现代肿瘤医学杂志
Journal of Modern Oncology 현대종류의학
- 主管单位： 陕西省科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
- 影响因子： 0.91
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1672-4992
- 国内刊号： 61-1415/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
T细胞因子4的选择性剪接与肿瘤
TCF4属核内转录因子,在Wnt/β-catenin信号途径中可调控下游基因表达.TCF4有着分子(开关)的双重作用,可表现为转录激活或转录抑制的作用,影响一系列基因的表达,在胚胎的发育及肿瘤的发生发展中起重要的作用.TCF4在转录后加工过程中存在选择性剪接,可形成多种mRNA剪接异构体,编码产生不同功能结构域的蛋白,进而对下游多种基因的转录进行活性调节.TCF4及其剪接异构体的异常调控与肿瘤的发生发展密切相关.
-
HER2变异体在乳腺癌进程和赫赛汀抵抗中的临床意义
HER2在20％-30％的乳腺癌细胞中过表达,是药物如赫赛汀(Herceptin)的治疗靶点.然而许多病人会产生治疗抵抗,其中一个重要机制是HER2变异体的表达,不同的HER2变异体在生物学上可能会扮演相反的角色.如△16HER-2(外显子16缺失)和p95HER2(HER2的羧基端片段)会促进肿瘤细胞转化并且与药物抵抗相关.而Herstatin(内含子8保留)与p100(内含子15残留)能够抑制肿瘤细胞的生长增殖.本文综述了目前主要的HER2变异体在乳腺癌细胞中的表达与共存在疾病进程和赫赛汀抵抗中的临床意义.
-
巴尔小体与女性高发肿瘤相关研究进展
巴尔小体是女性体细胞中非活性状态的X染色体,在平衡基因及对性别的决定上具有重要作用.近来研究发现巴尔小体在很多疾病中发生了异常表达,尤其与肿瘤的发生发展存在密切的联系.本文就巴尔小体与疾病关系的研究进展进行综述.
-
免疫微环境促进肿瘤发生发展的机制研究进展
机体免疫有宿主保护和肿瘤促进双重作用免疫微环境对肿瘤的促进作用知之甚少.研究发现本文讨论免疫微环境可直接或间接地影响肿瘤的发生发展,其机制.其机制包括促进肿瘤血管生成、改变肿瘤的生物学特性、筛选适应微环境的肿瘤细胞存活或建立适宜的肿瘤微环境促进肿瘤进展,甚至可以调节肿瘤干细胞活性.基于免疫微环境在肿瘤发生发展中的重要作用,免疫治疗成为一种重要的抗肿瘤治疗手段,而探索免疫治疗和细胞毒药物或分子靶向药物联合的多模式治疗可能是未来肿瘤免疫治疗的方向.
-
肝细胞癌中FGF信号通路的作用机制及靶向治疗
肝细胞癌作为一种常见的恶性肿瘤,在肿瘤相关致死原因中排第三位,其发生率和死亡率在近十年来呈上升趋势.成纤维细胞生长因子是一类具有基因多效性功能的多肽细胞因子家族,其参与了肝硬化的发展,同时也是肝细胞癌的危险因素之一.本文通过系统复习相关文献,总结了成纤维细胞生长因子在肝细胞癌发生、发展过程中的分子机制,并讨论了其在肝癌靶向治疗中的潜在靶点.
-
粪便DNA甲基化检测在结直肠癌早期诊断中的研究进展
粪便基因甲基化作为一种新的、敏感度较高、特异性中等的无创性结直肠肿瘤标志物,能根据其阳性结果对疑似病例进行进一步检测,可作为筛查诊断结直肠肿瘤的一种重要的辅助手段.目前已有较多研究报道检测粪便中基因异常甲基化对于早期结直肠癌(colorectal cancer,CRC)筛查有较高的敏感性和特异性,但尚无任何一种甲基化基因真正地应用于临床实践.本文对目前结直肠癌早期粪便DNA甲基化检测的国内外相关研究成果进行综述,总结粪便甲基化检测的潜在临床价值.
-
晚期非小细胞肺癌患者化疗前后血清HIF-1α和VEGF的变化及临床意义
目的:探讨晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者化疗前后外周血清缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1 α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与化疗疗效之间的关系.方法:选择本院收治的22例NSCLC患者,采用酶联免疫吸附试验法(enzyme linked immunossorbent assay,ELISA)检测患者化疗前后血清中HIF-1 α和VEGF的含量.结果:本组患者化疗总有效率为27％.化疗后患者血清HIF-1α和VEGF与化疗前比均有升高趋势,化疗无效组血清VEGF由(562.03±279.10) pg/ml升高为(740.26±364.34) pg/ml,差异显著(P＜0.05).化疗前血清HIF-1α和VEGF水平之间,及与血清癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白(CYFRA)21-1之间无显著相关性.化疗前血清HIF-1 α和VEGF含量在年龄、性别、病理类型、分期、有无胸水、疗效上无明显统计学意义.结论:检测晚期NSCLC患者外周血VEGF,可能有利于协助评估化疗疗效.
-
ILK和E-Cad蛋白表达与食管鳞癌浸润转移的关系
目的:探讨整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)和上皮细胞钙黏素(E-Cadherin,E-Cad)蛋白表达与人食管鳞癌(human esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)浸润转移的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测70例食管鳞癌组织中ILK和E-Cad蛋白的表达,分析二者与食管鳞癌浸润转移的相关性.结果:随着食管鳞癌的分化程度、细胞浸润深度及淋巴结转移,ILK蛋白的阳性表达率随着病变的升级而增高(P＜0.05),E-Cad蛋白的异常表达率明显升高(P＜0.05).ILK阳性表达强度与E-Cad的异常表达强度呈正相关(P＜0.05).结论:ILK和E-Cad蛋白的异常表达与食管鳞癌的浸润及转移密切相关,在食管鳞癌的发生、发展过程中可能起重要作用.
