)及研究其在抗肿瘤中的作用.方法:通过重组PCR获得编码scTRAIL的基因序列,构建含编码scTRAIL基因的重组质粒,将重组表达质粒转化到大肠埃希菌(E. coli)BL21(DE3),通过IPTG诱导,破碎细菌,上清行Amylose Resin亲和层析初步纯化融合蛋白.通过MTT法检测融合蛋白对人胰腺胆管上皮细胞SW1990、人大细胞肺癌NCI-H460和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的增殖抑制作用.结果:成功构建并克隆编码scTRAIL的基因序列,经IPTG诱导表达,表达产物的表达量约占菌体蛋白的20%左右,获得了相对分子质量约为110 kD的可溶性重组蛋白MBP-scTRAIL . MBP-scTRAIL分别作用于NCI-H460和SW1990,其增殖抑制作用IC50分别约为111 ng/ml和250 ng/ml,且MBP-scTRAIL增殖抑制率明显高于 TRAIL114-281(P ＜0. 01 ).结论:scTRAIL的抗肿瘤效果优于单体TRAIL114-281,是一种安全、有效的抗肿瘤生物制品.
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顺铂联合1,25(OH)2D3对肺癌细胞凋亡及VEGF、IL-6表达水平的影响
目的:探讨顺铂联合1,25(OH)2D3对肺癌细胞凋亡及VEGF、IL-6表达水平的影响.方法:体外培养恶性胸水中肺癌细胞,经药物作用后CCK-8法测定细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,应用化学发光仪检测细胞培养液中VEGF、IL-6表达水平.结果:不同浓度的1,25(OH)2D3、顺铂单独作用于肺癌细胞均有明显的抑制作用,两药联合表现为协同作用,与单药相比具有显著性差异(P＜0. 05).流式细胞分析显示,经药物联合处理后的肺癌细胞的 G0/G1期细胞数增多,诱导细胞凋亡(P ＜0. 05 ).顺铂、1,25 (OH)2D3对VEGF的表达均有抑制作用,顺铂能够上调IL-6水平,1,25(OH)2D3对IL-6表达无显著作用.两药联合作用时能抑制 VEGF、IL -6的表达,且较单药显著增强(P ＜0. 05).结论:顺铂联合1,25 (OH)2D3能够抑制肺癌细胞生长,诱导细胞凋亡,降低了VEGF、IL-6的表达水平,可为肺癌提供新的治疗策略.
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EGCG对A431细胞NF-κB表达的表观遗传修饰效应及对光动力的影响
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人表皮细胞癌A431细胞内核转录因子(NF-κB)表达的表观遗传修饰效应,探讨联合5-氨基酮戊酸介导光动力疗法(ALA-PDT)的增敏作用.方法:低氧诱导培养A431细胞,用MTT比色法检测不同浓度EGCG对A431细胞增殖的影响,MS(methylation specif-ic)-PCR检测 p16INK4ɑ基因甲基化变化,免疫印迹检测 NF -κBp65,DNMT1,HDAC1,CyclinD1,HIF -1α, VEGF,p16INK4ɑ表达,并用免疫细胞化学染色观察A431细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin);用流式细胞仪检测EGCG联合ALA-PDT诱导的A431细胞凋亡.结果:EGCG具有抑制A431细胞增殖并诱导凋亡的作用,抑制效应呈浓度依赖性;p16INK4ɑ基因甲基化水平减低显著;免疫印迹显示NF-κBp65,DNMT1,HDAC1,CyclinD1, HIF-1α,VEGF表达下调,p16INK4ɑ表达上调;E-cadherin表达上调显著,呈浓度依赖性.EGCG联合ALA-PDT治疗组促凋亡作用显著.结论:EGCG对A431细胞具有抑制增殖、血管生成、侵袭的作用,通过影响NF-κB表观遗传修饰诱导细胞凋亡.EGCG联合ALA-PDT的促凋亡作用,增强了A431细胞对ALA-PDT的敏感性.
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刺芒柄花素抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移
目的:探讨刺芒柄花素对胶质瘤细胞增殖和迁移作用.方法:通过MTT实验检测刺芒柄花素对胶质瘤细胞(U87和U251)增殖的影响.用流式细胞仪检测刺芒柄花素对U87细胞周期的作用.通过Western blot实验和Real time PCR实验检测刺芒柄花素对Cyclin D1的作用.Transwell实验检测刺芒柄花素对U87细胞迁移的影响.Western blot实验和 Real time PCR实验检测刺芒柄花素对 MMP2/9的作用.结果:10 μmol/L和20 μmol/L刺芒柄花素对细胞作用24 h后对 U87细胞增殖抑制率分别是(26. 74 ± 4. 26)%和(34. 74 ± 2. 40)%;对U251细胞增殖的抑制率分别为(10. 14 ± 9. 80)%和(27. 16 ± 9. 21)%.流式实验指出刺芒柄花素对U87细胞的G1-S期具有阻滞作用.Western blot和Real time PCR实验指出刺芒柄花素可以通过抑制Cyclin D1的表达来抑制U87细胞的增殖.接下来实验发现刺芒柄花素通过抑制MMP2/9来抑制U87细胞迁移.结论:刺芒柄花素可以通过抑制Cyclin D1和MMP2/9来抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移.