-
三阴性乳腺癌组织中Ki67、p53的表达及临床意义
目的:探讨三阴性乳腺癌(TNBC)组织中Ki67、p53的表达、二者相关性及其临床意义.方法:收集TNBC患者63例,对其分子病理特征和癌组织中Ki67 、p53的表达与同期病情相类似的65例非三阴性乳腺癌(non-TNBC)患者进行对比.并对其临床意义进行分析.结果:TNBC中的Ki67阳性表达率为80.95％ (51/63),而在non-TNBC癌组织中Ki67的表达率为43.08％ (28/65),差异显著(P＜0.05);TNBC癌组织中,p53阳性表达率为87.30％ (55/63),而在non-TNBC癌组织中p53的表达率为50.77％(33/65),差异显著(P＜0.05);Ki67与p53在TNBC和non-TNBC有明显的相关性,在p53呈阳性表达中,Ki67则100％呈阳性表达,两者呈正相关;Ki67和p53在有淋巴结转移组织中呈高表达,而在没有淋巴结转移组织中则表达率明显要低,差异有统计学意义.结论:Ki67、p53可以成为判断TNBC恶性程度的指标,并为TNBC的治疗寻找新的治疗靶点,对指导TNBC的治疗有重要意义.
-
胸上段食管癌根治性放疗后复发的外科治疗
目的:探讨胸上段食管癌根治性放疗后复发的外科治疗方法和并发症防治.方法:回顾分析25例患者临床资料.根据患者术中探查结果,采取不同的外科干预措施.其中经颈右胸腹三切口食管癌根治、一期胃代食管颈部吻合术9例,单纯食管癌切除、颈部食管外置4例,食管癌切除、颈部食管外置、二期胸骨后径路消化道重建12例(其中胃代食管11例,结肠带食管1例).结果:围手术期无死亡病例.二期消化道重建后颈部吻合口瘘发生2例,经换药后治愈.喉返神经损伤1例.肺部并发症发生4例,其中肺部感染2例,肺不张1例,呼吸衰竭1例,均治愈.心律失常3例,其中快速房颤2例,频发室早1例,均治愈.随访期间,2例出现吻合口狭窄,经扩张后缓解.随访1年存活率为68％(17/25),3年存活率为44％(11/25).结论:选择合适的外科治疗方式和有效防治心肺并发症,能改善上段食管癌根治性放疗后复发患者预后,取得较好的临床效果.
-
超声自动乳腺全容积成像与钼靶联合诊断乳腺肿瘤的价值
目的:评价超声自动乳腺全容积成像(ABVS)与钼靶X线对乳腺癌的诊断价值及其临床意义.方法:我院68例女性患者均经ABVS和钼靶X线检查证实存在乳腺肿块,其乳腺影像报告数据系统(BI-RADS)评估指标均在4到5级.经由手术或超声引导下穿刺活检取得标本,进行病理检查证实.其中乳腺癌62例;乳腺良性病变6例.将ABVS和钼靶X线检查的诊断资料进行数据收集并对比分析.结果:ABVS对乳腺癌的诊断准确率为86.76％;钼靶X线对乳腺癌的诊断准确率为76.47％;二者联合检查对乳腺癌的诊断准确率为91.18％.尽管使用ABVS检查对乳腺癌的诊断准确率稍高于钼靶X线,但二者差异无显著的统计学意义(P＞0.05),二者联合对乳腺癌的诊断准确率明显优于单纯采用ABVS或钼靶X线检查,差异有统计学意义(P＜0.05).59例乳腺癌患者中,有48例在ABVS冠状切面上存在“火山口”征(81％).结论:在乳腺癌的诊断过程中ABVS和钼靶X线各有其优势,若两种检查联合应用可提高其检出率和诊断准确率.ABVS冠状切面上“火山口”征对诊断乳腺癌具有较高价值.
-
血清CEA水平与厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效的相关性分析
目的:探讨血清CEA水平与EGFR-TKI药物厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效的相关性.方法:对60例晚期非小细胞肺癌患者二线采用厄洛替尼进行治疗,并在接受治疗前进行血清CEA水平的检测,同时对患者的预后与患者的性别、年龄、分期、病理类型以及CEA水平等进行分析.以50μg/L为分界线,将患者分为高CEA水平组以及低CEA水平组.结果:对2组患者治疗疗效比较,高CEA水平组患者其有效率为50.0％、稳定为33.3％、进展为16.7％;而低CEA水平组患者分别为14.6％、43.8％以及41.7％,2组患者治疗疗效差异有统计学意义(P＜0.05).对患者进行生存分析结果提示,高CEA水平患者其经过厄洛替尼治疗后有更长的无疾病进展时间以及生存时间(P＜0.05).结论:血清CEA水平可作为评估厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效以及预后的生化指标.
-
食管癌三维适形放疗与常规放疗长期疗效和预后分析
目的:观察三维适形放射治疗(3DCRT)食管癌的长期疗效,并分析影响预后的因素.方法:回顾分析本院2003年-2007年间108例初治食管癌患者,其中三维适形放疗(3DCRT)组58例,常规放疗(CF)组50例,2.0Gy/次,5次/周,总剂量50-70Gy;观察近期疗效、局部控制率、生存率.Kaplan Meier法计算局部控制率和生存率并Logrank法检验,Cox法多因素预后分析.结果:CF组和3DCRT组的有效率(CR +PR)分别为88.0％、93.1％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).3DCRT组1、3、5、7年局部控制率分别为78％、61％、48％、39％,CF组分别为65.7％、36.6％、25.4％、21.4％,两组差异有统计学意义(P＜0.05).3DCRT组和CF组的1、3、5、7年生存率分别为77.6％、46.6％、22.4％、12.1％和62.8％、31.5％、14.8％、9.8％,差异有统计学意义(P＜0.05).单因素分析显示疗前进食情况、体重减轻≥10％、病变部位、病变长度、临床分期、近期疗效、照射剂量及是否采用三维适形放疗对生存期有影响.多因素预后分析显示临床分期、疗前进食情况、体重减轻≥10％、照射剂量为影响生存的因素.结论:3DCRT能明显改善食管癌近期缓解率、局部控制率和生存率,治疗前进食情况、临床分期、体重减轻≥10％和照射总剂量为其预后影响因素.