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肝细胞癌组织中PSCA和TBX2表达分析
目的:初步研究肝细胞癌组织中前列腺干细胞抗原(prostate stem cell antigen,PSCA)和T-box转录因子(T-box transcription factors,TBX2)的表达情况及临床意义.方法:收集64例甲醛固定石蜡包埋的肝细胞癌和癌旁组织,利用SP免疫组化方法检测组织中PSCA和TBX2的表达情况.结果:在肝细胞癌组织中PSCA和TBX2的表达率分别为73%和75%,均高于癌旁组织中的表达(P＜0. 05).PSCA蛋白表达位于肝细胞的胞浆中而TBX2蛋白表达位于肝细胞胞浆或者胞核中.肝细胞癌组织中PSCA和TBX2的表达与性别、年龄无关(P＞0. 05),但是分别与临床分期、病理分级和转移有关(P＜0. 05).结论:PSCA和TBX2的异常表 达与肝细胞癌变有关,PSCA和TBX2可能会成为肝细胞癌的治疗靶点.
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PAK5通过上皮-间质转化促进人乳腺癌细胞侵袭
目的:探讨p21活化激酶-5(p21-activated kinase 5,PAK5)蛋白对乳腺肿瘤细胞侵袭转移的作用机制.方法:观察PAK5过表达对乳腺癌细胞形态的影响,人乳腺肿瘤细胞MCF-7通过慢病毒感染稳定表达Flag-PAK5.然后提取感染细胞的总蛋白进行蛋白免疫印迹检测上皮-间质转化(EMT)标志物上皮-钙黏蛋白(E-cadherin),纤维连接蛋白(Fibronectin)和波形蛋白(vimentin)的表达.后通过Transwell实验检测过表达PAK5对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响.结果:过表达PAK5蛋白能够使细胞形态由鹅卵石样像梭形变化,下调E-cadherin蛋白,促进乳腺癌细胞迁移和侵袭.结论:PAK5可能参与调节乳腺肿瘤细胞发生上皮-间质转化,促进乳腺肿瘤侵袭转移的发生.
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精准肝切除理念下的中央型肝癌外科治疗
目的:探索精准肝切除理念下的中央型肝癌治疗的价值.方法:回顾性分析2009年1月至2013年10月于我院就诊并手术的中央型肝癌患者临床资料.共有72例中央型肝癌患者纳入本研究,其中精确肝切除组47例(精准组),传统肝切除组25例(传统组).结果:精准组与传统组平均术中失血量分别为(320 ± 145)ml和(313 ± 246)ml,两组比较差异无统计学意义(P＞0. 05);术中输血率分别为10. 6%(5/47)和 28. 0%(7/25),两组比较差异有统计学意义(P＜0. 05);术后并发症发生率分别为21. 3%(10/47)和24. 0%(6/25),两组比较差异无统计学意义(P＞0. 05);平均住院时间分别为(12. 3 ± 2. 6)d和(12. 6 ± 2. 4)d,两组比较无统计学差异(P＞0. 05).精准组和传统组中位无瘤生存时间及总生存时间分别为43个月、45个月和28个月、37个月,两组比较无统计学差异(P ＞0. 05).肿瘤有无包膜(P＝0. 002)、脉管有无瘤栓(P＝0. 000)、切缘状态(P＝0. 009)是影响中央型肝癌术后生存率的危险因素.在切缘阴性前提下,切缘宽度(＞2 cm,1～2 cm,0～1 cm)对术后生存率无统计学意义(P＝0. 886).结论:精准肝蒂解剖法可以达到和传统的肝切除术相同的治疗效果和安全性;在保证切缘阴性的情况下,小切缘的距离不是影响生存的主要因素.
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胃癌中EphB3的表达及其对癌细胞增殖、侵袭能力的影响
目的:研究EphB3在胃癌中的表达及其与临床病理特征的相关性,并探索EphB3对胃癌细胞增殖、侵袭能力的影响.方法:利用免疫组织化学染色法检测60例胃癌蜡块及配对的癌旁组织中EphB3的表达,并与临床病理特征进行相关性分析.转染过表达胃癌细胞株 SGC7901中 EphB3,通过 CCK -8实验检测EphB3对胃癌细胞增殖能力的影响.采用细胞划痕实验观察 EphB3对胃癌细胞侵袭能力的影响.结果:EphB3在胃癌中的阳性表达率明显低于癌旁组织(P＝0. 004),且与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移存在相关性(P＜0. 05).转入外源性的EphB3显著降低细胞的增殖、侵袭能力.结论:EphB3能够抑制胃癌发生、发展的过程,可能成为未来胃癌靶向治疗的重要研究方向.