-
非小细胞肺癌患者血清中细胞因子(IL-2、IL-4、IL-6、IL-10)的含量与临床分期的关系
目的:从细胞因子角度探讨非小细胞肺癌患者免疫功能的变化与临床分期的关系.方法:用ELISA法检测50例肺癌患者和15例健康志愿者血清中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10的含量,并进行统计分析.结果:非小细胞肺癌患者血清中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10的表达水平均明显高于健康志愿者(P＜0.05).Ⅱ期患者血清中IL-6的含量显著高于Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ期患者;Ⅱ期和Ⅲ期非小细胞肺癌患者血清中IL-10的含量高于Ⅰ期和Ⅳ期患者.结论:IL-2、IL-4、IL-6、IL-10均参与了肺癌的发展,检测其血清含量对了解肺癌患者体内免疫状态和预后判断有重要意义.
-
RSK4与p63在食管鳞状细胞癌中的表达及其与患者临床病理特征的相关性研究
目的:研究核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)和p63在食管鳞癌中的表达,探索其与患者临床病理特征的关系,并分析两者在肿瘤组织中表达的相关性.方法:采用免疫组织化学EnVision法检测RSK4和p63在72例食管鳞癌标本中的表达,并用统计学方法分析两种蛋白表达的相关性及与其中66例住院患者临床病理特征的关系.结果:正常食管鳞状上皮中RSK4与p63主要表达于基底层细胞,而在食管鳞癌中RSK4和p63则表达于大部分肿瘤细胞,其阳性率分别为62.5％和83.8％.RSK4的阳性表达与肿瘤病理分期呈正相关(P＜0.05);RSK4与p63的表达在食管鳞癌中呈正相关(r=0.327,P=0.003),且大多在同一肿瘤细胞中共同表达.结论:RSK4与p63在食管鳞癌中存在异常表达,且RSK4与p63之间可能存在相互调控关系,研究RSK与p63表达及其相互关系将有助于探索食管鳞癌的发病机制,为其临床诊断及治疗提供一定理论依据.
-
EZH2蛋白对人结肠癌细胞HCT116生物学行为的影响
目的:探讨泛素连接酶EZH2蛋白对人结肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭、转移等生物学行为的影响.方法:设计合成特异性干扰EZH2蛋白表达的小干扰RNA,通过QPCR、Westem blot技术检测转染小干扰RNA后的干扰效果;MTT法检测沉默EZH2蛋白表达对结肠癌细胞系增殖的影响;流式细胞仪测定EZH2蛋白对结肠癌细胞凋亡的影响;Transwell实验检测EZH2蛋白对结肠癌细胞侵袭转移的影响.结果:设计合成的小干扰RNA能有效沉默EZH2蛋白的表达,EZH2蛋白被沉默后,人结肠癌细胞HCT116的增殖明显受到抑制,细胞的凋亡明显增加,侵袭与转移能力降低.结论:EZH2蛋白参与人结肠癌细胞HCT116生物学行为的调控,可能在结肠癌的发生发展中发挥着重要的作用,有望成为结肠癌治疗的新靶点.
-
TSLC1基因对食管癌细胞EC109增殖与侵袭能力抑制的实验研究
目的:探讨肺癌抑癌基因1(TSLC1)对食管癌细胞株EC109增殖与侵袭转移能力的影响.方法:采用RT-PCR法获得TSLC1基因全长编码区序列,构建pcDNA3.1-TSLC1真核表达载体并稳定转染食管癌细胞株EC109,以MTT法测定细胞增殖水平,以细胞黏附、侵袭与迁移实验分别检测细胞黏附、侵袭与转移能力.结果:成功构建TSLC1真核表达载体,稳定转染EC109细胞后可显著抑制肿瘤细胞的增殖、黏附、侵袭与迁移能力.结论:过表达TSLC1基因对食管癌细胞的恶性生物学特征显示明显的抑制作用,为进一步研究TSLC1在食管癌发生和进展中的作用奠定了实验基础.
-
FHIT转染对丝裂霉素诱导结肠癌细胞凋亡的影响
目的:研究FHIT转染对丝裂霉素诱导结肠癌细胞凋亡的影响.方法:将FIHT基因及其空载体转染至SW480细胞,Western blot检测SW480细胞FHIT蛋白的表达,MTT检测丝裂霉素对转染FHIT细胞和转染空载体细胞的生长抑制率,流式细胞仪分析丝裂霉素处理后细胞凋亡率.结果:FHIT基因转染后,可以检测到FHIT蛋白的表达;MTT法检测同等浓度的丝裂霉素对FHIT+ SW480细胞的生长抑制率要明显高于FHIT-SW480细胞;丝裂霉素处理后,FHIT+ SW480细胞的凋亡率均明显高于FHIT-SW480细胞.结论:真核质粒介导的FHIT基因转染本身不能促进肿瘤细胞的凋亡,但是FHIT基因转染后可以使得细胞对抗癌药物丝裂霉素的敏感性增加.