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细胞免疫辅助恩度、介入栓塞对中晚期肝癌患者中长期生存时间的影响
目的:分析细胞免疫辅助恩度、介入栓塞对中晚期肝癌患者中长期生存时间的影响.方法:将2011年7月至2014年12月于我院治疗的中晚期肝癌患者纳入本研究,回顾性分析其临床资料,筛选恩度联合介入栓塞治疗的30例患者纳入对照组,将在此基础上予以细胞免疫辅助治疗的30例患者纳入观察组,对比两组临床疗效、T淋巴细胞及NK细胞水平、肝癌特异性生化指标甲胎蛋白(AFP)水平、生存时间及并发症发生率.结果:两组中晚期肝癌患者中,观察组临床总有效率为90. 00%,显著高于对照组的70. 00%;且经治疗后,观察组T淋巴细胞CD3 +、CD4 +、CD4 +/CD8 +及NK细胞均有显著上升且高于对照组,CD8 +、调节性T细胞(Treg)及AFP水平均显著下降且低于对照组,对照组仅CD4 +、CD8 +、CD4 +/CD8 +及AFP等指标水平变化有统计学差异(P＜0. 05),其他均无统计学差异(P＞0. 05);同时,观察组并发症发生率仅为20. 00%,显著低于对照组的46. 67%,其中生存时间＞1年患者占比53. 33%,显著高于对照组的26. 67%;疾病无进展生存期、总生存期均较对照组长,对比差异有统计学意义(P＜0. 05).结论:细胞免疫辅助恩度、介入栓塞治疗中晚期肝癌能获取更长的生存时间,并能增加患者治疗的耐受性,并发症发生率更低.
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快速康复外科在胃癌患者围手术期的应用
目的:观察快速康复外科(fast track surgery,FTS)理念在胃癌根治术患者围手术期应用的可行性.方法:回顾性分析2015年11月至2016年11月在青海大学附属医院胃肠肿瘤外科收治的60例行胃癌D2根治手术病人的临床资料,根据围手术期是否应用FTS理念分为FTS组(30例)及对照组(30例).结果:FTS组患者术后首次排气时间[(2. 53 ± 0. 57)d]少于对照组[(4. 58 ± 0. 90)d](P＜0. 01),FTS组术后住院时间[(9. 67 ± 1. 32)d]少于对照组[(13. 77 ± 1. 78)d](P＜0. 01),及FTS组住院费用[(48 817. 98 ± 4 574. 59)元]少于对照组[(63 275. 03 ± 5 681. 49)元](P＜0. 01);FTS组的术后切口感染、肺部感染、咽喉炎、尿路感染发生率低于对照组(P＜0. 05),而在吻合口瘘、腹腔积液、心肝并发症发生率方面比较两组差异无统计学意义(P＞0. 05);两组病人无围手术期死亡病例,术后1个月均无再住院病例.结论:胃癌根治术病人应用FTS理念能加快患者肠道排气、缩短术后住院时间、降低治疗费用;降低了术后切口感染、肺部感染、咽喉炎、尿路感染发生率;术后吻合口瘘、腹腔积液、心肝并发症发生率无明显增加.FTS理念应用在胃癌患者围手术期是安全、可行、经济的.
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激活增强子结合蛋白4在胃癌中的表达及其临床意义
目的:探讨激活增强子结合蛋白4(activating enhancer binding protein 4,AP4)在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法:采用RT-PCR和Western blot检测胃癌细胞株BGC823和正常胃上皮细胞中AP4 mRNA和蛋白的表达;应用RT-PCR及免疫组化法检测90例胃癌组织中AP4 mRNA和蛋白的表达;进一步采用Log-rank检验和Cox回归模型对结直肠癌患者的预后因素进行分析,并用Kaplan-Meier计算不同AP4表达情况患者的生存率曲线.结果:与正常胃上皮细胞相比,胃癌细胞株BGC823中AP4 mRNA和蛋白的表达水平均显著升高(均P＜0. 05);在胃癌组织中,AP4 mRNA的表达水平也明显高于配对的癌旁组织(3. 848 ± 0. 426 vs 1. 411 ± 0. 405,P＜0. 05);在蛋白水平,胃癌组织也显著高于配对的癌旁组织,且AP4蛋白表达与胃癌的脉管浸润(P＜0. 05)、浸润深度(P＜0. 05)及TNM分期(P＜0. 05)相关,而与患者的性别、年龄、分化程度、肿瘤位置、淋巴结转移和远处转移无关(均P＞0. 05);Kaplan-Meier单因素回归分析显示,AP4蛋白是影响胃癌患者预后的重要因素(P＜0. 05),进一步Cox多因素回归分析显示AP4蛋白是胃癌患者的独立预后因素(P＜0. 05).结论:AP4高表达与胃癌的发生、发展、转移及预后关系密切,可能成为协助胃癌诊断和治疗的新的生物标志物.
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吉西他滨和西妥昔单抗联合放疗治疗局部晚期胰头癌的疗效分析
目的:评估吉西他滨和西妥昔单抗联合放疗靶向治疗局部晚期胰头癌的疗效.方法:收集2008年11月到2012年1月145例经组织学确诊的胰腺导管腺癌患者参与本项研究.所有患者接受三维适形放射治疗,常规分割1. 8 Gy/(f·d),5次/周,总照射剂量50. 4 Gy.放疗开始的同一天给予每周300 mg/m2吉西他滨,第1天400 mg/m2西妥昔单抗,后续每周250 mg/m2西妥昔单抗.结果:全部患者完成放化疗,59例(40. 7%)CR,49例(33. 8%)PR,35例(24. 1%)SD,2例(1. 4%)PD,总有效率为74. 5%.2年无转移生存率为27%(中位13.6个月,95%CI:2.8～27.1).1年和2年总生存率分别为68. 3%和27.8%,中位总生存期为14. 9个月(95%CI:10. 3～20. 7);1年和2年无进展生存率分别为41. 5%和19. 8%,中位无进展生存期10. 2个月(95%CI:9. 2～18. 0).治疗后血液系统出现Ⅲ-Ⅳ级毒副反应(44. 8%白细胞减少症、4. 8%血小板减少、21. 4% γ-GT升高和0. 7%碱性磷酸酶升高).Ⅲ-Ⅳ级非血液毒性较少出现.结论:吉西他滨和西妥昔单抗联合放疗治疗局部晚期胰头癌具有一定疗效,能显著改善患者的临床症状,且毒副反应均能耐受.
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甲状腺乳头状癌组织中LGR5和Cath-D的表达及临床意义
目的:比较甲状腺乳头状癌组织与癌旁组织中G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor,LGR5)及组织蛋白酶-D(Cathepsin-D,Cath-D)的表达差异,分析它们的表达与各临床病理因素之间的关系.方法:采用免疫组化的方法检测LGR5和Cath-D在67例甲状腺乳头状癌与癌旁正常甲状腺组织中的表达,卡方检验分析它们的表达与性别、年龄、肿瘤大小、淋巴结阳性、局部包膜侵犯、TNM分期等临床病理因素的相关性.结果:甲状腺乳头状癌组织中LGR5和Cath-D阳性表达率均明显高于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P＜0. 05);在有淋巴结转移和局部包膜侵犯组织中,LGR5、Cath-D阳性表达率明显高于无淋巴结转移者和无局部侵犯者(P＜0. 05);不同肿瘤大小、不同TNM分期的患者甲状腺乳头状癌组织中LGR5及Cath-D的阳性表达率均有显著差异(P＜0. 05),同时不同性别甲状腺乳头状癌组织中LGR5阳性表达率也有显著差异,而不同年龄LGR5及Cath-D的阳性表达率比较却无显著差异(P＞0. 05);相关分析显示LGR5及Cath-D的表达无明显相关性.结论:甲状腺乳头状癌组织中LGR5和Cath-D的高表达与肿瘤的侵袭和转移密切相关,通过检测它们的表达,对甲状腺乳头状癌的生物学行为及预后的判断可能具有一定的临床意义.
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miR-802及其靶基因ROS1在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义
目的:研究miRNA-802(miR-802)及其靶基因ROS1在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carci-noma,OSCC)中的表达及潜在临床意义.方法:收集原发OSCC组织及相应癌旁组织标本23例;荧光定量PCR检测各标本中miR-802及ROS1的表达;免疫组织化学检测各标本中ROS1的表达;结合患者临床病理资料,分析miR-802及ROS1在OSCC发生发展中可能的临床意义.结果:与癌旁组织相比较,OSCC组织中miR-802的表达显著降低(P＜0. 001),而ROS1的表达显著升高(P＜0. 01);相关性分析显示miR-802与ROS1在OSCC中的表达呈显著负相关(r＝ -0. 746,P＜0. 0001);miR-802与ROS1的表达水平与患者年龄,性别、肿瘤大小等临床病理特征无显著相关性,而与TNM分期及淋巴结转移有显著相关性(P ＜0. 05).结论:miR-802通过介导其靶基因ROS1参与调控口腔鳞状癌的发生发展过程.
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L1CAM在甲状腺乳头状癌组织及细胞中的表达及与临床病理特征的关系
目的:检测甲状腺乳头状癌组织及细胞株中L1CAM表达,探讨其与临床病理特征的相关性及意义.方法:选取手术切除甲状腺乳头状癌组织、对应的癌旁组织及正常甲状腺组织标本各32例,甲状腺癌细胞株及正常甲状腺细胞株.采用Western blot及qRT-PCR检测组织及细胞株中L1CAM的表达,观察其与肿瘤部位、直径、数目、分化程度、淋巴结转移及AJCC分期等临床病理参数的关系.结果:L1CAM蛋白及mRNA在甲状腺乳头状癌组织中表达高于癌旁甲状腺组织,在正常甲状腺组织无表达(P＜0. 05);甲状腺乳头状癌组织中L1CAM蛋白水平与肿瘤直径、肿瘤数目、淋巴结转移、AJCC分期具有相关性(P均＜0. 05),肿瘤直径大于1 cm、肿瘤多发、淋巴结转移及AJCC分期Ⅲ-Ⅳ的甲状腺癌组织中L1CAM表达量高;L1CAM蛋白及mR-NA在BHT101、B-CPAP甲状腺癌细胞株中均有表达,在正常甲状腺上皮细胞NTHY-ORI 3-1无表达,在BHT101中高于其他细胞株(P＜0. 05).结论:L1CAM在甲状腺乳头状癌组织及细胞中表达上调,与甲状腺乳头状癌发展及转移恶性临床病理特征相关.