-
长非编码RNA H19的表达水平与原发性肝癌侵袭转移的关系
目的:检测长非编码RNA H19在肝癌组织和对应正常肝组织中的表达水平,分析其与病毒感染、肝癌侵袭转移的关系.方法:采集原发性肝癌患者癌组织和对应癌旁组织59例,HE染色进行常规病理检查,使用QRT-PCR法检测H19的表达水平.结果:H19在59例肝癌组织中的整体表达水平较癌旁组织明显下调,具有显著差异;癌与正常组织中H19表达水平的比值在HBV、HCV感染和病毒阴性组间无差异;其比值在肝内侵袭转移组明显低于无侵袭转移组.结论:长非编码RNA H19在肝癌组织中表达下调,其在癌与癌旁组织中的比值与肝癌肝内侵袭转移相关.
-
非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织HIF-1α及MMP表达的实验研究
目的:探讨HIF-1α、MMP-2、MMP-9等易感基因在非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织中的表达水平.方法:98只通过化学诱导的方法诱导为NSCLC模型的SD大鼠,作为观察组;同时选择60只肺部良性病变的SD成年雄性大鼠作为对照组.测定上述易感基因在良性组织以及肿瘤组织中的阳性表达率,以及随着病情的加重上述基因阳性表达率的变化情况.HIF-1α表达采用HIF-1 α试剂盒对单克隆抗体HIF-1 α进行检测;MMP表达采用免疫组化的方法在高倍显微镜下进行检测.结果:HIF-1α、MMP-9、MMP-2在对照组组织中阳性表达率分别为5.0％、8.3％、10.0％,在观察组中阳性表达率分别为79.6％、78.6％、74.5％ (P均＜0.05).随着病情的加重HIF-1α、MMP-9、MMP-2在肿瘤组织的阳性表达率有逐渐升高的趋势.结论:与良性组织相比,HIF-1α、MMP-9、MMP-2在肿瘤组织中显著高表达,因此有必要对上述基因进行进一步研究.
-
PUMA在紫檀芪诱导食管癌EC109细胞凋亡中的作用
目的:探讨紫檀芪(pterostilbene,PTE)对人食管癌EC109细胞活力及凋亡的影响,并明确p53上调凋亡调控因子(p53 upregulated modulator of apoptosis,PUMA)在其中的作用.方法:不同浓度PTE(0、50、100、150μmol/L)分别处理EC109细胞,cell counting kit-8(CCK-8)法检测各组细胞活力;Annexin V-FITC/PI染色检测各组细胞凋亡;Caspase-3活性检测试剂盒检测各组细胞Caspase-3活性;荧光探针DCFH-DA检测各组细胞内活性氧(ROS)水平;Western blot检测各组PUMA蛋白的表达.Control siRNA和PUMA siRNA分别转染EC109细胞后,PTE(0、100μmol/L)处理细胞24h,Western blot检测各组PUMA蛋白的表达,CCK-8法检测各组细胞活力.结果:EC109细胞经不同浓度PTE(0、50、100、150μmol/L)分别处理12、24、36h,可有效抑制EC109细胞活力,并呈浓度时间依赖性(P＜0.01).上述浓度PTE处理24h,还可以显著增加EC109细胞凋亡率、Caspase-3活性和ROS水平(P＜0.01).siRNA干扰EC109细胞PUMA蛋白表达后,PTE对EC109细胞的活力抑制作用减弱(P＜0.01).结论:PTE可降低食管癌EC109细胞活力,其机制与激活PUMA介导的细胞凋亡通路有关,PTE可能在食管癌的药物治疗领域具有广阔的应用前景.
-
小鼠乳腺癌4T1-luc细胞实验性肺转移模型的建立及其评价
目的:用萤火虫荧光素酶标记的小鼠乳腺癌细胞4T1(4T1-luc)建立可量化评估的小鼠乳腺癌实验性肺转移模型,为研究乳腺癌肺转移机制提供依据.方法:给10只BALB/c小鼠尾静脉注射105个/只4T1-luc细胞,小动物活体成像系统监测肿瘤细胞在体内的生长过程,21天处死小鼠,计算肺表面转移结节,并将转移肺组织做病理切片、HE染色及镜检评价模型.结果:接种第5天,小动物活体成像可见肺转移.21天取材,实验组小鼠全部出现肺转移灶.切片、HE染色及镜检提示符合肺转移瘤模型.结论:应用4T1-luc成功建立了小鼠乳腺癌实验性肺转移模型.
-
人高、低转移大细胞肺癌细胞株中黏附分子存在状态的鉴定
目的:鉴定人高、低转移大细胞肺癌细胞株L9981和NL9980中黏附分子的存在状态.方法:利用半定量RT-PCR技术检测人高、低转移大细胞肺癌细胞株L9981和NL9980中E-cadherin、integrinβ1、integrinβ3基因的mRNA表达;利用流式细胞仪技术检测人高、低转移大细胞肺癌细胞株L9981和NL9980中E-cadherin、integrinβ1、integrinβ3基因的蛋白表达.结果:人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中E-cadherin mRNA与蛋白表达水平显著低于低转移大细胞肺癌细胞株NL9980,而integrinβ1和integrinβ3的mRNA与蛋白表达水平高转移L9981细胞株显著高于低转移NL9980细胞株.结论:E-cadherin高表达与肺癌低转移有关,而integrinβ1、integrinβ3高表达与肺癌高转移有关.