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JAK2和STAT3在鼻咽癌中的表达及其与临床病理特征和预后的关系
目的:探讨JAK2和STAT3在鼻咽癌中的表达及其与临床病理特征和预后的关系.方法:收集2007年1月至2012年12月我院肿瘤科经病理证实的鼻咽癌患者103例,另取同期40例病理证实为慢性炎症的鼻咽黏膜标本作对照.免疫组化及Western Blot检测JAK2和STAT3在鼻咽癌组织以及鼻炎黏膜样本中的表达,并根据免疫组化结果统计其阳性率.进一步分析其与临床病理特征的关系;采用 Spearman软件分析JAK2和STAT3在鼻咽癌中的相关性;采用Kaplan-Meier法检验JAK2和STAT3的表达与预后生存期的关系,并进行鼻咽癌预后的多因素分析.结果:免疫组化及 Western Blot结果显示,鼻咽癌组织中 JAK2和STAT3的表达明显高于鼻炎黏膜慢性炎组织(均P＜0. 05).不同的T分期、N分期和临床分期中,JAK2和STAT3的阳性表达率差异具有统计学意义(均 P＜0. 05);不同年龄、性别、分化类型、吸烟及家族史之间, JAK2和STAT3的表达差异无统计学意义(均P＞0. 05).经Spearman非参数检验的等级相关分析可知JAK2和STAT3的蛋白表达水平在鼻咽癌患者中存在正相关(均P＜0. 05).Kaplan-Meier法结果提示JAK2和STAT3的表达水平与患者的生存期存在明显的负相关(均P＜0. 05).鼻咽癌预后的多因素分析表明,T分期、N分期、临床分期以及JAK2和STAT3的表达是影响鼻咽癌预后的独立危险因素(均P＜0. 05).结论:JAK2和STAT3在鼻咽癌组织中高表达,两者在鼻咽癌中的表达呈协同性,并与临床分期和淋巴结转移显著相关,JAK2和STAT3的高表达是鼻咽癌患者预后的独立危险因素.
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DC-CIK联合氟尿嘧啶+顺铂化疗对局部进展期宫颈癌术后患者的疗效及安全性
目的:探讨DC-CIK联合氟尿嘧啶+顺铂化疗对局部进展期宫颈癌术后患者的影响.方法:2012年1月至2015年1月,前瞻性收集我院收治的局部进展期宫颈癌患者96例,均行宫颈癌根治术,术后将患者随机分为观察组和对照组,每组各48例.两组患者均给予氟尿嘧啶+顺铂化疗,观察组在此基础上给予 DC-CIK辅助治疗,观察两组患者临床疗效.结果:观察组患者术后 2年时复发率显著低于对照组(P＝0. 019).两组患者术后死亡率差异无统计学意义(P＞0. 05).与对照组比较,观察组治疗后CD4 +T细胞显著增高(P＝0. 000);CD4 +/CD8 +显著增高(P＝0. 000);CD3 +CD56 +NKT细胞显著增高(P＝0. 000).两组患者术后并发症无统计学差异(P＞0. 05).结论:DC-CIK联合氟尿嘧啶+顺铂化疗可降低局部进展期宫颈术后患者复发率,改善临床预后,安全有效.
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培美曲塞用于转移性或晚期宫颈癌患者三线及以上治疗的疗效及安全性
目的:观察培美曲塞用于转移性或晚期宫颈癌三线及以上治疗的近期疗效及安全性.方法:收集2016年1月至2016年12月在空军军医大学西京医院肿瘤科住院的转移性或晚期宫颈鳞癌患者,接受三线及以上治疗者共11例,选择培美曲塞为基础的化疗方案.每2周期进行疗效及安全性评估,主要指标包括客观缓解率(objective response rate,ORR)、疾病控制率(disease control rate,DCR)、无进展生存期(progression-free survival,PFS)和不良反应.结果:11例中10例患者为三线治疗,1例患者为四线治疗.疗效评估:部分缓解(partial remission,PR)4例(36%),稳定(stable disease,SD)5例(45%),病情进展(progressive disease,PD)2例(18%).ORR为36%(4例),DCR为82%(9例),中位PFS 6. 3个月(3. 0～10. 6个月).安全性评估:3级及以上不良反应包括中性粒细胞减少(3例,27%)、血小板减少(2例,18%)、总胆红素升高(1例,9%)、间接胆红素升高(1例,9%).结论:培美曲塞用于转移性或晚期宫颈癌三线及以上化疗具有良好的疗效和安全性.