-
LOXL2促进乳腺癌MCF-7细胞侵袭研究
目的:研究赖氨酰氧化酶样蛋白-2(lysyl oxidase like-2 protein,LOXL2)对乳腺癌MCF-7细胞侵袭转移的影响.方法:利用脂质体法将构建好的Flag-LOXL2质粒转染到乳腺癌MCF-7细胞中,应用Western blot检测转染效率,Transwell侵袭实验检测乳腺癌MCF-7细胞的体外侵袭力,并进一步使用Western blot 检测LOXL2蛋白对金属蛋白酶MMP2/MMP9表达的影响.结果:在乳腺癌MCF-7细胞中瞬时转染Flag-LOXL2,LOXL2蛋白表达明显增加,并促进MCF-7细胞的侵袭能力,上调金属蛋白酶MMP2和MMP9蛋白的表达.结论:LOXL2促进MCF-7细胞的侵袭能力,并影响金属蛋白酶MMP2以及MMP9的表达.
-
MiR-130b调控巨噬细胞极化的分子机制研究
目的:研究miR-130b对巨噬细胞极化的调控作用及机制.方法:选用人白血病单核THP-1细胞,通过PMA使其诱导为Mφ巨噬细胞,然后加入LPS诱导为M1或加入IL-4诱导为M2巨噬细胞;流式细胞仪检测标记物比例;应用Real-time PCR和Western blot方法检测特异性标志物和目的蛋白的mRNA和蛋白表达水平;ELISA法检测特异性分泌因子的表达水平.结果:与Mφ巨噬细胞比较,LPS诱导的巨噬细胞中CD86高表达,TNF α和IL-1β表达和分泌水平均增多,符合M1巨噬细胞特征;IL-4诱导的巨噬细胞中CD206的阳性表达率升高,CCL22、CCL17表达和分泌水平均增多,符合M2巨噬细胞特征;M1细胞中miR-130b表达明显高于M2细胞(P＜0.05);miR-130b过表达后的M2细胞中,CCL22 mRNA和蛋白表达减少,IL-1β mRNA和蛋白表达增多,PPAR-γ的蛋白表达降低.结论:MiR-130b可能通过靶向抑制PPAR-γ表达调节巨噬细胞极化.
-
RNA干扰抑制Dicer对人乳腺癌细胞增殖和迁移的影响
目的:观察应用RNA干扰(RNAi)技术抑制Dicer基因,对人乳腺癌MCF-7细胞生物学特征的影响.方法:选取人乳腺癌MCF-7细胞株,应用脂质体法转染Dicer siRNA序列,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot方法检测转染后Dicer基因的表达.应用MTT法和Transwell方法评价人乳腺癌细胞Dicer基因抑制前后生物学行为的变化.结果:RNAi可显著抑制MCF-7细胞Dicer基因的表达;和对照组比较,转染siRNA实验组Dicer mRNA水平在转染后24、48、72h明显降低(分别为0.00152、0.00063、0.00096,P＜0.01),且在转染后48h降低明显,并且Dicer蛋白水平在转染后48h也明显降低(2.581±0.028,P＜0.01).转染siRNA序列组的MTT吸光度值在转染后明显增高,Transwell穿膜细胞数在转染后48h也明显增多.结论:抑制Dicer基因在人乳腺癌细胞中表达后,人乳腺癌细胞增殖能力和细胞迁移能力明显增强.
-
6MV-X射线对肝癌细胞凋亡及周期分布的影响
目的:研究人肝癌细胞接受不同剂量或时间的6MV-X线照射后,对细胞凋亡和周期进程的影响.方法:用流式细胞术检测6MV-X线照射4Gy后不同时间以及不同剂量6MV-X线照射后24h HepG2和PLC/PRF/5两种细胞的细胞凋亡和周期分布状况.结果:4Gy 6MV-X线照射后24h,HepG2细胞凋亡率高于PLC/PRF/5细胞,分别为(7.61±0.77)％和(5.63±0.87)％(P＜0.05),且随时间和剂量增加,差异越显著;HepG2细胞受4Gy照射后12h,G0/G1期比例下降,为(40.56±1.59)％,后逐渐上升,G2/M期比例增高,为(13.28±1.02)％,随后逐渐下降;2-6Gy照射24h后,G0/G1期比例逐渐上升,G2/M期比例逐渐下降;PLC/PRF/5细胞G2/M期比例在照射后24h阻滞明显(22.11±1.48)％,后逐渐降低,随照射剂量增加而增大.结论:2-6Gy 6 MV-X线照射可诱导HepG2与PLC/PRF/5细胞凋亡,并改变周期进程,HepG2细胞发生G1和G2期阻滞,PLC/PRF/5发生G2期阻滞.
-
吉西他滨联合化疗方案治疗晚期胆系肿瘤44例临床分析
目的:观察吉西他滨联合奥沙利铂与联合卡培他滨在晚期胆系肿瘤治疗中的疗效.方法:回顾性分析44例接受以吉西他滨为基础联合化疗的晚期胆系肿瘤病例,其中接受与奥沙利铂联合化疗的19例,接受与卡培他滨联合化疗的25例,比较两组患者的疗效及不良反应.结果:奥沙利铂组和卡培他滨组治疗有效率(RR)分别为31.6％(6/19)、28.0％(7/25),中位无疾病进展时间分别为6.4、7.0个月,中位生存期分别为15.4、14.0个月,均无统计学差异(P＞0.05).在不良反应方面,奥沙利铂组出现周围神经炎较多(4/19),卡培他滨组出现手足综合症较多(5/25),两组的肝脏功能损害、肾脏功能损害、骨髓抑制等不良反应无统计学差异.结论:吉西他滨为基础联合奥沙利铂或卡培他滨治疗晚期胆系肿瘤,不良反应相似,疗效无明显差异,均可做为治疗选择方案.