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子宫内膜细胞学检查在子宫内膜癌筛查中的临床应用价值
目的:研究子宫内膜细胞学检查(endometrial cytology test,ECT)在子宫内膜癌(endometrial carcino-ma,EC)筛查中的临床应用价值.方法:选取2016年10月至2017年09月就诊于我院肿瘤妇科的150例患者,随机分成两组,其中一组行细胞学检查的同时行诊断性刮宫术,另一组只行诊断性刮宫术.结果:以诊断性刮宫的病理结果作为"金标准",子宫内膜细胞学检查的灵敏度为91. 49%,特异度为96. 43%,阳性预测值为97. 73%,阴性预测值为87. 10%,诊断符合率为93. 33%,与诊断性刮宫相比差异无统计学意义(χ2＝0. 8, P＞0. 05).结论:子宫内膜细胞学检查结果与诊断性刮宫基本一致,且取材满意度高、痛苦小、出血少,可以作为筛查子宫内膜癌的一线方法.
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以血栓形成为首发表现的恶性肿瘤患者分析
目的:通过以血栓形成为首发表现的恶性肿瘤患者分析,探讨血栓与恶性肿瘤之间的关系.方法:从以下几个方面发现以血栓形成为首发表现的恶性肿瘤患者的临床特征:患者的临床表现、栓塞部位、原发肿瘤的部位及分期、统计发现血栓至确诊恶性肿瘤的时间、肿瘤治疗效果、随访生存情况,为以血栓形成为首发表现的恶性肿瘤患者血栓与肿瘤之间的关系提供依据.结果:以血栓形成为首发表现的恶性肿瘤患者中, IV期患者占60%,40%患者失去抗肿瘤治疗机会,抗肿瘤治疗的近期有效率为41. 7%,死亡率为55%.结论:有血栓形成的患者应警惕恶性肿瘤的发生,注意筛查,以利肿瘤的早期发现、早期治疗.
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神经系统副肿瘤综合征1例报道
副肿瘤综合征(paraneoplastic syndromes,PNS)是发生在某些恶性肿瘤患者体内,在未出现肿瘤转移相应临床表现的情况下,即已影响远隔器官,而导致功能障碍的疾病[1].如果受影响的远隔器官为神经系统,则称之为神经系统副肿瘤综合征(neurologic paraneoplastic syndrome,NPNS).NPNS概念的提出已有半个世纪,但由于副肿瘤综合征所造成的神经系统损害可能较原发肿瘤所致的临床症状更早,并且缺乏原发病灶损害的表现,所以在疾病早期,肿瘤的诊断十分困难.现将神经科1例以上肢肿胀始为诊断契机的神经系统副肿瘤综合征的个案报道如下.
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急性髓系白血病中RKTG蛋白的表达及意义
目的:研究急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者中高尔基体Raf激酶陷阱蛋白(Raf kinase trapping to Golgi,RKTG)蛋白的表达,探讨RKTG蛋白在AML中的意义.方法:以64例AML患者骨髓单个核细胞为研究对象,采用免疫组织化学染色法和Western Blot法分析RKTG蛋白的表达.结果:免疫组织化学染色检测显示阳性率:RKTG蛋白在初诊组的表达率为5. 13%,完全缓解组为68. 00%,对照组为75. 00%.Western Blot法检测显示阳性率:初诊组为25. 64%,完全缓解组为92%,对照组为90. 0%;初诊组与对照组、完全缓解组表达率相比较,有统计学差异(P＜0. 05);完全缓解组与对照组比较无统计学差异(P＞0. 05).初诊组AML不同亚型中,RKTG蛋白在M3型中的表达较非M3型中表达水平未见明显差异(P＞0. 05).结论:RKTG蛋白在初诊AML组中的表达较对照组明显减低或缺失,提示AML的发病与RKTG蛋白的表达存在关联.完全缓解组中RKTG蛋白的表达恢复,与对照组相比没有统计学差异,提示RKTG蛋白的表达可能与AML治疗预后相关.
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硼替佐米致周围神经病变27例临床分析
目的:分析和研究硼替佐米致周围神经病变(BIPN)的临床特征.方法:以2014年5月至2015年5月于中国医科大学附属盛京医院血液科住院接受硼替佐米治疗的27例多发性骨髓瘤患者为研究对象,统计分析其治疗过程中周围神经病变发生情况.结果:经硼替佐米方案化疗后,40. 7%的患者出现了BIPN,其中初治患者4人,复发难治患者7人;3-4级神经毒性占27. 3%(3/11),其中初治患者1人,复发难治患者2人.复发难治组患者11人既往接受过长春新碱、沙利度胺等神经毒性药物化疗,63. 6%的患者产生BIPN,其中2人为3-4级神经毒性.既往糖尿病或酗酒患者共7人,BIPN发生率为85. 7%.年轻患者(年龄≤60岁)BIPN发生率为27. 3%,低于老年患者(50. 0%).停止治疗后再次评价,81. 8%患者症状和体征得到改善.结论:高龄、糖尿病、酗酒,接受过长春新碱、沙利度胺等治疗是硼替佐米致周围神经病变发生的主要危险因素.3-4级神经毒性需要减量或停药,BIPN具有剂量依赖性和可逆性,停止治疗后患者症状和体征会有改善.
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滤泡型淋巴瘤患者临床特征及预后因素分析
目的:分析滤泡型淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)患者的临床特征及预后因素.方法:对2006年至2016年115例经我院病理科确诊为FL患者进行回顾性病理及临床特征分析,其中62例住院诊治的患者中, 30例接受含有利妥昔单抗方案的治疗,22例患者进行普通化疗,10例患者未行任何治疗,并随访观察.结果:62例患者中,利妥昔单抗联合化疗组和单用化疗组,2年OS率均为100%,5年OS率分别为90%和70%, OS间无显著性差异(P＝0. 332 5).2年PFS率分别为94%和84%,5年PFS率分别为84%和49%,PFS间有显著性差异(P＝0. 025 3).FLIPI-2预后分析,中危组中利妥昔单抗联合化疗与单用化疗组间2年PFS分别为100%、80%,有显著性差异(P＝0. 021 9),低危组中利妥昔单抗联合化疗与单用化疗组间2年PFS分别为100%、95%,高危组中利妥昔单抗联合化疗与单用化疗组间2年PFS分别为92%、76%,低危组和高危组中利妥昔单抗联合化疗与单用化疗组相比PFS均无显著性差异.CD10表达阳性组的总反应率(37. 14%)明显高于阴性组(22. 86%).结论:FL好发于60岁以下男性,结外病变少见,预后分层多为低危组.规律利妥昔单抗联合化疗可以进一步提高缓解率,延长生存期.
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肿瘤假体联合人工补片技术重建髌韧带止点治疗胫骨近端骨肉瘤
目的:探讨肿瘤假体联合人工补片技术治疗胫骨近端骨肉瘤术后膝关节主动背伸功能改善情况.方法:选取2003年3月至2015年12月在我科治疗且有完整资料的胫骨近端骨肉瘤患者20例,男性12例,女性8例,平均年龄14. 5岁(9～27岁).按照手术方式不同分为两组,组1为仅采用肿瘤假体置换治疗胫骨近端骨肉瘤(10例),组2为肿瘤假体联合人工补片技术重建髌韧带止点治疗胫骨近端骨肉瘤(10例).术后6个月测量膝关节主动背伸大角度,对所获得数据进行统计学分析.结果:组1术后膝关节主动背伸角为(14. 4 ± 4. 84)°,组2术后膝关节主动背伸角为(73. 8 ± 8. 59)°,组2术后膝关节主动背伸角大于组1术后膝关节主动背伸角(P＝5. 76E-14＜0. 05),差异具有统计学意义.结论:采用肿瘤假体联合人工补片技术治疗胫骨近端骨肉瘤术后膝关节主动背伸功能得到明显改善,值得临床推广.
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非血管化自体腓骨移植重建术治疗桡骨远端骨巨细胞瘤的临床疗效
目的:评价非血管化自体腓骨移植重建术治疗桡骨远端骨巨细胞瘤的临床疗效.方法:选取我院2013年1月至2016年1月收治的行手术治疗的10例桡骨远端骨巨细胞瘤患者,纳入患者均为Ⅲ级,年龄23～35岁,平均年龄(29. 2 ± 4. 1)岁,左侧4例,右侧6例,原发骨巨细胞瘤患者8例,复发患者2例,平均随访时间为(39. 1 ± 10. 1)个月,分析患者手术相关指标、腕关节功能、影像学检查结果.结果:MSTS平均评分为26. 2 ± 1. 8(范围:23～29),DASH平均评分11. 0 ± 3. 1(范围:6. 4 ～15. 4).桡侧屈平均度数(12. 8 ± 2. 5)° (范围:10°～17°),尺侧屈平均度数(14. 7 ± 4. 0)°(范围:10° ～21°),屈曲平均度数(24. 8 ± 4. 7)°(范围:15°～31°)、伸展平均度数(35. 1 ± 3. 8)°(范围:29°～42°)、内旋平均度数(46. 9 ± 10. 8)°(范围:26°～63°)、外旋角度平均度数(38. 7 ± 6. 2)°(范围:33°～53°).前臂旋前为(44. 3 ± 6. 4)°,旋后为(46. 3 ± 7. 1)°.术后(6. 8 ± 3. 5)个月时,尺腓关节间隙为(2. 6 ± 1. 6)mm,腓骨尺偏角为(28. 8 ± 4. 2)°,腓骨点高(9. 4 ± 2. 5)mm,尺骨变量为(-1. 2 ± 1. 9)mm,侧位片腓尺夹角为(4. 9 ± 5. 0)°.握力百分比平均为(63. 5 ± 9. 1)%(范围:53% ～81%).腕关节功能优良率为80. 0%.所有患者X线显示均有不同程度的退行性关节炎表现,其中1级患者 有5例,2级患者有4例,3级患者1例.10例患者还观察到不同程度的骨吸收,腕关节半脱位1例.结论:瘤段切除联合非血管腓骨移植腕关节重建术可以成为治疗桡骨远端骨巨细胞瘤常规术式,可在临床大力推广.