-
吡柔比星联合顺铂膀胱灌注预防膀胱癌复发的诊治体会
目的:探讨联合吡柔比星(pirarubicin,THP)和顺铂(cisplatin,DDP)膀胱灌注与单种药物膀胱灌注预防膀胱癌复发疗效的差异及其安全性比较.方法:符合旸选标准的116例患者,术后按随机数字法分为三组.吡柔比星(THP)组37例,THP 30mg+蒸馏水40ml膀胱灌注.顺铂(DDP)组36例DDP 60mg+蒸馏水40ml膀胱灌注.吡柔比星(THP)+顺铂(DDP)组43例THP 30mg+ DDP 60mg+蒸馏水40ml膀胱灌注.每周1次共8次,每周2次共4次,以后每月1次,共1年,每次药物在膀胱内保留60min,每3个月膀胱镜检查是否有膀胱肿瘤复发,并记录全身及局部情况.结果:116例膀胱尿路上皮癌患者,术后随访时间6-30个月.THP组37例患者中复发11例,DDP组36例患者中复发10例,THP+ DDP组43例患者中复发5例,三组相比较差异具有显著性(P＜0.05).而各组之间并发症的发生率没有显著性差异(P＞0.05).结论:THP联合DDP灌注化疗对预防膀胱癌术后复发的疗效优于单用THP或DDP,但其不良反应情况以及是否适宜广泛应用还需作进一步的研究.
-
ALDH1A1在肾透明细胞癌组织中的表达及其临床意义
目的:探讨ALDH1A1(aldehyde dehydrogenase 1A1,ALDH1A1)在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)组织中的表达及其与患者临床病理特征及预后的关系.方法:应用免疫组化SP法检测95例ccRCC和23例正常肾组织石蜡中ALDH1A1蛋白的表达水平.Reahime PCR和Western Blot检测20例新鲜ccRCC及癌旁组织中ALDH1A1 mRNA和蛋白的表达量.结果:ccRCC石蜡组织中ALDH1A1表达高于正常肾组织,两者之间差异有统计学意义(P＜0.05).新鲜ccRCC组织中ALDH1A1 mRNA及蛋白的表达水平较癌旁正常肾组织显著升高.ALDH1A1表达与肿瘤大小、临床分期、血管侵袭及复发相关(P＜0.05).Log -rank分析进一步表明ALDH1A1高表达提示不良预后.结论:ALDH1A1的表达与ccRCC的生物学行为关系密切,可能为ccRCC的治疗提供新的靶点.
-
肝动脉化疗栓塞术联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗晚期肝癌的系统评价
目的:系统评价肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗原发性肝癌(HCC)患者的疗效及安全性,为临床应用与深入研究提供参考.方法:计算机检索Cochrane Library、PubMed、万方和中国期刊全文数据库、VIP等数据库.收集所有比较肝动脉化疗栓塞术联合细胞因子诱导的杀伤细胞与单纯肝动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌的随机对照试验(RCT).采用Cochrane协作网RevMan5.2软件进行Meta分析.结果:纳入9个文献,共784例患者.Meta分析结果显示,TACE联合CIK治疗组与单纯TACE治疗组相比,两组的0.5、1、2年生存率、卡氏评分(Kamofsky)提高率、反应率(RR)、CD3+细胞百分比、CD4+细胞百分比差异均有统计学意义,其RR或SMD(95％ CI)分别为[RR=1.31,95％ CI(1.18,1.47)]、[RR=1.71,95％CI (1.40,2.08)]、[RR =3.24,95％ CI (1.97,5.31)]、[RR=1.76,95％ CI (1.26,2.45)]、[RR=1.90,95％CI (1.14,3.14)]、[SMD =0.98,95％ CI (0.73,1.23)]、[SMD =0.87,95％ CI (0.40,1.34)].而两个治疗组在CD8+细胞的百分比上差异无统计学意义[SMD=-0.02,95％ CI(-0.39,0.34)].结论:相比单纯TACE术,TACE联合CIK疗法不仅可以显著改善晚期肝癌患者的生存质量、免疫功能及治疗反应率等近期疗效,而且也可以提高患者远期生存率.
-
凋亡抑制蛋白XIAP和Survivin在晚期胃癌中的表达及其与含多西紫杉醇方案化疗疗效的相关性
目的:探讨凋亡抑制蛋白XIAP和Survivin在晚期胃癌组织中的表达及与含多西紫杉醇方案化疗疗效的相关性.方法:回顾性分析68例接受含多西紫杉醇方案化疗的晚期胃癌患者的临床病理资料.免疫组织化学法检测肿瘤标本XIAP和Survivin蛋白的表达,并对其疗效、不良反应进行分析.结果:XIAP高表达率为41.18％ (28/68),Survivin高表达率为38.24％(26/68),化疗的疾病控制率(CR+ PR+ SD)为72.06％,XIAP高表达的患者有效率低(50.00％),XIAP低表达的患者有效率高(87.50％),差异有显著性(P＜0.01).Survivin高表达组的有效率为57.69％,低于Survivin低表达组的80.95％,差异有显著性(P =0.038).联合检测显示:XIAP和Survivin同时高表达者有效率为25.0％,而XIAP且Survivin均为低表达组有效率为88.46％ (P ＜0.01).生存分析结果显示Survivin低表达者及XIAP低表达者PFS均优于高表达者(P值分别等于0.058和＜0.01);两者同时高表达患者PFS差,中位PFS仅2个月,明显差于两者均低表达者(P＜0.01).化疗常见的不良反应为骨髓抑制及消化道反应,且与XIAP及Survivin表达无相关性.结论:XIAP和Survivin高表达的晚期胃癌患者对含多西紫杉醇方案化疗疗效较差,其疾病无进展期也短于XIAP和Survivin低表达者.
-
长链非编码RNA HOTAIR在胃癌中的表达及意义
目的:探讨长链非编码RNA HOX转录反义RNA (HOTAIR)在胃癌组织及胃癌细胞株中的表达及与临床病理关系,并进一步研究其对胃癌细胞增殖的影响.方法:收集2010年1月至2012年1月我院40例胃癌手术切除标本(包括癌组织及对应的正常胃上皮组织),qRT-PCR检测40例胃癌中HOTAIR的表达,并分析其与临床病理关系.qRT-PCR检测胃癌细胞株和正常胃上皮细胞株中的HOTAIR的表达差异,利用siRNA抑制HOTAIR表达后,分别用MTT法和流式细胞仪(FCM)检测对细胞增殖和凋亡的影响.结果:胃癌组织中的HOTAIR的表达水平(6.32±2.56)显著高于正常胃上皮组织(4.61±1.81)(P=0.001).同时,HOTAIR在人胃癌细胞株MKN28、SGC7901、BGC823中的表达水平明显高于正常胃上皮细胞GES-1(P＜0.05).胃癌肿瘤组织中HOTAIR的表达水平与肿瘤的大小和临床分期显著相关(P＜0.05).利用siRNA干扰HOTAIR的表达后,SGC7901细胞增殖明显降低,凋亡增加(P＜0.01).结论:HOTAIR在胃癌中显著高表达,并可促进胃癌细胞增殖,可能成为胃癌的诊断和治疗提供新的分子标记物.
-
膀胱癌两种不同尿流改道术后生活质量分析
目的:观察膀胱癌患者行根治性膀胱切除输尿管皮肤造口术、回肠膀胱术两种改道方式术后生活质量.方法:采用膀胱癌特异性量表FACT-BL对在我院接受根治性膀胱切除输尿管皮肤造口术和回肠膀胱术的术后生活质量进行调查.结果:根治性膀胱切除输尿管皮肤造口术、回肠膀胱术术后总体生活质量无明显差别(P＞0.05).结论:根治性膀胱切除输尿管皮肤造口术、回肠膀胱术均为泌尿外科常用术式,在临床上,应充分向患者说明各种术式利弊,结合患者自身情况,选择合适术式,以提高患者生存质量.
-
分化型甲状腺癌患者血清TNF-α、IL-6和VEGF表达与侵袭转移的相关性分析
目的:探讨分化型甲状腺癌患者血清TNF-α、IL-6和VEGF的浓度变化与甲状腺癌分期及侵袭转移的相关性.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定64例分化型甲状腺癌患者(甲状腺癌组)和42例甲状腺腺瘤患者(甲状腺腺瘤组)的血清TNF-α、IL-6和VEGF浓度,并与40例健康成年人(对照组)作为对照.结果:甲状腺癌组血清TNF-α、IL-6和VEGF水平均高于甲状腺腺瘤组和对照组(P均＜0.01);甲状腺癌患者其水平Ⅳ期组＞Ⅲ期组＞Ⅰ、Ⅱ期组(P均＜0.01);且伴有颈部淋巴转移的甲状腺癌患者其水平显著高于无颈部淋巴转移的患者(P＜0.叭);在甲状腺癌患者不同性别之间和不同年龄组之间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:外周血TNF-α、IL-6和VEGF水平与甲状腺癌的侵袭、转移密切相关,检测其表达水平对判断甲状腺癌患者病情进展有重要意义.
-
诱导化疗加同步放化疗治疗鼻咽癌的临床观察
目的:评价诱导化疗加同步化疗联合调强放射治疗局部晚期鼻咽癌的安全性及临床疗效.方法:诱导化疗加同步化疗联合调强放射治疗26例局部晚期鼻咽癌患者,诱导化疗采用多西他赛+顺铂+5-氟尿嘧啶方案(TPF),多西他赛(T) 75mg/m2,静滴,d1;顺铂(P)75mg/m2静滴,d1;5-氟尿嘧啶(F)750mg/(m2·d),持续静脉泵旸,d1-5(120小时).21天/周期,共行2个周期.同步化疗采用顺铂单药,100mg/m2,静滴,d1.21天/周期,共行2-3个周期.同步放疗GTVnx(69.96-73.92) Gy/33f,PTVnx 69.96Gy/33f,PGTVnd 69.96Gy/33f,PTV1 60.06Gy/33f,PTV2 50.96Gy/28f.结果:诱导化疗主要毒副反应是恶心、骨髓毒性.同步放化疗主要毒副反应是骨髓毒性、口腔黏膜炎及皮炎.无毒副反应相关性死亡发生.治疗结束评价即刻疗效,完全缓解(CR) 69.2％,部分缓解(PR) 26.9％,稳定(SD)3.8％,总有效率(ORR)为96.1％.治疗结束3个月评价近期疗效,CR 84.6％,PR 11.5％,SD 3.8％,ORR 96.1％.结论:TPF方案诱导化疗加同步顺铂化疗联合调强放射治疗鼻咽癌的方式,近期疗效好,且毒副反应可以耐受,是一种可耐受的安全的综合治疗方案.
-
电子结肠镜下4％甲醛溶液治疗宫颈癌放疗后放射性出血性直肠炎的疗效观察
目的:放射性出血性直肠炎是盆腔恶性肿瘤放疗后的常见并发症,本研究旨在探索电子结肠镜下4％甲醛溶液治疗宫颈癌放疗后放射性出血性直肠炎的疗效.方法:选取我院于2012年5月至2014年5月确诊为宫颈癌并于接受放射治疗后出现放射性出血性直肠炎的患者104例,随机平均分为甲醛治疗组(52例)和对照组(52例),前组给予电子结肠镜下4％甲醛溶液局部治疗,后者给予思密达(3g)、地塞米松(5mg)和庆大霉素(8万单位)混合液保留灌肠治疗,比较该方法与传统方法治疗效果的差异.结果:甲醛组共治愈患者24例(46.2％),显效21例(40.4％),好转4例(7.7％),无效3例(5.7％),总有效率94.3％,未发现直肠溃疡和穿孔;对照组共治愈患者18例(34.6％),显效17例(32.7％),好转6例(11.5％),无效11例(21.2％),总有效率78.8％,甲醛组的疗效明显高于对照组(x2=7.84,P＜0.01).结论:电子结肠镜下4％甲醛稀释液是治疗宫颈癌放射性出血性直肠炎的有效方法.