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CT扫描联合肿瘤特异性标志物诊断老年肺癌的价值
目的:CT扫描联合肿瘤特异性标志物诊断老年肺癌的价值,为临床诊断及治疗提供参考.方法:回顾性分析本院于2016年2月至2018年2月收治的194例老年肺癌患者作为观察组,另选取同期来院参加体检的健康志愿者68例作为对照组.所有老年肺癌患者均采用SIEMENS 64排CT行胸部扫描,并同时采用电化学发光法测定血清癌胚抗原(CEA)、神经元特异烯醇化酶(NSE)、癌抗原19-9(CA19-9)、细胞角蛋白21-1(CYFRA21-1)等特异性标志物水平.对比两组患者及不同类型肺癌患者的含量变化,并研究CT联合特异性标志物诊断的灵敏度和特异度.结果:两组间相比,观察组患者的血清CEA、NSE、CA19-9及CYFRA21-1含量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0. 05);不同类型肺癌患者相比,周围型肺癌组与中央型肺癌组血清CEA、NSE、CA19-9和CYFRA21-1含量相比差异无统计学意义(P＞0. 05);就诊断效能而言,血清肿瘤特异性标志物联合CT扫描诊断的灵敏度94. 6%,特异度96. 3%,均高于单项诊断.结论:老年肺癌患者血清CEA、NSE、CA19-9及CYFRA21-1含量均升高,且周围型肺癌与中央型肺癌患者差异不显著,联合诊断的灵敏度及特异度较高,值得临床推广.
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运用Logistic回归模型评价超声征象、造影模式等多因素在甲状腺结节良恶性鉴别诊断中的价值
目的:筛选出能够鉴别甲状腺结节良恶性的一般资料与部分二维声像图特征,建立Logistic回归模型,评价年龄、性别、甲状腺自身抗体、超声造影模式在甲状腺结节良恶性鉴别诊断中的价值.方法:对总计153个结节的超声二维检查、超声造影增强模式结合对应患者的年龄、性别进行回顾性分析,以病理结果为金标准,建立回归模型.比较纳入方程中各变量的OR值以及方程的ROC曲线及其面积,以评价回归模型的预测准确性及诊断价值.结果:经过Logistic逐步回归分析,共筛选出6个具有统计学意义的变量,包括年龄、造影增强模式、结节内钙化、形态及回声、纵横比,其中造影增强模式的OR值高于其他自变量.Logistic回归模型对甲状腺结节良恶性预报的准确率为91. 5%(140/153),敏感度为93. 2%,特异度为88. 7%,曲线下面积为0. 970.结论:本研究的Logistic回归模型可以较好的预测甲状腺恶性结节的可能性,其中以超声造影增强模式具有优势,联合患者年龄可对鉴别诊断甲状腺结节良恶性有重要临床意义.
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分析TPS-ZOOM功能在肺肿瘤SBRT靶区体积勾画中的差异
目的:探索TPS(放射治疗计划系统)-ZOOM(缩放)功能在肺肿瘤立体定向体部放射治疗(ster-eotactic body radiation therapy,SBRT)靶区体积勾画中的临床差异.方法:临床分析25个肺内拟行SBRT治疗的可见病灶;其中17个病灶≤3 cm,3 cm＜8个病灶≤5 cm.同一个放疗医师分别在TPS-ZOOM取值为100%、150%、200%、250%、300%、400%、500%、600%、700%、800%等 10组缩放图像上分别勾画GTVx＝(1,1. 5,2,2. 5,3,4,5,6,7,8)每组25个GTV共计250个病灶数据信息.采用 SPSS 20. 0对每一个病灶均采用Spearman行相关性分析;ANOVA方差分析检验 10组间的勾画差异,P＜0. 05为统计学有差异.结果:92%(23/25)病灶体积与缩放值大小呈负相关;10组数据总体比较 F ＝0. 178,P＝0. 916,无统计学差异;分层分析≤3 cm组和 ＞3 ～5 cm组 F分别为0. 176和0. 272,P值分别为0. 900和0. 980,均未见统计学差异.结论:对小于5 cm的肺部病灶,各病灶缩放值与靶区体积呈一定负相关,但总体各缩放值体积数据间未见统计学差异;因拟行SBRT的病灶体积较小,为了便于临床医师较易识别病灶边缘与勾画靶区,建议缩放150% ～200%.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 04 05 06 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 |