-
参一胶囊对恶性肿瘤患者血清血管内皮生长因子影响的Meta分析
目的:系统评价参一胶囊对恶性肿瘤患者血清VEGF的影响.方法:利用计算机和手工方式检索Pubmed、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库、万方数据数、中国中医药数据库.检索参一胶囊治疗恶性肿瘤的随机对照临床研究.3位研究者对文献质量进行独立的评价,用Cochrane Collaboration's software RevMan5.2进行Meta分析.结果:共有20项研究被纳入本系统评价,纳入病例1299例.Meta分析显示参一胶囊治疗能够显著降低血清VEGF[SMD=-1.75,95％ CI(-2.32,-1.17),P＜0.00001],参一胶囊治疗12周较治疗4周能进一步降低血清VEGF[SMD=2.35,95％ CI(0.76,3.95),P=0.004)].结论:参一胶囊能够降低血清VEGF,这一证据需要更大规模的多中心随机临床对照研究进一步验证.
-
血C反应蛋白及D-二聚体水平对恶性肿瘤终末期的预测价值
目的:评价血清C反应蛋白(CRP)及血浆D-二聚体(D-D)在预测恶性肿瘤终末期中的价值.方法:将489例恶性肿瘤患者按出院时的转归分为存活组及死亡组.比较两组患者的血清CRP及血浆D-二聚体水平,应用多元回归分析判断CRP及D-二聚体是否为恶性肿瘤终末期的独立预测因素.结果:与存活组相比,死亡组入院时的血清CRP及血浆D-D值均显著升高(P＜0.01),logistic回归分析表明两者均是肿瘤患者死亡的独立预测因素(P＜0.01).根据ROG曲线测定血清CRP预测肿瘤患者住院期间死亡的佳阈值点为33.14mg/L,其预测死亡的敏感性为78.3％,特异性为65.2％.血浆D-D预测死亡的佳阈值点为2.13mg/L,预测的敏感性60.8％,特异性73.5％.结论:血CRP及D-D可作为预测恶性肿瘤终末期的客观指标应用于临床.
-
血管周上皮样细胞分化肿瘤3例并文献复习
目的:探讨具有血管周上皮样细胞分化的肿瘤(perivascular epithelioid cell tumor,PEComa)的临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断.方法:应用HE染色及免疫组织化学方法,对3例PEComa进行组织学形态观察、免疫组化标记及文献复习.结果:上皮样肿瘤细胞多呈巢状和片状排列,细胞体积大,多边形或梭形,胞浆丰富,嗜酸性颗粒状或空泡状,呈蜘蛛样结构,细胞核大,但核浆比小.可见核仁,核分裂相少见.特征性的病理表现为肿瘤细胞围绕扩张的血管呈放射状或袖套状排列.免疫表型肿瘤细胞HMB45、MelanA、SMA阳性.结论:具有血管周上皮样细胞分化的肿瘤(PEComa)是一种具有恶性潜能的间叶源性肿瘤,根据其特有的病理特征、结合病史和临床表现、免疫组化及分子基因的检测,可以作出诊断和鉴别诊断,判断其生物学行为和预后需长期密切随访.
-
重组人白介素-11(Ⅰ)(百杰依)治疗恶性肿瘤化疗后血小板减少症13例临床观察
目的:观察重组人白介素-11(Ⅰ)(百杰依)对恶性肿瘤患者因化疗所致血小板减少的疗效及不良反应.方法:化疗后发生Ⅲ级以上血小板减少(PLT≤50×109/L)即开始给予百杰依25μg/(kg·d)皮下注射,观察外周血小板变化,血小板升至100×109/L以上或绝对值升高50×109/L以及使用10支百杰依时停药.结果:患者采用百杰依治疗前后对比数据显示,化疗前血小板计数平均值为(136.0 ±36.84)×109/L,化疗后血小板低值为(25.58±12.90)×109/L,血小板＜50×109/L持续天数为(5.42 ±3.47)天,百杰依治疗结束时血小板计数平均值为(106.91 ±55.44)×109/L,平均用药天数(6.91±2.5)天.主要不良反应为头晕、注射部位疼痛、水肿.结论:重组人白介素-11(Ⅰ)(百杰依)有升高化疗后血小板减少的作用,疗效显著,毒副反应可耐受.
-
自体造血干细胞移植治疗恶性淋巴瘤疗效分析
目的:观察自体外周血造血干细胞移植(autologous hematopoietic stem cell transplantation,Auto-HSCT)治疗恶性淋巴瘤的疗效.方法:选择2007年8月-2013年12月恶性淋巴瘤病例28例,均采用Auto-HSCT,移植前采用化疗联合G-CSF动员外周血造血干细胞,并积极预防感染及并发症.结果:本组1例回输后因脑出血死亡,其余均成功植入并快速重建造血,随访至2014年3月1日,共3例死亡,其中1例为回输后因脑出血死亡,其余2例均为复发.共6例复发,中位复发时间为3.5(1-15)个月,2例患者行双次自体移植,均无复发,28例移植患者预期中位无进展生存时间21个月.结论:自体造血干细胞移植能很快重建造血,病死率较低,安全可行,是治疗恶性淋巴瘤有效的手段之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 04 05 06 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 |
